Причины изменения содержания мочевины, мочевой кислоты крови и мочи.

Мочевинаповышается: · разнообразные воспалительные и инфекционные заболевания почек: пиелонефрит, гломелуронефрит, туберкулез, амилоидоз, почечная недостаточность и артериальная гипертензия; · нарушение кровоснабжения почек или кровотечение; · непроходимость мочеточниковых труб или препятствия для выхода мочи в мочевыводящей системе; · повышения уровня распада белка; · длительное обезвоживание организма; · сосудистая недостаточность; · состояние шока организма.

Мочевинапонижается: · Гепатит (алкогольный и вирусный); ·  Цирроз; ·  Гепатодистрофия (гепатоз); ·  Печеночная кома (полное угнетение функций печени); · Панкреатит (воспаление поджелудочной железы); · Генетические нарушения синтеза ферментов, участвующих в образовании мочевины; · Гельминтозы (заболевания, связанные с заражением паразитическими червями); ·  Постоперационные осложнения (например, после удаления или пересадки печени); · Нефротический синдром; · Печеночная недостаточность при отравлениях ядами; · Гипергидратация (переизбыток воды); ·  Доброкачественные и злокачественные опухоли печени |

Гиперурикемию могут вызывать две основные причины увеличения концентрации мочевых оснований: нарушение их выведения почками и повышенный распад пуринов. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут вызвать повышенную концентрацию метаболитов при обмене пуринов, например, диуретики. Высокое содержание может быть вызвано образованием их депо – накоплению кристаллической соли.

Гипоурикемия наследственный дефицит ксантиноксидазы – болезнь, при которой не происходит превращения ксантина до конечного метаболита, из-за отсутствия ферментов; приобретенный дефицит ксантиноксидазы; низкопуриновая или низкобелковая диета; повышенное выделение вещества с мочой; синдром Фанкони – обратное всасывание кислоты в канальцах почек максимально снижено; семейная почечная гипоурикемия – наследственное заболевание, вызванное мутацией генов, отвечающих за обратное всасывание метаболитов пурина; увеличение внеклеточного объема жидкости.

 

4) Дополнительные б/х тесты:

· Белковые фракции (содержание альбуминов, общего белка крови) 

Большинство циркулирующих в крови белков, в том числе и альбумин, синтезируется в печени. Умень­шение концентрации альбумина может отмечаться при нарушении белково-синтетической функции печени.

· Уровень креатина, креатинина. Снижение уровня креатинина в моче может свидетельствовать о формирующейся почечной недостаточности.

· Тимоловая проба – определение качественного соотношения белковых компонентов сыворотки крови. Положительная проба указывает на наличие нарушения белкового обмена, практически всегда положительна при печеночной недостаточности.

· Общий билирубин. Клетки печени не способны конъюгировать или выделять в желчные протоки билирубин.Пато­логией является не только увеличение об­щего билирубина, но и увеличение концентрации конъюгированного билирубина, даже при условии нормальной концент­рации общего билирубина. (Нарушение захвата и переноса били­рубина в гепатоцит, нарушение процессов конъюгации би­ лирубина в гепатоците.

5) Какие феремнты необходимо определить?

· Аминотрансферазы.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) и аланинаминотрансфераза (АлАТ) являются ферментами, ка­тализирующими перенос аминогрупп аспартата и аланина на а-кетогруппы а-кетоглутаровой кислоты. АлАТ преимущест­венно локализована в печени, тогда как АсАТ содержится в большинстве тканей, включая сердце, скелетные мышцы, почки, головной мозг.

Увеличение активности аминотрансфераз является признаком цитолиза печеночных клеток и выхода ферментов в крово­ток. При этом диагностическое значение имеет не только само по себе увеличение активности ферментов в сыворотке, но и сте­пень увеличения их активности. высо­кие степени увеличения активности фер­ментов регистрируются при острых вирус­ных гепатитах, некрозе печени в результате действия лекарственных препаратов или токсинов.

· Щелочная фосфатаза

При заболеваниях печени увеличение ак­тивности плазменной щелочной фосфатазы обычно отражает поступление фермента в кровоток и является маркером холеста-за. При печеночной недостаточности наблюдается повышение активности щелочной фосфатазы в 3 – 10 раз.

· ГГТ (гамма-глутаматтрансфераза)

ГГТ – фермент, участвующий в обмене белка. При печеночной недостаточности этот показательможет увеличиваться в несколько раз, если у пациента есть симптомы застоя желчи.

· Холинэстераза – это фермент, который расщепляет эфиры холина. Фермент представлен двумя видами: ацетилхолинэстераза и холинэстераза.
Уровень холинэстеразы – это «зеркало» синтетической функции печени. Её содержание в крови снижается уже при выраженном поражении печёночной ткани, когда клетки печени практически полностью теряют способность выполнять свои задачи. Низкий уровень холинэстеразы – плохой прогностический признак, поскольку он характерен для тяжёлого течения болезни.

 

 ЗАДАЧА 25

  Основная часть. У двух пациентов определили содержание общего белка. У пациента №1 общий белок крови – 50 г/л, у пациента №2 – 95 г/л.

Вопросы:

1. Норма содержания общего белка в плазме крови.

2. Причины повышения общего белка в плазме крови.

3. Причины снижения общего белка в плазме крови.

4. Какие фракции белков определяются при электрофорезе плазмы крови?

5. Клинико-диагностическое значение изменения отдельных белковых фракций.

1. Норма содержания белка в плазме крови 65-85 г/л. 3. Наиболее частые причины гипопротеинемии:

 1. Недостаточное потребление белка с пищей и несбалансированный аминокислотный состав пищи (голодание, ограничение приема пищи у курильщиков, алкоголиков)

 2. Нарушение переваривания и всасывания белковых компонентов пищи при хронических воспалительных заболеваниях жкт (диспепсия, дизентерия, гастроэнтериты)

 3. Понижение биосинтеза белка в печени (альбумина, фибриногена, глобулинов) (хронические и острые гепатиты, циррозы, длительные воспалительные процессы и тяжелые тиреотоксикозы)

4. Врожденное отсутствие или недостаточное содержание какого-либо белка в плазме крови.

5. Потери белка при острых и хронических кровопотерях (кровотечениях)

 6. Выделение белка(альбуминов) с мочой при нефрозе и амилоидозе. Содержание белка при этом может снижаться до 25-30 г/л. Врожденный нефротический синдром проявляется протеинурией и отеками. 7. Понижение содержания белка в крови у женщин в период лактации и в последние месяцы беременности. 2. Относительная гиперпротеинемия - обезвоживание организма. Абсолютная гиперпротеинемия - явление редкое. Стойкая гиперпротеинемия (до 120 г/л и более) отмечается при миеломной болезни (белки Бенс-Джонса) и при макроглобулинемии Вальденштрема в связи с возникновением патологических очагов синтеза белков. Незначительная гиперпротеинемия встречается при некоторых хронических воспалительных заболеваний (хронический полиартрит) 4. В разделении белковых фракций сыворотки крови основное значение принадлежит электрофорезу. Принцип метода: белки, как заряженные частицы, способны двигаться в электрическом поле в зависимости от знака их заряда. Скорость движения частиц в электрическом поле зависит от: 1) величины суммарного заряда частиц 2) размера и формы частиц 3) силы электрического тока и напряжения 4) свойств носителя, на котором проводят разделение 5) рН буферного раствора 6) температуры !!!!!!Рисунок из лекции. Ближе к катоду (-) располагаются фракции глобулинов (Гамма (15-22%), Бетта(11- 15%), Альфа-2(6-11%), Альфа-1(2-5%)) Ближе к аноду (+) альбумины (55-65%) рН=8,9 5. Изменения белковых фракций при различных патологиях 1-й тип (Острый воспалительный процесс): характеризуется значительным уменьшением содержания альбумина и возрастанием уровня α1-глобулинов; такая диспротеинемия обусловливается усилением биосинтеза белков острой фазы и подавлением (вследствие интоксикации, отчасти компенсаторно) продукции альбумина гепатоцитами. Наблюдается чаще всего при острых воспалительных процессах, а также при сепсисе, инфаркте миокарда, начальной стадии пневмоний, остром полиартрите. Аналогичные изменения обнаруживаются, если происходит обострение хронического воспалительного процесса. Содержание общего белка в крови не изменяется. 2-й тип (Хронический воспалительный процесс): отличается умеренным снижением фракции альбумина (вследствие интоксикации) и значительным увеличением уровня α2- (нередко α1-) – белков острой фазы, и γ-глобулинов, выполняющих роль иммуноглобулинов; содержание β-глобулинов и общего белка не изменяется. Наблюдается при синдроме хронического воспаления (холецистит, цистит, поздняя стадия пневмоний, хронические формы туберкулеза легких). 3-й тип (Патология печени, гепатит): умеренное уменьшение содержания альбумина, увеличение уровня γ-глобулинов и менее выраженное - β-глобулинов. Наблюдается при гепатитах. Такой тип свойственен также гемолитическим процессам, лейкемиям, злокачественным новообразованиям кроветворного и лимфатического аппарата, некоторым формам полиартрита, дерматозам. У многих пациентов снижается уровень α1-, α2- и β-глобулинов. Содержание общего белка не изменяется или уменьшается. 4-й тип (Патология печени, цирроз): отличается значительным снижением содержания альбумина, α2-глобулинов при сильном увеличении (отчасти компенсаторном) уровня γ-глобулинов, уровень α1-глобулинов обычно не изменяется. Наблюдается при циррозе печени (также при тяжелых формах туберкулеза легких, хронического полиартрита, коллагенозов). 5-й тип (Патология почек, нефротический синдром): характеризуется значительным уменьшением содержания альбумина, повышением концентрации α2- и β-глобулинов при умеренном снижении уровня γ- глобулинов (иммуноглобулинов G и А). Этот тип изменений свойственен синдрому нарушения функции почечного фильтра, выраженному токсикозу (токсикозу беременных), нефриту и ряду других заболеваний. В этих случаях диспротеинемия происходит из-за преимущественной потери (вследствие повышенной проницаемости почечного фильтра) тех белков, которые отличаются сравнительно небольшой молекулярной массой (альбумин и γ-глобулины).

 

 ЗАДАЧА 26

  Основная часть. У пациента с желтушностью склер и кожных покровов в крови обнаружено значительное повышение индикаторных ферментов АЛТ, АСТ, ФМФА (фруктозомонофосфатальдолазы), повышение содержания билирубина; щелочная фосфатаза и g-глутамилтранспептидаза в пределах нормы, содержание белка в норме.

  Вопросы:

1. Какой тип синдрома поражения печени имеет место? 

2. Какие функции печени нарушены?

3. Объясните изменения биохимических показателей сыворотки крови при данном синдроме.

4. Причины возникновения данного синдрома.

5. При каких значениях билирубина появляется желтушность кожных покровов?

1. При повышении АЛТ, АСТ, ФМФА - синдром цитолиза - разрушение гепатоцитов

2. Повышена проницаемость клеточных мембран =>
Задержка воды в гепатоцитах и выведение активных компонентов (задержка внутрикл. метаболизма)

3. цитолиз => повыш. проницаемость => ферменты попадают в кровь.

Нарушение функций гепатоцитов - печеночная гипербилирубинемия ; Прямой билирубин попадает в кровь => Выводится мочой => стул обесцвечен. Образуется тёмная моча

4.  Синдром цитолиза характеризуется повреждением и разрушением гепатоцитов. Суть процесса цитолиза состоит в разрушении структуры клеток печени в результате некроза, дистрофии, повышения проницаемости клеточных мембран. При этом, разумеется, нарушается их функция. К возникновению данного синдрома может привести:

-употребление гепатотоксических препаратов

-вирусы вызывающие гепатит

-жировая болезнь печени

-работа на токсичных производствах

5. Клинически желтуха проявляется когда концентрация билирубина в плазме крови превысит верхний предел нормы более чем в 2,5 раза и станет выше 50 мкмоль/л. При повышении концентрации общего билирубина в крови, он диффундирует в ткани и окрашивает их в желтый цвет.

При Гемолитической желтухе (которая возникает при активном разрушении эритроцитов и высвобождении большого количества гемоглобина) увеличивается концентрация альбуминсвязанного неконъюгированного билирубина (т.е. непрямого) до 103-171 мкмоль/л.

 Механическая/Обтурационная желтуха возникает при нарушении желчеотделения в двенадцатиперстную кишку => конъюгированный билирубин в составе желчи не поступает в кишечник => происходит его утечка в кровь, концентрация конъюгированного билирубина повышается и образуется желтуха.

 

 

ЗАДАЧА 27

  Основная часть. При медицинском осмотре у рабочих определяли активность индикаторных ферментов.

  Вопросы:

1. Значение определения активности индикаторных ферментов плазме крови.

2. Какие индикаторные ферменты определяют для диагностики нарушений функций печени?

3. Какие индикаторные ферменты определяют для диагностики нарушений функции почек?

4. Какие индикаторные ферменты определяют для диагностики нарушений функции сердца?

5. Причины повышения и снижения активности индикаторных ферментов в сыворотке крови и моче.

 

Задача 27 1) Значение определения индикаторных ферментов плазмы крови. Индикаторные ферменты – ф., чья активность резко повышается в плазме крови в случае нарушения клеточных мембран и органоидов. Изменения в специфических ферментативных процессах могут быть причиной или следствием различных патологических состояний. Большинство ферментативных процессов локализованы внутри клеток, но определение активности ферментов внеклеточной среды (сыворотка, плазма, слюна, моча) имеет диагностическое значение и носит название энзимодиагностика. (то есть определение для выявления патологий огранов (цитолиза клеток)) 2) Печень: гепатиты- АЛТ, глутамат ДГ, сывороточная холинэстераза Желчевыводящие пути (обтурация) – щелочная фосфотаза, гамма-ГТП 3) Почки: трансамидиназа, АЛТ, АСТ, щелочная фосфотаза(почечная), ЛДГ 4) Сердце: КК-ВМ, ЛДГ( в основном 1), АСТ (повышается и АЛТ, но не так значительно) 5) Причины изменения активности ферментов в крови Степень изменения активности ферментов клеточного метаболизма в сыворотке крови зависит от массы пораженного органа, распределения ферментов между тканями, локализации ферментов во внутриклеточных органеллах. При воспалительных процессах из клетки в первую очередь выходят цитоплазматические ферменты, при прогрессировании заболевания наблюдается некроз клеток и происходит разрушение органелл. В плазме обнаруживаются ферменты митохондрий и лизосом. Например, аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ) локализована в цитоплазме, а аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ) и в цитоплазме, и в митохондриях, глутаматдегидрогеназа – митохондриальный фермент. Повышение активности в сыворотке крови может быть результатом ускорения процессов: • синтеза – щелочная фосфатаза при рахите, гепатите, • некроза клеток – АлАТ, АсАТ, ЛДГ, КК при инфаркте миокарда, кислая фосфатаза при аденоме простаты, липаза, амилаза при панкреатитах, • понижения выведения – щелочная фосфатаза при желчнокаменной болезни, • повышения проницаемости клеточных мембран – АлАТ, АсАТ, ЛДГ при гепатите. Снижение активности вызывается: • уменьшением числа клеток, секретирующих фермент (холинэстераза при циррозе печени), • недостаточностью синтеза, • увеличением выведения фермента, • торможением активности в результате действия протеиназ

 ЗАДАЧА 28

  Основная часть. У ребенка 1,5 лет увеличена печень, задержка роста и развития, в крови глюкоза - 2,75 ммоль/л, ПВК-1,38 ммоль/л (норма 0,12-0,46 ммоль/л); повышено содержание триглицеридов и билирубина. Положительный тест с глюкагоном.

  Вопросы:

1. Объясните изменения показателей с точки зрения нарушения биохимических процессов.

2. Объясните клинические симптомы заболевания.

3. О каком заболевании идет речь?

4. Для какой цели проводится тест с глюкагоном?

5. Какой нагрузочный тест используется диагностики гликогенозов мыщц?

 

1. Причина этого заболевания (см. ниже) – наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы – фермента, обеспечивающего выход глюкозы в кровоток после ее высвобождения из гликогена клеток печени.

Болезнь Гирке проявляется гипогликемией, гипертриацилглицеролемией, гиперурикемией.

Гипогликемия – следствие нарушения реакции образования свободной глюкозы из глюкозо-6-фосфата. Кроме того, вследствие дефекта глюкозо-6-фосфата, который вовлекается в процесс катаболизма, где он превращается в пируват и лактат. В крови повышается количество лактата, поэтому возможен ацидоз. В тяжелых случаях результатом гипогликемии могут быть судороги. Гипогликемия сопровождается уменьшением содержания инсулина и снижением отношения инсулин/глюкагон, что, в свою очередь, ведет к ускорению липолиза жировой ткани в результате действия глюкагона и выходу в кровь жирных кислот.

Гипертриацилглицеролемия – возникает в результате снижения активности ЛП-липазы жировой ткани – фермента, активируемого инсулином и обеспечивающего усвоение ТАГ клетками жировой ткани.

Повышение содержания билирубина свидетельствует о возможном холецистите, патологии желчевыводящих путей и печени.

 

2.Гликогеноз 1 типа наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Уже в раннем периоде наиболее заметный признак – гепатомегалия. У больных детей короткое туловище, большой живот, большая голова (диспропорции формы тела), кукольное лицо, увеличены почки. Больные дети отстают в физическом развитии. Нервно-психическое развитие удовлетворительно.

 

3.Болезнь Гирке (Гликогеноз 1 типа).

 

4.Тест с глюкагоном проводится с целью диагностики Болезни Гирке (Гликогеноз 1 типа).

 

5. ИШЕМИЧЕСКИЙ ТЕСТ диагностики гликогенозов мышц. (Описание теста см. на стр.8 методы по Углеводам)

 

 ЗАДАЧА 29

  Основная часть. В крови определили активности нескольких ферментов и распределили их по степени отклонения от нормы:        

а) АЛТ> АСТ> ГлДГ> амилаза

б) КФК> АСТ> ЛДГ> амилаза> ГлДГ

в) амилаза >липаза>АЛТ> АСТ> ГлДГ

  Вопросы:

1. Что такое индикаторные ферменты плазмы крови?

2. Поражения каких органов наблюдаются в трех случаях?

3. Объясните, почему спектры, характеризующие разные заболевания, имеют один и тот же состав, но различную последовательность ферментов в указанных рядах?

4. Возможные причины понижения активности АЛТ и АСТ в крови.

5. Причины появления митохондриальных ферментов в крови.

1)

Индикаторные (клеточные) ферменты -группа ферментов обнаруживаемых в сыворотке плазмы крови. Они попадают в кровь из тканей, где они выполняют определенные внутриклеточные функции. Один из них находится главным образом в цитозоле клетки (ЛДГ, альдолаза), другие – в митохондриях(глутаматдегидрогеназа), третьи – в лизосомах (β-глюкуронидаза, кислая фосфатаза) и т.д. Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке крови определяется в норме лишь в следовых количествах. При поражении тех или иных тканей ферменты из клеток «вымываются» в кровь; их активность в сыворотке резко возрастает, являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.

2)

1) заболевания печени (увеличение АлАТ, АсАТ)

2) заболевание сердечной мышцы (повышение креатинфосфокиназы)

3) заболевание поджелудочной железы (повышение амилазы, липазы)

При цитолизе любых клеток в кровь поступают все ферменты, которые синтезируются в клетке, но в разных количествах. Преобладают те ферменты, которых больше синтезируется в той или иной ткани. (Пример: в печени АлАТ и АсАТ больше синтезируется, чем в других тканях, поэтому при поражении печени их будет больше; также и для поджелудочной железы – фермент амилаза, для сердечной – КФК)

 

3)

1. Вирусный гепатит. Наиболее выраженное увеличение уровня АлАТ наблюдается при вирусном гепатите (так как основным источником фермента является печень). Уровень фермента повышается уже в инкубационный период. АсАт так же повышается при вирусном гепатите (при поражении гепатоцитов). ГлДГ находится в митохондриях клеток и увеличение ее уровня свидетельствует о разрушении клеток, что так же свидетельствует о развитии гепатита. При гепатите происходит нарушение углеводного обмена, что влечет за собой повышение нагрузки на ферментативные системы организма, в том числе и на амилазу. Определенное время поджелудочная железа вырабатывает достаточное количество фермента, но, в последствии начинает замедлять процесс синтеза амилазы, что отразится ее низким количеством в анализе крови.

2. Инфаркт миокарда. КФК является органоспецифичным ферментом. Значительное увеличение уровня КФК свидетельствует о развитии инфаркта миокарда (особенно ММ изофермента). Концентрация АсАТ при инфаркте миокарда увеличивается практически в 10 000 раз. ЛДГ – является одним из главных маркеров инфаркта миокарда – его концентрация начинает повышаться уже через 12 ч, максимальная концентрация через 48- 72 часа. Амилаза является неспецифичным маркером инфаркта миокарда. Ее концентрация незначительно увеличивается. ГлДГ находится в митохондриях кардиомиоцитов и выделяется при их разрушении.

3. острый панкреатит. Основной источник амилазы является поджелудочная железа. При ее воспалении концентрация амилаза увеличивается в несколько раз. Концентрация липазы при остром панкреатите увеличивается в 200 раз (концентрация данного фермента является наиболее информативным критерием). АлАТ и АсАТ так же увеличиваются при остром панкреатите. При панкреатите в последнюю очередь увеличивается концентрация ВВ-изофермента КФК.

Дело в том, что многие ферменты синтезируются в нескольких органах и тканях. Однако их концентрация в разных органах различна. Поэтому при нескольких заболеваниях повышается концентрация одних и тех же ферментов, но степень изменения будет отличаться.

 

4)

1. Цирроз печени в тяжелой форме (показатели ферментов резко снижаются из-за общего уменьшения количества здоровых клеток).

2. Онкология.

3. Инфекции мочеполовой системы.

4. Проблемы с поджелудочной железой.

5. Проблемы в работе печени.

6. Нехватка витамина В6.

 

5)

Более глубокие повреждения клеток (к примеру некроз), высокая запущенность и тяжесть заболевания.

 

 

 ЗАДАЧА 30

  Основная часть. У больного 20 лет постепенно развилось потемнение склер, ушной раковины, ушной серы, крыльев носа. При исследовании мочи было обнаружено большое количество гомогентизиновой кислоты. Моча имела темный цвет.

  Вопросы:

1. О какой патологии идет речь?

2. Какова ее причина?

3. Напишите схему метаболических нарушений.

4. Почему данная патология не сопровождается слабоумием?

5. Какие пути коррекции можно предложить?

Основная часть. У больного 20 лет постепенно развилось потемнение склер, ушной раковины, ушной серы, крыльев носа. При исследовании мочи было обнаружено большое количество гомогентизиновой кислоты. Моча имела темный цвет.

Вопросы:
1. О какой патологии идет речь?
2. Какова ее причина?
3. Напишите схему метаболических нарушений.
4. Почему данная патология не сопровождается слабоумием?
5. Какие пути коррекции можно предложить?

1. Алкаптонурия– дефект обмена веществ, нарушение метаболизма тирозина, которое приводит к избыточному образованию промежуточного метаболита – гомогентизиновой кислоты.

2. Аутосомно-рецессивное заболевание, мутация в гене – отсутствие в печени и почках фермента – диоксигеназыгомогентизиновой кислоты.

 

3. Схема метаболических нарушений – см. 1 столбик

Т.к. отсутствует фермент, метаболизм аминокислот останавливается на стадии образования гомогентизиновой кислоты, которая выводится с мочой (нарушение распада тирозина в печени). При окислении мочи кислородом воздуха образуются алкаптоны – тёмные пигменты => моча тёмного цвета.

4. Заболевание не сопровождается слабоумием, т.к. данные превращения происходят в печени и к нервной ткани отношения не имеют.
Также происходит пигментация соед. ткани (откладывание гомогентизиновой кислоты) – окрашивание тканей в темный цвет => дефект ушных раковин, потемнение склер, ушной серы, крыльев носа.
Поражение суставов на 40-м десятке – артрозы, артриты (слова Ивановой). Дисфагия (нарушение акта глотания).

 

5. Радикального лечения нет, используется симптоматическая терапия. Ограничение потребления фенилаланина, большие дозы vit.С (для образования гомогентизиновой кислоты с последующими превращениями). Хондропротекторы, нестероидные противовоспалительные препараты.

 

 

 ЗАДАЧА 31

  Основная часть. При приеме на работу в цех металлургического завода рабочий сдает анализ мочи.

  Вопросы:

1. Какие компоненты присутствуют в моче в норме?

2. Причины снижения содержания нормальных компонентов в моче?

3. При какой патологии в моче повышается активность липазы?

4. Какие патологические компоненты появляются в моче?

5. Диагностическое значение определения патологических компонентов мочи.

1. Какие компоненты присутствуют в моче в норме?

    Нормальные компоненты мочи                            

Органические		Неорганические
Азотсодержащие	Безазотистые	Na, K, Mg,Ca, Бикарбонаты, Сульфаты
Мочевина	Кислота щавелевоуксусная
Мочевая кислота	Кислота молочная
Креатинин
Гиппуровая кислота
Индикан
Аминокислоты

 

2. Причины снижения содержания нормальных компонентов в моче?

Мочевина 330-583 ммоль/сут

1. Патология почек с нарушением процесса фильтрации

2. Патология печени – цирроз, паренхиматозная желтуха

3. Белковое голодание – диета с низким содержанием белка

Мочевая кислота 1,6-4,8 ммоль/сут

1. Белковое голодание

2. Патология почек

Креатинин 4,4 – 17,7 ммоль/сут

1. Острая и хроническая патология почек с нарушением функции фильтрации

2. При уменьшении мышечной массы вследствие таких заболеваний как дистрофия и миопатия

3. Во время беременности (первый триместр)

Гиппуровая кислота 0,1 – 2,0 г/сут

1. Патология печени

Индикан не более 0,04

Аминокислоты 3,6 – 37,8 ммоль/сут

3. При какой патологии в моче повышается активность липазы?

Липаза фильтруется через клубочки почек, а в канальцах происходит её реабсорбция, поэтому в норме липазы в моче нет.Её повышение связывают с острым и хроническим панкреатитом, холециститом, раком поджелудочной железы. Одновременно с повышением липазы, вызванного патологией поджелудочной железы, повышается и уровень амилазы.

4. Какие патологические компоненты появляются в моче?

Протеинурия — это выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения. Белок N=0,003-0,12. Различают формы: почечную и внепочечную.

Почечная протеинурия может быть клубочковой и канальцевой. Клубочковая протеинуриявозникает при гломерулонефритах и нефропатиях, связанных с сосудистыми или обменными заболеваниями. Канальцевая протеинурия развивается либо при нарушении функции реабсорбции фильтруемого белка в проксимальном отделе почечных канальцев, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и свидетельствует о воспалительных процессах в мочевом пузыре, мочеточниках, уретре, предстательной железе. Возможно развитие при миеломной болезни (злокачественная опухоль костного мозга), декомпенсированной сердечной недостаточности.

При тяжёлых физических нагрузках развивается функциональная протеинурия. В ее основе лежит перераспределение кровотока с относительной ишемией проксимальных канальцев.

Глюкоза

Глюкозурия— наличие глюкозы в моче. Различают почечную и внепочечную формы.

Почечная: патология почек с нарушением реабсорбции. Уровень в крови снижается.

Внепочечная: повышение глюкозы в крови выше почечного порога (10-11). Заболевания: СД I,СД II, б. Яценко-Кушенко.

Кетонурия

Причины: СД I, углеводное голодание, воспалительные инфекционные заболевания, инсульты.

Гемоглобинурия

Причина развития: массивный гемолиз эритроцитов.

Гематурия

Различают почечную и внепочечную формы.

Почечная форма развивается при патологии почек.

Внепочечная – при повреждении мочевыводящих путей, при травмах и циститах.

Желчные пигменты:

· Порфирины – нарушение пигментного обмена

· Непрямой билирубин – заболевание почек

· Прямой билирубин

5. Диагностическое значение определения патологических компонентов мочи.

Химическое исследование мочи имеет большое диагностическое значение, так как состав мочи отражает состояние обмена веществ в организме и функции ряда органов (печени, почек, поджелудочной железы и др.). Исследование мочи на наличие тех или иных компонентов даёт возможность следить за течением патологических процессов.

 

 

 ЗАДАЧА 32

  Основная часть. У пациента жалобы на боль и тяжесть в желудке, в крови обнаружена анемия. При анализе желудочного сока, полученного методом однократного зондирования, при титровании были следующие результаты: свободная HCl –10 ммоль/л (норма – 20-40 ммоль/л), общая кислотность – 30 ммоль/л (норма 40-60 ммоль/л).

  Вопросы:

1. Какие ферменты участвуют в переваривании белков в ЖКТ? 

2. Назовите нормальные и патологические компоненты желудочного сока.

3. Роль соляной кислоты в желудке.

4. Оцените данные анализа и объясните, как сказывается такое состояние кислотности желудочного сока на переваривании белков в желудочно-кишечном тракте.

5. Объясните клинические симптомы заболевания.