Основными причинами болезни являются:

Перечень экзаменационных задач по дисциплине «Биохимия» для студентов лечебного факультета

ЗАДАЧА 1

  Основная часть. На химическом производстве в цехе, выпускающем четыреххлористый углерод, произошла авария. У рабочих определяли активность индикаторных ферментов.

  Вопросы:

1. Значение определения активности индикаторных ферментов плазме крови.

2. Какие индикаторные ферменты определяют для диагностики заболеваний печени?

3. Какие индикаторные ферменты определяют для диагностики заболеваний почек?

4. Какие индикаторные ферменты определяют для диагностики заболеваний сердца?

5. Причины повышения и снижения активности индикаторных ферментов в сыворотке крови.

РЕШЕНИЕ

Индикаторные (клеточные) ферменты попадают в кровь из тканей, где они выполняют определенные внутриклеточные функции. Одни из них находятся главным образом в цитозоле клетки (ЛДГ, альдолаза), другие – в митохондриях (глутаматдегидрогеназа), третьи – в лизосомах (β-глюкуронидаза, кислая фосфатаза) и т.д.

Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке кровиопределяется в норме лишь в следовых количествах. При поражении тех или иных тканей ферменты из клеток «вымываются» в кровь; их активность в сыворотке резко возрастает, являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.

Особый интерес для клиники представляет исследование активности индикаторных ферментов в сыворотке крови, так как по появлению в плазме или сыворотке крови ряда тканевых ферментов в повышенных количествах можно судить о функциональном состоянии и поражении различных органов (например, печени, сердечной и скелетной мускулатуры).

2)Для диагностики заболеваний печени определяют ферменты АЛТ/АСТ

Билирубин

ГЛДГ(активна в печени)

ЛДГ увеличивается ( за счет ЛДГ 4 и 5)

Индикаторный фермент ГГТП-гамма-глюкамилтранспептидаза(при желчекамен.болезни;при застое желчи)

Особенно важное значение имеет определение активности аминотрансфераз для диагностики заболеваний печени.

2)Для диагностики заболеваний почек : ЛДГ 1,2;Трансамидиназа

ЛДГ(1,2 и особенно 3)

Наибольший интерес для разработки диагностических критериев поражения почек представляет нейтральная А-глюкозидаза, имеющая исключительно почечное происхождение.
Кислые гидролазы (B-глюкуронидаза, B-ацетил-B-D-глюкуронидаза), кислая фосфатаза (КФ) используют для диагностики волчаночного нефрита. При гломерулонефрите повышается активность МДГ, Г-6-ФДГ, B-глюкуронидазы, лизоцима.

АЛТ (АлАТ) присутствует в очень больших количествах в печени и почках, в меньших — в скелетных мышцах и сердце.

ACT (АсАТ) распределена во всех тканях тела. Наибольшая активность имеется в печени, сердце.

3)Для диагностики заболеваний сердце активность АсАТ, АЛТ, ЛДГ(1, 2) и КФК (МВ).

 ЗАДАЧА 2

  Основная часть. Пациент длительное время принимал сульфаниламиды. При обследовании выявлено, что уровень метгемоглобина крови – 20%.

  Вопросы:

1. Механизм образования метгемоглобина.

2. Классификация метгемоглобинемий.

3. Напишите реакции восстановления метгемоглобина.

4. Нарушения каких биохимических процессов приводит к развитию метгемоглобинемий?

5. Биохимические принципы, лежащие в основе лечение метгемоглобинемий.

Решение : Диагноз:приобретенная Метгемоглобинопатия

Метгемоглобинемия — состояние, характеризующееся появлением в крови повышенного (свыше 1 %) количества метгемоглобина.

Метгемоглобин представляет собой форму окисленного гемоглобина. Последний отличается от нормального гемоглобина наличием в геме железа в состоянии Fe3+, вместо двухвалентного Fe2+, тем самым утрачивая способность обратимо связывать кислород и свойство дыхательного пигмента.

Основными причинами болезни являются:

• метаболический ацидоз;
• дисбактериоз кишечника;
• врожденный синтез белков, которые содержат окисленное железо;
• употребление воды (из водопровода или колодца) и продуктов (овощей, фруктов, баночных консервов, колбасы с содержанием нитратов);
• отравление химическими веществами (например, селитрой, нитроглицерином и т.д.);
• генетические нарушения активности ферментов, которые принимают участие в выработке метгемоглобина;
• прием лекарственных препаратов из группы сульфаниламидов и хинина;
• прием медицинских препаратов с истекшим сроком годности.

К метгемоглобинообразователям относятся следующие вещества: оксиды азота, органические и неорганические нитро- и аминосоединения, фенолы, хлораты, сульфоны и др.

Наиболее токсичными являются:

1. Соли азотистой кислоты (нитрит натрия)

2. Алифатические нитриты ( амилнитрит, изопропилнитрит, бутилнитрит)

3. Ароматические амины (анилин, аминофенол)

4. Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол)

5. Производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин)

6. Производные гидразина (фенилгидразин).

Попав в организм вещества либо непосредственно активируют процессы, приводящие к окислению железа гемоглобина, либо метаболизируют с образованием реактивных продуктов, которые обладают этим свойством.

В организме с большой скоростью вызывает метгемоглобинообразование соли азотистой кислоты (нитриты), алкилфенолы (диэтил-, диметиламинофенол). Медленно нарастает содержание метгемоглобина при отравлении анилином и нитробензолом.

Лечение и профилактика метгемоглобинемии:

Больные с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специальной терапии. При значительной концентрации MtHb в крови и развернутой симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, способствующая превращению метгемоглобина в гемоглобин. Такими восстанавливающими свойствами обладают аскорбиновая кислота и метиленовый синий. Аскорбиновая кислота назначается внутрь сначала в больших, а по мере нормализации состояния - в поддерживающих дозах. Раствор метиленовой сини вводится внутривенно. При выраженном цианозе проводится кислородная терапия. Тяжелая форма метгемоглобинемии является показанием к обменному переливанию крови.

Для эффективного лечения метгемоглобинемии назначается:

• лекарственная терапия, направленная на превращение метгемоглобина в гемоглобин (прием аскорбиновой кислоты – сначала в больших дозах, а затем в поддерживающем объеме, рекомендовано введение метиленового синего из расчета 1 мг на 1 кг веса пациента);
• кислородная терапия (при выраженном цианозе кожи, когда она приобретает земляной оттенок с синюшностью);
• введение аскорбиновой кислоты (примерный объем – 2 г);
• внутримышечное введение витамина В12;
• прием глюкозы из расчета 50 мл в сутки;
• переливание крови.

 ЗАДАЧА 3

  Основная часть. Сердечнососудистые, бронхолегочные и другие воспалительные заболевания характеризуются усилением перекисного окисления липидов.

  Вопросы:

1. Примеры активных форм кислорода, пути их образования.

2. Роль активных форм кислорода в норме и при патологии.

3. Характеристика ферментов антиоксидантной системы, роль минеральных компонентов пищи.

4. Характеристика неферментативного звена антиоксидантной системы.

5. Какие биохимические тесты можно использовать для оценки антиоксидантной системы клетки?

РЕШЕНИЕ: