Характер изменения в крови концентрации холестерина при данной патологии?

Повышаются процессы гликозилированияапобелков на липопротеинах. Белок в липопротеинах взаимодействует с рецептором на клетках, далее компоненты ЛП поступают в клетку. При гипергликемии данные апобелки изменены, рецептор их не узнает -> ТАГ и ХС повышаются в крови (гиперТАГемия, гиперхолестеролемия), нарушается соотношение в группе липопротеинов (дислипопротеинемия).

 

ЗАДАЧА 41

  Основная часть. Во время медицинского осмотра рабочие столовой сдают анализ мочи.

  Вопросы:

1. Какие физико-химические свойства мочи определяют?

2. Как изменяются физико-химические свойства мочи при патологии почек?

3. Как изменяются физико-химические свойства мочи при сахарном диабете?

4. Какие патологические компоненты появляются в моче при сахарном диабете?

5. Какие патологические компоненты изменяют физико-химические свойства мочи?

Общие свойства мочи:

1) Диурез(кол-во) в норме 1-2 л в сутки, 50-80% от объема выпитой жидкости                                               

2) Цвет мочи колеблется от соломенно-желтого до насыщенного желтого                                               

3) Прозрачна в норме                                           

4) Плотность 1,002-1,0035 ( количество растворенных в моче веществ)                                                

5) Реакция мочи (pH) кислая или слабо кислая ( рН = 5,3-6,5)

 

2. Изменение свойств мочи при патологии почек:

 

1) Диурез

· Уменьшение суточного объема мочи – олигурия

Причины: недостаточное потребление воды, лихорадка, рвота, понос, токсикоз, острый нефрит, поражение почечной паренхимы, мочекаменная болезнь, отравление свинцом, ртутью, мышьяком.

При сильных нервны потрясениях почти полное прекращение выделения мочи- анурия .    

· Увеличение – полиурия.

 Причины: прием большого количества жидкости, нефриты, пиелонефриты, СД, несахарный диабет.  

Преобладание ночного диуреза над дневным никтурия.  

 

2) Цвет

При патологии цвет может быть красным (при гематурии или гемоглобинурии - это может наблюдаться при гломерулонефрите ), зеленый или синий ( усиление процессов гниения в кишечнике) , чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии.

 

3) Прозрачность

Нарушение - мутная моча 

Причины: соли, клеточные элементы, бактерии, слизь, жиром.

Мутность может свидетельствовать о наличии нежелательных примесей. Бактерии, лейкоциты или даже гной могут присутствовать при воспалительных процессах различного уровня локализации — от почек до самых нижних отделов уретры.

 

4) Плотность

При почечной недостаточности выделяется моча плотностью равной первичной моче – изостенурия 

Понижение плотности: нарушение концентрационной функции при хроническом нефрите, несахарном диабете.

Повышение: при олигурии при остром нефрите, полиурии при сахарном диабете.

 

5) рН

Резко кислая моча при лихорадке, СД, голодание

Щелочная: циститы, употребление щелочных минеральных вод

3. Изменение показателей мочи при сахарном диабете:

· цвет мочи при сахарном диабете теряет интенсивность, становится более прозрачным;

· запах аммиака;

· плотность выше 1,030 г/л;

· кислотность меньше 4;

· наличие глюкозурии;

· появление красных кровяных телец (эритроцитов) возможно вследствие развивающейся почечной болезни;

· поражение мочеполовой системы диагностируется на основании количества лейкоцитов;

· увеличение эпителиальных клеток в моче у мужчин происходит при воспалении уретры или простатите;

· наличие цилиндров говорит об измененном состоянии почек, заражении инфекцией или интоксикации организма.

 

4. Патологические компоненты мочи при сахарном диабете:

· Кетоновые тела(кетонурия). Наличие в моче кетоновых тел: ацетона, ацетоацетата, β-оксибутирата.

Кетоновые тела образуются у здоровых людей в печени из ацетил-КоА при усиленном использовании в качестве энергетического материала высших жирных кислот или из кетогенных аминокислот.

У здоровых людей выведение кетоновых тел с мочой не превышает 20 - 50 мг в сутки и в моче они общепринятыми методами не определяются.

Резкое увеличение содержания кетоновых тел в моче – кетонурия - характерно для сахарного диабета.

· Глюкоза– присутствует в моче здоровых людей в следовых количествах (в норме 0,06 – 0,083 ммоль/л), не определяемых обычными лабораторными методами. Глюкоза практически полностью реабсорбируется из ультрафильтрата и относится к пороговым веществам. При увеличении ее содержания в крови свыше 8,8 ммоль/л – тубулярный максимум, глюкоза начинает выделяться с мочой вследствие неполной реабсорбции – глюкозурия.

При данном заболевании уровень сахара в крови повышается до критических отметок, что отражается на работе мочевыводящей системы. Почки оказываются не в состоянии справиться со столь высокой нагрузкой, из-за чего глюкоза проникает в мочу в большом количестве.
Но глюкоза может появиться в моче у диабетиков даже при успешном лечение этой болезни. Дело в том, что ежедневные инъекции инсулина способствуют активизации гексокиназы, которая играет большую роль в реабсорбции глюкозы в почках из первичной урины обратно в кровоток.
Под ее влиянием у пациента значительно снижается нижний «почечный порог» для глюкозы. По этой причине повышенный уровень сахара в моче может выявляться у диабетиков даже при нормальной концентрации глюкозы в крови.
Однако на поздних стадиях сахарного диабета глюкоза не диагностируется в моче больного даже во время сильных приступов гипергликемии. Это объясняется тем, что на данном этапе болезни почти у всех диабетиков развивается тяжелая форма почечной недостаточности.

5. Патологические компоненты мочи:

Это прежде всего белки, глюкоза, ацетоновые (кетоновые) тела, желчные и кровяные пигменты.

· Белок.

В нормальной моче человека содержится минимальное количество белка, присутствие которого не может быть доказано обыкновенными качественными пробами на наличие белка. При ряде заболеваний, особенно при болезнях почек, содержание белка в моче может резко возрасти (протеинурия). Источником белка мочи являются белки сыворотки крови, а также в какой-то степени белки почечной ткани.

Протеинурии делятся на две большие группы: почечные и внепочечные.

o При почечных протеинуриях белки (в основном белки плазмы крови) попадают в мочу вследствие органического повреждения нефрона, увеличения размеров пор почечного фильтра, а также в результате замедления тока крови в клубочках.

o Внепочечные протеинурии обусловлены поражением мочевых путей или предстательной железы.

Часто употребляемое в клинической практике название «альбуминурия» (при обнаружении в моче белка) неправильно, так как с мочой выделяются не только альбумины, но и глобулины. Например, при нефрозах общее содержание белка в моче может достигать 26 г/л, при этом концентрация альбуминов 12 г/л, а глобулинов – 14 г/л. В моче человека можно обнаружить активность ряда ферментов: липазы, рибонуклеазы, ЛДГ, аминотрансфераз, урокиназы, фосфатаз, α-амилазы, лейцинаминопептидазы и др. Основные трудности при определении активности ферментов мочи, кроме α-амилазы и некоторых других, заключаются в необходимости сгущения (концентрирования) мочи и предотвращении ингибирования ферментов в процессе этого сгущения.

· Кровь.

В моче кровь может быть обнаружена либо в форме красных кровяных клеток (гематурия), либо в виде растворенного кровяного пигмента (гемоглобинурия).

Гематурии бывают почечные и внепочечные.

o Почечная гематурия – основной симптом острого нефрита.

o Внепочечная гематурия наблюдается при воспалительных процессах или травмах мочевых путей.

Гемоглобинурии обычно связаны с гемолизом и гемоглобинемией. Принято считать, что гемоглобин появляется в моче после того, как содержание его в плазме превысит 1 г на 1 л. Гематурию диагностируют, как правило, с помощью цитологического исследования (исследование осадка мочи под микроскопом), а гемоглобинурию – химическим путем.

· Глюкоза.

Появление глюкозы в моче – глюкозурия, может быть обусловлена различными причинами.

Физиологическая глюкозурия:
а) при употреблении с пищей больших количествах углеводов (алиментарная), чаще наблюдается у детей;
б) при стрессовых состояниях вследствие развития адренэргической гипергликемии.

Патологическая глюкозурия (концентрация глюкозы в моче 0,3-0,5 г/л):
а) почечная - при заболеваниях почек, когда концентрация глюкозы в крови не превышает норму. Эта форма глюкозурии обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах и редко превышает 2% глюкозы в моче.
б) внепочечная глюкозурия: при сахарном диабете, при гипертиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга (опухолях передней доли гипофиза или коры надпочечников), при акромегалии (усиление секреции СТГ, который оказывает влияние на углеводный обмен), при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитоме); при отравлении морфином, хлороформом, окисью углерода; при поражениях ЦНС (инсульты, сотрясение головного мозга, эпилепсия). При всех этих состояниях глюкозурия сопровождается гипергликемией, превышающей почечный порог (тубулярный максимум) - 8,8 ммоль/л.

Иногда в моче обнаруживают и другие углеводы, в частности фруктозу, галактозу, пентозу.Фруктозури я наблюдается при врожденной недостаточности ферментов, превращающих фруктозу в глюкозу; встречаются также и врожденная пентозурия , и врожденная галактозурия .

· Кетоновые (ацетоновые) тела.

В нормальной моче эти соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не более 0,01 г в сутки). Они не обнаруживаются обычными качественными пробами (нитропруссидные пробы Легаля, Ланге и др.). При выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными. Это явление патологическое и называется кетонурией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел. С мочой никогда не выделяется ацетон без ацетоуксусной кислоты, и наоборот. Обычные нитропруссидные пробы позволяют определить не только присутствие ацетона, но также и ацетоуксусной кислоты; β-оксимас- ляная кислота появляется в моче лишь при сильном увеличении количества кетоновых тел (сахарный диабет и др.).

Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов: например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах.

В раннем детском возрасте (продолжительные заболевания пищеварительного тракта (дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной.

· Билирубин.

В норме моча содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы на наличие билирубина в моче становятся положительными, называется билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает в кровь через разрушенные печеночные клетки. Билирубинурия проявляется при уровне прямого билирубина в крови выше 3,4 мкмоль/л. Непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек.

· Уробилин.

В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение по- ступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока

· Порфирины.

В норме моча содержит лишь очень малые количества порфиринов I типа (до 300 мкг в суточном количестве). Однако выделение порфиринов может резко возрасти (в 10–12 раз) при заболеваниях печени и пернициозной анемии. При врожденной порфирии имеет место сверхпро- дукция порфиринов I типа (уропорфирина I и копропорфирина I). В этих случаях в суточном количестве мочи обнаруживается до 10 мг смеси этих порфиринов. При острой порфирии отмечается экскреция с мочой повышенных количеств уропорфирина III, копропорфирина III, а также порфобилиногена.

 

 

ЗАДАЧА 42

  Основная часть. У пациента № 1 глюкоза в крови – 13,5 ммоль/л, С-пептид следовых количествах. У пациента № 2 глюкоза в крови – 8,9 ммоль/л, С-пептид в пределах нормы.

  Вопросы:

1.Что такое С-пептид, для какой цели его определяют?

2. Какой тип сахарного диабета выявлен у первого и второго больного?

3. Дайте сравнительную характеристику двух типов сахарного диабета, используя следующие критерии:

- в каком возрасте началось заболевание

- начало заболевания острое или постепенное

- наличие избыточной массы тела

- состояние инсулиновых рецепторов

4. Характер изменений в крови концентрации холестерина при сахарном диабете.

5. Какие патологические компоненты появятся в моче?

 

ЗАДАЧА 43

  Основная часть. Пациент жалуется на боли в поясничной области. Врач назначил общий анализ мочи.

  Вопросы:

1. Какие компоненты присутствуют в моче в норме?

2. При какой патологии в моче повышается активность амилазы?

3. Какие патологические компоненты появляются в моче?

4. Диагностическое значение определения патологических компонентов мочи.

5. Диагностическое значение определения ферментов мочи: трансамидиназа, урокиназа.

 

1.