Какие ферменты участвуют в переваривании белков в ЖКТ?

Переваривание белков в ЖКТ происходит под действием протеаз (пептидогидролаз), которые гидролизуют пептидную связь внутри белковой молекулы (эндопептидазы) и гидролизуют пептидную связь, образованную концевыми аминокислотами. В желудке переваривание белков протекает с помощью пепсина, который действует как эндопептидаза, в результате чего образуются более короткие пептиды, но не свободные аминокислоты. В детском возрасте в желудке находится фермент реннин(химозин), который действует на основной белок молока - казеин, в результате чего из казеина образуется параказеин, который присоединяет кальций и предотвращает быстрый выход молока из желудка. В кишечнике переваривание происходит под действием трипсина (гидролизует пептидные связи, образованные карбоксильными группами арг и лиз), химотрипсина (карбоксильные группы ароматических аминокислот – фен, тир, три), карбоксипептидаза А и В (С-концевые остатки аминокислот). Последний этап переваривания - гидролиз пептидов до аминокислот с помощью аминопептидаз (отщепляют концевые аминокислоты с N-конца, пример: лейцинаминопептидаза) и дипептидаз (расщепляют дипептиды на аминокислоты).

Назовите нормальные и патологические компоненты желудочного сока.

Нормальные компоненты желудочного сока:

- вода

- соляная кислота (синтезируется париетальными клетками)

- песпиноген (синтезируется главными клетками желудка) ->песпсин (образуется в результате частичного протеолизапепсиногена под действием соляной кислоты)

- слизь, содержащая муцин (синтезируется добавочными клетками, защищает желудок от самопереваривания)

- “внутренний” фактор Кастла (гликопротеин, синтезируется париетальными клетками) – связывает “внешний” фактор – вит. В12

- у грудных детей также имеется фермент реннин (химозин) – отвечает за свертывание молока

- в слизистой оболочке желудка есть фермент гастриксин – протеаза

Патологические компоненты:

- молочная кислота (и другие органические кислоты микробного происхождения – уксусная, масляная) – образуются при ахилии или уменьшении кислотности желудочного сока в результате онкологии, чрезмерного размножения молочнокислых бактерий

- кровь – травмы, опухоли

- желчь – расслабленный привратник (может быть при гипоацидности) способствует рефлюксу кишечного содержимого

Роль соляной кислоты в желудке.

1) стимулирует секреторную активность желез желудка;

2) способствует превращению пепсиногена в пепсин путем отщепления ингибирующего белкового комплекса;

3) создает оптимальную кислотность для действия протеолитических ферментов желудочного сока;

4) вызывает денатурацию и набухание белков (что способствует их расщеплению ферментами);

5) обеспечивает антибактериальный эффект секрета;

6) участвует в осуществлении механизма перехода пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, раздражая хеморецепторы ее слизистой оболочки;

7) участвует в регуляции секреции желудочных и поджелудочных желез, стимулируя образование гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина);

8) возбуждает секрецию фермента энтерокиназы энтероцитами слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;

9) участвует в створаживании молока;

10) стимулирует моторную активность желудка.

Оцените данные анализа и объясните, как сказывается такое состояние кислотности желудочного сока на переваривании белков в желудочно-кишечном тракте.

У пациента наблюдается гипохлоргидрия, что может повлечь за собой снижение переваривания белков – пепсиноген не превращается в активный пепсин, задерживается эвакуация содержимого из желудка и кишку (соляная кислота стимулирует перистальтику), постоянные рефлюксы кишечного содержимого из-за расслабленного привратника, снижение секреции ферментов pancreas, активация гнилостных процессов.

Объясните клинические симптомы заболевания.

Пониженная кислотность, как у данного пациента, может быть при различных видах гастрита (гипоацидный гастрит), чем и вызваны такие симптомы как тяжесть и боли в желудке. При пониженной кислотности или при полном отсутствии соляной кислоты (ахилия, наблюдается при атрофических гастритах) наблюдается пернициозная анемия вследствие недостаточности выработки фактора Касла и нарушения всасывания витамина В12, поэтому в крови у данного больного обнаружилась анемия.

 

 ЗАДАЧА 33

  Основная часть. У пациента колющая боль за грудной клеткой, одышка, бледность. В клинике у пациента брали анализ крови несколько раз в разные дни.

  Вопросы:

1. Активность каких ферментов следует определить в крови для диагностики инфаркта миокарда?

2. Какие белки определяют в крови для диагностики инфаркта миокарда?

3. Как изменяется активность кардиомаркеров в крови?

4. Динамика изменения активности кардиомаркеров в крови.

5. Значение определения активности кардиомаркеров в динамике.

Вопрос1.

1. Аспартатаминотрансфераза(АСТ).Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.

 

2. Лактатдегидрогеназа(ЛДГ) и ее изофермент 1(ЛДГ1) и ЛДГ 2 Катализирует обратимую реакцию окисления лактата до пирувата.

3. Креатинфосфаткиназа(КК) и ее МВ-фракции (МВ-КК). Катализирует реакцию образования креатинфосфата. Этот фермент содержится в любой мышечной ткани, головном мозге и в клетках щитовидной железы. Поэтому для того, чтобы исключить ошибку при подозрении на некроз сердечной мышцы, исследуют его фракцию МВ. Она возрастает в первые часы после начала инфаркта и достигает пика через 10 часов, после 2-х суток возвращается к физиологическому уровню. Чем больше ее обнаруживают в крови, тем больше зона разрушения.

 

 

Вопрос2.

1. Миоглобин - гемсодержащий хромопротеид; представляет собой легкую цепь миозина с молекулярной массой 17,6 кДа. Является белком, транспортирующим кислород в скелетных мышцах и миокарде. Миоглобин слабо связывается с белками крови; при повреждении миокарда и скелетных мышц легко и быстро попадает в кровь и затем быстро экскретируется с мочой.

2. Тропонины T и I .Тропонины- это комплекс ингибиторных или контрактильных протеинов поперечно–полосатой мускулатуры. Он расположен вдоль тонкого филамента миоцитов.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
•тропонина С - ответственный за связывание кальция
•тропонина Т - предназначен для связывания тропомиозина
•тропонина I - предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов

Вопрос3.

Уровень активности индикаторных ферментов коррелирует со степенью разрушения кардиомиоцитов.

1. МВ-КК. Исследование уровня активности проводится в течении 1-2 суток. Активность повышена примерно в 3 раза. Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда - чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

2. АСТ. Уровень активности определяется в течение 2-4 суток. Активность повышается примерно в 5 раз. Рекомендуется делать выводы о наличии инфаркта на основе коэффицинта Ритиса АСТ/АЛТ больше 1,33.

3. ЛДГ1. Уровень ЛДГ также увеличивается примерно в 5 раз, коррелирует с размерами повреждения сердечной мышцы. Является поздними маркерами заболевания.

4. Активность миоглобина возрастает в 4-10 раз и больше сразу после появления болевого приступа.

5. Активность тропонинов повышена в течении долгого времени. Коррелирует с размером повреждения мышцы.

 

Вопрос4.

.

 

Вопрос 5.

Таким образом, исследование ферментативной активности сыворотки крови является важным вспомогательным методом распознавания ИМ. Отсутствие повышения активности ферментов сыворотки не исключает ИМ, а ее увеличение не всегда подтверждает это. Результаты этих анализов могут быть правильно интерпретированы только с учетом клинической картины заболевания и в сопоставлении с данными, полученными другими методами диагностики.

 

Проведение подобных исследований в динамике целесообразно не только в первые 2 сут, но и в течение нескольких последующих дней (например, 5 - 7). Анализ полученных данных позволяет судить о ходе процесса. Например, повторное увеличение активности ферментов после ее нормализации или даже достоверного снижения может свидетельствовать о повторном ИМ или расширении зоны некроза.

 

 ЗАДАЧА 34

  Основная часть. У пациента жалобы на слабость, суставные и мышечные боли, кровоточивость и отечность десен, расшатывание зубов, в крови анемия.

  Вопросы:

1. Какой авитаминоз развился у пациента?

2. Биохимические функции витамина.

3. Роль недостатка витамина в развитии клинических признаков у данного пациента.

4.Суточная потребность данного витамина.

5. Продукты, содержащие данный витамин.

 

1) Авитаминоз витамина С – цинга 2) Био. Роль: Кофермена не образует, но в реакциях выполняет коферментно- косубстратные функции a. Гидроксилирование ПРО и ЛИЗ для созревания коллагена и проведения регенерации в сосудистой стенке, коже, костной ткани b. Гидроксилирование ТИР и ТРИ для образования биогенных аминов и катехоламинов (нейротропное действие) c. Гидроксилирование стероидов и образование кортикостероидов d. Гидроксилирование холестерола для образования желчных кт e. Гидроксилирование ксенобиотиков совместно с цитохром р450 – детоксикация при лекарственной, алкогольной, химической, наркотической интоксикации f. Антиоксидант. Совместно с биофлаваноидами участвует в реакциях восстановления (Fe2+, Cu+, MetHb, глутатион, супероксиданион радикал, витамин Е) g. Мембранопротектор h. Стимулирует фагоцитоз, синтез интерлейкинов -> антибактериальное, иммуномодулирующее, противовоспалительное действие i. Синтез гликозаминогликанов для формирования связок, суставов j. Профилактика некоторых нарушений СД (тормозит полмутнение хрусталика) k. Тормозит гликозилирование Нв 3) Клинические признаки: a. Слабость – возможна гипоксия на фоне анемии + невосстановленный метгемоглобин, общий симптом недомогания b. Суставные и мышечные боли – нарушение синтеза гликозаминогликанов c. Кровоточивость и отечность десен, расшатывание зубов – нарушение синтеза коллагена d. Анемия – плохое всасывание железа в кишечнике, снижение активности фолиевой кислоты 4) Суточная потребность: взрослые до 100мг/сут. При болезнях до 1 гр 5) Продукты: Шиповник, облепиха, черная смородина, черноплодная рябина, киви, цитрусы (особенно кожура), сладкий перец, петрушка, салат

 

 ЗАДАЧА 35

   Основная часть. Ряд антималярийных препаратов обладают свойствами прооксидантов. При лечении у больного развилась гемолитическая анемия.

  Вопросы:

1. Механизм действия прооксидантов на активность ферментов.

2. Какой процесс углеводного обмена имеет отношение к устойчивости мембран эритроцитов при действии окислителей?

3. Активность какого фермента следует определять перед назначением лекарственных препаратов, обладающих свойствами окислителей?

4. Какие биохимические тесты можно использовать для оценки антиоксидантной системы клетки?

5. Какие протекторы целесообразно назначить в данном случае?

1. Прооксиданты-это вещества, способствующие активации и усилению процессов свободнорадикального и перекисного окисления в клетках.

 Прооксидантами могут быть различные вещества:

А)лекартвенные препараты-окислители;

Б)перекись водорода(тиоловый яд, ингибирующий ферменты-дегидрогеназы);

В)витамин С в реакции Фентона и в отсутствие других витаминов Е,А, биофлавоноидов, антоцианов и пиракатехинов, Глутатиона и НАДФ*Н)

Наиболее опасны прооксиданты, связывающие тиоловые(сульфгидрильные) группы тиоловых ферментов(Н2О2, образующаяся в организме при обезвреживании супероксид-анион-радикала ферментом Zn,Cu-зависимой супероксиддисмутазой):

2E – SH + H₂O_{2 =} E -S – S –E + H₂O

т.к. тиоловые группы входят в состав каталитического центра этих ферментов, в окисленном состоянии они не выполняют своих функций и ферменты теряют актвность;

 

2. Весь механзм антиоксидантной защиты сводится к НАДФ*Н:

 основными источниками которого являюся:

-ПФЦ(Глюкозо-6-фосфат-ДГ)

-Малик-фермент

-ИзоцитратДГ(цитозольная)

В эритроцитах ОСНОВНОЙ источник НАДФ*Н-ПФЦ

3. Активность Глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы;

 

4. Комплекс тестов, направленных на оценку антиоксидантных свойств крови:

супероксиддисмутаза эритроцитов;

глутатионпероксидаза эритроцитов;

глутатионредуктаза эритроцитов;

общий антиоксидантный статус сыворотки;

 

5. Диагноз- Гемолитическая анемия. Причина-лечение препаратами-окислителями на фоне снижения активности АО-системы(вероятнее всего:

-наследственный деффект Глю-6-ф-ДГ, что ривело к снижению НАДФ*Н, активации перекисного окисления(ПОЛ) липидов мембран Эр;

-нарушению её целостности из-за связывания SH -групп Глутатиона и структурных элементов мембран;

-Гемолиз Эр малярийным плазмодием)

Протекторы подразделяются а 2 группы:

Естественные:Глутатион, Цистеин, Триовит(вит.Е, А, С)

Биофлавоноиды, Антоцианы, Пирокатехины

Искусственный врачебный препарат-Унитиол

 

 ЗАДАЧА 36

  Основная часть. При анализе мочи обнаружено: мочевина - 400 ммоль/сут, креатинин – 7,5 ммоль/сут, аммонийные соли - 25 ммоль/сут, глюкоза-1,2 г /сут, кетоновые тела (-).

  Вопросы:

1. Оценить результаты анализа.

2. Патология какого органа наблюдается в данном случае?

3. Значение определения мочевины в моче.

4. Значение определения аммонийных солей в моче.

5. Какие дополнительные биохимические тесты необходимо определить для оценки функций этого органа?

1. Мочевина - 400 ммоль/сут - в пределах N (333-583 ммоль/сут)

Креатинин - 7.5 ммоль/сут - ниже N (для М = 8.8-17.7 ммоль/сут)

Аммонийные соли - 25 ммоль/сут - ниже N (30-50 ммоль/сут)

Глюкоза - 1.2 г/сут - выше N (0.06 - 0.83 ммоль/л)

Кетоновые тела отсутствуют - соответствует N

2. Наблюдается патология почек - нефроз , почечная недостаточность (нет кетоновых тел => НЕ голодание/длительная физ.работа)

3. Мочевина – основной конечный продукт азотистого обмена, в составе которого из организма выделяется до 90% конечного азота. Ее уровень отражает состояние белкового баланса. Мочевина выводится через почки вместе с мочой, поэтому содержание мочевины в моче – один из значимых клинико-лабораторных показателей выделительной функции почек. При утрате клубочка способности фильтровать через себя метаболиты крови, в т.ч. мочевину, проявляется почечная недостаточность. Это может произойти внезапно (острая почечная недостаточность) в ответ на заболевание, введение лекарств, ядов, повреждение. Иногда это следствие хронических заболеваний почек (пиелонефрита, гломерулонефрита, амилоидоза, опухоли почек и др.) и других органов (диабета, гипертонической болезни и др.). При патологии печени уровень мочевины в крови и в моче снижается, т.к. её синтез в орнитиновом цикле требует энергозатрат.

4. Около 10% всего аммиака выводится почками в виде аммонийных солей. Непосредственный синтез аммонийных солей или аммониегенез происходит в просвете канальцев почек из секретируемых сюда аммиака и ионов водорода и фильтрующихся органических и неорганических анионов первичной мочи. Т.к. обезвреживания NH3 в печени не происходит, то количество NH3 в моче увеличивается, где происходит связывание с кислотами мочи, что является основным путём его обезвреживания. Повышение аммонийных солей в моче является компенсаторным механизмом. Соответственно, понижение их содержания в моче означает нарушение функций почек (почечных канальцев)

 

● Креатинин – конечный продукт распада креатина и креатинфосфата преимущественно в мышечной ткани. Креатин и креатинфосфат участвуют в биохимических процессах взаимного превращения с выделением энергии, необходимой для сокращения мышечных волокон. Креатинин выделяется почками с относительно постоянной скоростью. Не абсорбируется почками, поэтому его уровень в моче позволяет оценить способность почек к фильтрации. Содержание креатинина в крови снижается при заболеваниях мышц и увеличивается при нарушении функции почек. Выделение креатинина с мочой снижается в обоих случаях.

 

5. Для того чтобы исследовать функциональное состояние почек, следует назначить пациенту биохимические анализы крови на уровень мочевой кислоты, мочевины и креатинина, общего белка и альбумина, натрия, калия и хлора.

 

 

 ЗАДАЧА 37

  Основная часть. Рабочий контактирует с четыреххлористым углеродом (гепатотропный яд) предъявлял жалобы на недомогание, тяжесть в правом подреберье. При исследовании в крови: незначительное повышение АЛТ, АСТ, снижение содержания общего белка, фибриногена, сывороточной холинэстеразы и холестерина, повышение билирубина.

  Вопросы:

1. Какой тип синдрома поражения печени имеет место? 

2. Какие функции печени нарушены?

3. Объясните изменения биохимических показателей сыворотки крови.

4. Какая форма билирубина преобладает при данном состоянии и почему?

5. Как изменятся азотсодержащие показатели крови?

1. У пациента выявлен синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, в результате патогенного воздействия снижается синтез белков и ферментов, осуществляющих процессы метаболизма в печеночных клетках, нарушаются процессы липидного, белкового обменов, детоксикационная и синтетическая функция печени.

2. Нарушены функции: детоксикации – повышен билирубин (понижены индикан, гиппуровая, мочевина при нарушении этой же функции); белок синтезирующая – понижен фибриноген (высокий риск кровотечений) понижена активность сывороточной ХЭ, еще понижены альбумины (будут отеки); пластическая – понижен холестерин.

3. АЛТ, АСТ – являются индикаторными ферментами, увеличены за счет повышения проницаемости мембран в гепатоцитах. Так как нарушена синтезирующая фуункция то понижены такие показатели – общий белок, фибриноген, сывороточная ХЭ, холестерин. При нарушении детоксикационной функции повышается билирубин (он обезвреживается в печени).

4. Четырёххлористый углерод относится к гепатотропным ядам и вызывает токсическую гипербилирубинемия (паренхимотозную желтуху). Общий билирубин повышен за счет непрямого (неконьюгированного) билирубина. Коньюгированный (прямой) билирубин может быть в пределах нормы или повышен (при цитолизе). В больной клетке нарушается процесс конъюгации свободного билирубина, увеличивается содержание непрямого билирубина в крови.

5. Снизятся мочевина,индикан,креатин, гиппуровая кислота. Повысится уровень аммонийных солей, билирубина,главным образом непрямого. Из-за нарушения функций печени,азотсодержащиепоказатели,которые как раз синтезируются в печени и будут снижены.

 

 

 ЗАДАЧА 38

  Основная часть. У пациента появилась желтушность кожи и склер. При осмотре селезенка увеличена, границы печени в пределах нормы. В сыворотке общий билирубин - 80 мкмоль/л., Fe²⁺ в сыворотке увеличено, повышено содержание стеркобилиногена и билирубина в фекалиях, в моче повышен стеркобилиноген и обнаружен уробилиноген.

  Вопросы:

1. Объясните изменения биохимических показателей и клинические симптомы.

2. Какой тип желтухи развился у пациента?

3. Каковы причины развития этой желтухи?

4. Какая форма билирубина преобладает в крови и почему?

5. Какого цвета фекалии у пациента (темные или светлые)?

1.

Биохимические показатели:

А)

· Общий биллирубин- 80 мкмолль/л повышен( N-8,5-20,5 мкмоль/л)

Активно идет гемолиз эритроцитов

· Fe2+ в сыворотке увеличено(гемолиз эритроцитов)

· Повышено содержание стеркобилиногена и билирубина в фекалиях(повышение конъюгированного биллирубина)

· в моче повышен стеркобилиноген и обнаружен уробилиноген(повышение конъюгированного биллирубина)

Б) Клинические симптомы:

· Желтушность кожи и склер за счет повышения общего биллирубина в сыворотке.

· Повышение в крови биллирубина более 30-35 мколь/л ---желтушность

· Селезенка увеличена(активный распад эритроцитов)

2.

Гемолитическая гипербиллирубинемия(гемолитическая желтуха).Является следствием массивного гемолиза эритроцитов,превышающего способности печени к его выведению.Общий биллирубин повышен за счет неконъюгированного(непрямого) биллирубина при возможном повышении и конъюгированного(прямого) биллирубина.

3.

В свою очередь,причиной гемолиза делятся на биологические(малярия,переливание крови,несовместимоой по группе или Rh) и химические(действие сильных окислителей и других тиоловых ядов)

врожденные заболевания с гемолизом,например:гемоглобинопатией(серповидно-клеточная анемия) и энзимопатии(в частности по глюкозо 6-фосфат ДГ и метгемоглобинредуктазе)

 

 

4.

Концентрация в крови непрямого биллирубина значительно повышена.В печени образуется много прямого биллирубина,который в кишечнике дает много уробилинов.

 

5.

За счет повышения  содержания стеркобилиногена и билирубина в фекалиях

Цвет фекалий темный

Если с мочой выделяется большое количество уробилиногена(точнее мезобилиногена) темный цвет мочи

 

 

ЗАДАЧА 39

  Основная часть. У пациента жалобы на боль и тяжесть в желудке, за месяц похудел на 5 кг, в крови обнаружена анемия. При исследовании секреторной функции желудка методом неэлектрометрического определения кислотности и протеолитической активности были получены следующие результаты: кислотность – 12 ммоль/л (норма – 17,0±1,0 ммоль/л), ПАЖ – 390 г/м² (норма450±9,4 г/м²).

Результаты методом интрагастрального РН-мониторирования:

рН желудочного сока – 6,6  

рН желудочного сока после введения гистамина - 6,0

В полости желудка обнаружена кровь.

 

РЕШЕНИЕ

 

 Диагноз - атрофический гипоацидный гастрит 1. В переваривании белков участвуют следующие ферменты

 ( таблица с кафедры бх)  2. Компоненты желудочного сока А) Нормальные : HCL, HCO3, фермент пепсин, муцин(слизь), фактор Касла, вода, хлориды, сульфаты Б) Патологические : кровь(язвы, опухоли), молочная кислота (рез-т размножения в желудке молочнокислых бактерий ), желчь (при нарушении ф-ии привратника) 3. Гистамин стимулятор секреции hcl. Гистамин-> H2-рецептор-> цАМФ -> ПК->карбоангидраза актив->H2CO3 распадается на H+ и HCO3- -> K\H-атф-аза выкачивает водород в просвет желудка NB: CL поступает в кровеносный сосуд в обмен на HCO3-, затем диффундирует в просвет желудка через хлорный канал 4. По данным анализов в желудке пациента снижена кислотность, среда – щелочная. Это отрицательно сказывается на переваривании белков в желудке, поскольку для превращения пепсиногена в пепсин нужна сильно-кислая среда 5. -жалобы на боль и тяжесть в желудке – нарушено переваривание, белковые компоненты пищи не подвергаются ферментативному гидролизу (гниение вызывает энодогенную интоксикацию) -похудел на 5кг-нет переваривания, нет адекватного поступления пит в-в, нет энергии (белковая энергетическая недостаточность), начинается распад гликогена , липолиз -анемия – не вырабатывается ф. Касла, железо не всасывается, дефицит фолиевой кислоты (повреждена слизистая желудка, проблемы с микрофлорой кишечника)

 

  Вопросы:

1. Какие ферменты участвуют в переваривании белков в ЖКТ? 

2. Назовите нормальные и патологические компоненты желудочного сока.

3. С какой целью применялся гистамин?

4. Оцените данные анализа и объясните, как сказывается такое состояние кислотности желудочного сока на переваривании белков в желудочно-кишечном тракте.

5. Объясните клинические симптомы заболевания.

 

ЗАДАЧА 40

  Основная часть. Пациент 48 лет, жалуется на периодический кожный зуд, жажду, сухость во рту, снижение работоспособности. Страдает ожирением III степени. Результаты исследования: глюкоза в сыворотке крови натощак – 7,3 ммоль/л, С-пептид выше нормы.

  Вопросы:

1. Какое заболевание у пациента?

2. Объясните клинические симптомы и отклонения от нормы показателей крови с биохимической точки зрения.

3. Какие метаболические изменения характерны для данной патологии?

4. Какие патологические компоненты появятся в моче?

5. Характер изменения в крови концентрации холестерина при данной патологии?

1. Какое заболевание у пациента? СД II, т.к. С-пептид выше нормы (может быть и в норме).

С-пептид –полипептид, отнимаемый от молекулы проинсулина (не вступает ни в какие реакции в организме, держится в крови 30 минут => стабильный маркер инсуина). При повышении уровня глюкозы в крови повышается секреция инсулина, а значит, и С-пептида. При СД II инсулин вырабатывается β-клетками панкреас (инсулин и С-пептид вырабатываются в эквимолярном соотношении), но не взаимодействует с тканями, так как рецепторы устойчивы к инсулину.

NB! Для сравнения-при сахарном диабете 1 типа β-клетки не в состоянии секретировать инсулин ( значит, и С-пептид ниже нормы)