Глава 6. РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

 

Основные вопросы: Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности: гетерометрическая и гомеометрическая регуляция. Местные сердечные рефлексы. Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности. Центробежные влияния симпатической и парасимпатической нервной системы. Собственные и сопряженные сердечные рефлексы. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

 

Механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяются на интракардиальные (местные, внутрисердечные) и экстракардиальные (внесердечные). Интракардиальная регуляция может быть нейрогенной и миогенной.

Миогеннаярегуляция основана на изменении сократительной активности миокарда, связанной с собственными особенностями реагирования мышечных волокон миокарда. Она включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы.

Гетерометрический механизм регулирует зависимость между степенью растяжения мышечных волокон миокарда во время диастолы и силой последующего систолического сокращения. Согласно «основному закону сердца» (закон Франка-Старлинга), чем больше миокард растягивается кровью, которая поступает в полости сердца во время диастолы, тем сильнее сокращение сердечной мышцы во время систолы.

Гомеометрический механизм проявляется в виде двух основных эффектов: эффекта Анрепа и эффекта Боудича.

Эффект Анрепа отражает зависимость между давлением в аорте и силой сокращения левого желудочка. Повышение давления в аорте вызывает увеличение силы сокращений левого желудочка.

Эффект Боудича отражает связь между частотой и силой сердечных сокращений. Чем выше частота, тем больше сила сокращений сердца.

Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности контролируется автономной (вегетативной) нервной системой (АНС).

Вегетативная нервная система обеспечивает регуляцию внутренней жизни организма - деятельности висцеральных (внутренних) органов, сосудов и потовых желез, осуществляет трофическую (питательную) иннервацию скелетной мускулатуры и нервной ткани, а также рецепцию (восприятие) внутренних раздражителей. Висцеральные функции организма не подчиняются произвольному (сознательному) управляющему контролю, поэтому в настоящее время вегетативную нервную систему чаще называют автономной, т.е. независимой от сознания.

По структурно-функциональным особенностям АНС подразделяется на три отдела:

1) симпатическая нервная система (СНС);

2) парасимпатическая нервная система (ПСНС);

3) метасимпатическая нервная система (МСНС).

Интракардиальная нейрогенная регуляция сердечной деятельности обеспечивается метасимпатическим отделом автономной нервной системы.

Метасимпатический отдел АНС - это комплекс нервных узлов, которые располагаются в стенке исполнительного органа-эффектора. Такие нервные узлы называют интрамуральными ганглиями.

Нейроны, расположенные в интрамуральных ганглиях метасимпатической нервной системы, формируют местные рефлекторные дуги – пути, по которым распространяется возбуждение. Местные рефлекторные дуги начинаются, переключаются и заканчиваются, не выходя за пределы исполнительного органа.

Внутрисердечные местные рефлекторные дуги включают в себя как минимум два нейрона – афферентный, выполняющий сенсорную (лат. «sensus» - ощущение, чувство) функцию и эфферентный, проводящий возбуждение от афферентного нейрона к кардиомиоцитам (рис.28).

Рис.28. Схема рефлекторной дуги местного сердечного рефлекса

1) афферентный нейрон (клетка Догеля II), 2) эфферентный нейрон, 3) интрамуральный ганглий, 4) сердце.

 

Афферентные нейроны - клетки Догеля типа II – это сенсорные нервные клетки, которые имеют несколько коротких отростков (дендриты) и один длинный (аксон). Дендриты афферентных нейронов, заканчиваются в мышечных волокнах миокарда механорецепторами, которые реагируют на растяжение сердечной мышцы биоэлектрическим процессом возбуждения. Аксоны этих нервных клеток образуют синаптические контакты с эфферентными нейронами.

Эфферентные метасимпатические нейроны могут быть двух видов – адренергические и холинергические. При возбуждении адренергических нейронов из окончаний их аксонов выделяются катехоламины – адреналин и норадреналин. Из окончаний аксонов холинергических нейронов (клетки Догеля типа I) выделяется ацетилхолин. Катехоламины и ацетилхолин выполняют функцию медиаторов - биологически активных химических веществ, которые обеспечивают передачу возбуждения.

Основная масса метасимпатических нейронов располагается поблизости от синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Вместе с эфферентными и афферентными волокнами они образуют внутрисердечное кардиометасимпатическое нервное сплетение. Эффект, который проявляется при возбуждении кардиометасимпатического нервного сплетения, зависит от вида медиатора, выделяющегося из окончаний аксонов эфферентных нейронов.

Катехоламины вызывают четыре положительных кардиотропных эффекта:

1) увеличивают частоту сердечных сокращений – положительный хронотропный эффект;

2) повышают силу сокращений миокарда – положительный инотропный эффект;

3) увеличивают проводимость сердечной мышцы – положительный дромотропный эффект;

4) повышают возбудимость миокарда – положительный батмотропный эффект.

Ацетилхолин вызывает четыре отрицательных кардиотропных эффекта:

1) снижает частоту сердечных сокращений – отрицательный хронотропный эффект;

2) уменьшает силу сокращений миокарда – отрицательный инотропный эффект;

3) уменьшает проводимость сердечной мышцы – отрицательный дромотропный эффект;

4) снижает возбудимость миокарда – отрицательный батмотропный эффект.

При слабом заполнении камер сердца кровью, возбуждаются только адренергические эфферентные нейроны. Это обусловлено их более высокой возбудимостью (чувствительностью) по сравнению с холинергическими клетками Догеля I. Из окончаний аксонов адренергических нейронов рефлекторно увеличивается выделение адреналина и норадреналина. Это приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений, более интенсивному перекачиванию крови в магистральные сосуды, а значит, к усилению притока крови из полых вен и более полному заполнению сердечных камер во время диастолы.

Повышенный приток крови к сердцу вызывает активацию менее возбудимых эфферентных холинергических нейронов. Из их окончаний рефлекторно увеличивается выделение ацетилхолина. Это ведет к уменьшению частоты и силы сокращений миокарда и, следовательно, к снижению выброса крови в магистральные сосуды, а значит, к уменьшению венозного притока крови в предсердия.

Внутрисердечная рефлекторная регуляция сердечной деятельности контролируется экстракардиальными механизмами управления. Они подразделяются на нервные и гуморальные.

Экстракардиальное нервное управление обеспечивается центрами парасимпатической (ПСНС) и симпатической нервной системы (СНС). При этом ведущую роль играет парасимпатический отдел АНС.

Парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, который расположен в продолговатом мозге, относится к жизненно важным, т.к. его повреждение не совместимо с жизнью. Он представлен скоплением эфферентных преганглионарных парасимпатических нейронов, которые формируют ядра блуждающего нерва, иннервирующего практически все внутренние органы (рис.29).

Рис.29. Схема парасимпатической иннервации сердца

1) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 2) эферентные волокна блуждающего нерва, 3) ганглионарный холинергический нейрон, 4) ганглионарный адренергический нейрон, 5) парасимпатический интрамуральный ганглий, 6) эффектор (сердце).

Аксоны преганглионарных парасимпатических нейронов образуют эфферентные волокна блуждающего нерва, которые заканчиваются в интрамуральных сердечных ганглиях. В интрамуральных ганглиях преганглионарные аксоны парасимпатических нервны клеток переключаются на эфферентные ганглионарные нейроны. Они могут быть холинергическими и адренергическими.

При слабой стимуляции блуждающего нерва активируются эфферентные адренергические нейроны, которые обладают низким порогом возбудимости. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов адренергических нейронов, вызывают повышение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток сердца, ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

При сильной стимуляции блуждающего нерва активируются ганглионарные холинергические нейроны. Ацетилхолин, который выделяется из окончаний аксонов этих нейронов, вызывает уменьшение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток сердца, затрудняет возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к снижению ЧСС или даже к остановке сердца.

Симпатический центр регуляции сердечной деятельности локализуется в 1-5 грудных сегментах спинного мозга. Он представлен эфферентными преганглионарными симпатическими нейронами. Аксоны этих нервных клеток переключаются в паравертебральных (околопозвоночных) симпатических ганглиях на эфферентные ганглионарные симпатические адренергические нейроны. Аксоны ганглионарных симпатических нейронов формируют симпатические сердечные нервы, которые заканчиваются в миокарде (рис.30).

Рис.30. Схема симпатической иннервации сердца

1) спинальный симпатический центр регуляции сердечной деятельности, 2) паравертебральный симпатический ганглий, 3) ганглионарный адренергический нейрон, 4) симпатический сердечный нерв, 5) эффектор (сердце).

 

При стимуляции симпатических сердечных нервов активируются эфферентные симпатические нейроны, которые расположены в симпатических ганглиях. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов этих нейронов, вызывают повышение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток, ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению ЧСС.

Парасимпатический и симпатический центры регуляции сердечной деятельности находятся в состоянии непрерывной тонической активности. Их тонус может изменяться рефлекторно афферентными сигналами от различных рефлексогенных зон – скопления расположенных в определенной области тела однотипных рецепторов раздражение которых вызывает определенный рефлекс.

Рефлекторная экстракардиальная регуляция деятельности сердца обеспечивается собственными и сопряженными сердечными рефлексами.

Собственными сердечными называют такие рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена в сердце или в сосудистом русле.

К основным собственным кардиальным рефлексам относятся:

1) рефлекс Бейнбриджа;

2) сердечный рефлекс Геринга;

3) сердечный рефлекс Циона-Людвига.

Рис.31. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Бейнбриджа

1) волюморецепторы рефлексогенной зоны Бейнбриджа, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный адренергический нейрон, 7) сердце.

 

Рефлекс Бейнбриджа проявляется в увеличении частоты и силы сердечных сокращений при чрезмерном притоке крови в правое предсердие. Рефлексогенная зона Бейнбриджа располагается в устье полых вен, там, где они впадают в правое предсердие (рис.31). Здесь локализуются волюморецепторы, реагирующие на растяжение миокарда. Афферентные сигналы от волюморецепторов вызывают активацию бульбарного парасимпатического центра регуляции сердечной деятельности. Это ведет к рефлекторному выделению адреналина и норадреналина из окончаний аксонов ганглионарных адренергических нейронов. Катехоламины вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, обеспечивая более интенсивное перекачивание крови в аорту и легочный ствол, что ведет к рефлекторной разгрузке предсердий и венозного сосудистого русла.

Рефлексогенная зона Циона-Людвига располагается в аорте (рис.32). Барорецепторы этой аортальной рефлексогенной зоны реагируют возбуждением на повышение давления. Биоэлектрические импульсы от барорецепторов аорты активируют бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности. В результате из окончаний ганглионарных холинергических нейронов рефлекторно высвобождается ацетилхолин. Этот медиатор вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле.

Рис.32. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Циона-Людвига

1) барорецепторы рефлексогенной зоны Циона-Людвига, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный холинергический нейрон, 7) эффектор (сердце).

От аорты отходит сонная артерия, которая снабжает кровью головной мозг. Она разделяется на две ветви – наружную и внутреннюю. В месте разветвления располагаетсярефлексогенная зона Геринга (рис.33). Барорецепторы этой зоны реагируют возбуждением на увеличение кровяного давления. Эффект рефлекса Геринга аналогичен раздражению зоны Циона-Людвига.

 

 

Рис.33. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Геринга

1) барорецепторы рефлексогенной зоны Геринга, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный холинергический нейрон, 7) эффектор (сердце).

 

Сопряженными кардиальными называют рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена за пределами сердечно-сосудистой системы. К основным сопряженным сердечным рефлексам относятся брюшинно-сердечный рефлекс Гольца и глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера.

Рефлекс Гольца проявляется в снижении частоты и силы сердечных сокращений при раздражении механорецепторов брюшной полости. Аналогичный эффект наблюдается при раздражении механорецепторов глазного яблока (рефлекс Даньини-Ашнера). Эфферентное звено этих рефлексов представлено центробежными волокнами блуждающего нерва.

Экстракардиальная гуморальная регуляция сердечной деятельности обеспечивается химическими веществами через жидкие среды организма. К основным группам химических веществ, оказывающих влияние на сердечную деятельность гуморальным путем, относятся:

1) медиаторы;

2) гормоны;

3) метаболиты;

4) ионы.

Медиаторы - ацетилхолин и катехоламины, могут как угнетать, так и стимулировать сердечную деятельность. Ацетилхолин вызывает отрицательные кардиотропные эффекты, а катехоламины - положительные. Однако гуморальное кардиотропное влияние медиаторов незначительно, т.к. ацетилхолин очень быстро разрушается в крови, а катехоламины поступают в сосудистое русло из окончаний симпатических нервных волокон лишь в очень небольших количествах.

Более мощное положительное кардиотропное влияние оказывают адреналин и норадреналин, которые поступают в кровь из мозгового слоя надпочечников. Йодсодержащий гормон щитовидной железы – тироксин, повышает ЧСС. Кортикостероиды иглюкагон увеличивают силу сокращений миокарда.

Кислые метаболиты – продукты жизнедеятельности клеток, а также снижение содержания О₂ и повышение напряжения СО₂ в сердечной мышце увеличивают ЧСС, но снижают сократительную активность миокарда.

Влияние на деятельность сердечной мышцы оказывает ионный состав внутренней среды организма. Повышение концентрации ионов К⁺ в межклеточной среде (более 8 ммоль/л) угнетает деятельность сердца. При значительном избытке ионов К⁺ сердце может остановиться в фазе диастолы. Аналогично на сердце влияют ионы НСО₃^- и Н⁺. Избыток внеклеточных ионов Са²⁺, напротив, усиливает сердечную деятельность. При значительном избытке ионов Са²⁺ в межклеточной среде сердце может остановиться в фазе систолы.

 

Увеличение межклеточной концентрации ионов К⁺ более чем в 2 раза ведет к гиперполяризации кардиомиоцитов (потому, что эти ионы блокируют натриевые каналы), повышению их порогового потенциала, снижению возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Кроме того, значительная гиперкалиемия приводят к уменьшению продолжительности ПД. Вследствие этого уменьшается количество ионов Са²⁺, поступающих в рабочие кардиомиоциты во время генерации ПД. В результате чего условия для сокращения мышечных волокон ухудшаются, что ведет к снижению силы сердечных сокращений.

При гиперкальциемии деполяризующий ток ионов Са²⁺ в кардиомиоциты возрастает. Это ведет к снижению порогового потенциала, повышению возбудимости и проводимости миокарда, увеличению частоты сердечных сокращений. Наряду с этим, ионы Са²⁺, поступая внутрь клетки, создают наиболее благоприятные условия для сокращения мышечных волокон, что ведет к повышению силы сердечных сокращений.