Иммуноглобулины, механизм их действия и практика применения в лечении инфекционных больных

 

 

К препаратам, обеспечивающим пассивную защиту, относят иммунные сыворотки и иммуноглобулины.
По происхождению эти препараты разделяют на гомологичные (изготовленные из сыворотки крови человека) и гетерологичные (из сыворотки крови гипериммунизированных животных).

Гомологичные средства вводят сразу в полной дозе, гетерологичные — дробно по методу Безредки. !!!

Метод Безредки:
Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведённой в соотношении 1:100 нормальной лошадиной сыворотки и наблюдают за реакцией в течение 20 мин. Пробу считают положительной, если диаметр папулы достигает 1,0 см и более. При отрицательном результате внутрикожной пробы введение сывороток начинают с подкожной инъекции 0,1 мл; если в течение 30 мин какие-либо реакции отсутствуют, то внутримышечно вводят остальное количество сыворотки. При положительной внутрикожной пробе сыворотку вводят только по безусловным показаниям (при угрозе жизни больного). Вначале с интервалами 20 мин подкожно вводят применяемую для постановки внутрикожной пробы разведённую сыворотку в дозе 0,5; 2,0 и 5,0 мл; это приводит к десенсибилизации. Если реакция на эти дозы отсутствует, то вводят подкожно 0,1 мл неразведённой гипериммунной сыворотки, затем через 30 мин — всю назначенную дозу. При развитии реакции на одну из доз лечебной сыворотки её вводят под наркозом (заранее готовят шприц с адреналином или эфедрином).

Данные средства оказывают интерфероногенный эффект и усиливают иммуногенез к некоторым антигенам.

После введения гетерологичных препаратов иммунитет сохраняется в течение 1–2 нед, гомологичной — 4–6 нед. Кроме того, при применении гетерологичных препаратов в 8–12% случаев диагностируют сывороточную болезнь.

12) Инструментальные методы исследования

 

--//--//---//----//

13) Инфекционный процесс и инфекционная болезнь, сущность и общие закономерности развития

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.
 Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, вирулентность, инфекционная доза) инфекционный процесс может прерываться, не сопровождаться развитием клинических симптомов, либо достигать клинической выраженности, т.е. сопровождаться последовательной сменой клинических симптомов, свидетельствующих о развитии инфекционной болезни

Инфекционная болезнь - частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.
Обширная группа заболеваний, вызванных патогенными возбудителями (м/о, вирусы, простейшие), характеризуется заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицирования организма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета

Сущность и общие закономерности развития.
Инфекция-входные ворота- первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд)- первичное гематогенное обсеменение (внутренние органы) - вторичная бактериемия (кровеносный сосуд => ткани и органы) - вторичное гематогенное обсеменение - очаговые инфекции- бактерионосительство

14) ИТШ. Патогенез. Клиника. Лечение.

ИТШ- шок, вызванный действием экзо и эндотоксинами бактерий.

Патогенез: В результате бактеремии и токсинемии возникает паретическая дилятация мелких сосудов ( эндотоксин в кровотоке, поглощение ЛПС макрофагом, выделение макрофагом медиаторов интоксикации – ИЛ1, ИЛ6, ФНО альфа) , возникает перераспределение крови в сосудистом русле вследствие чего снижется обьем циркулирующей крови, развиваются нарушения микроциркуляции и гипоперфузия органов и тканей ( головной мозг, сердце, почки, печень, легкие).

Клиника: ИТШ характеризуется резким ухудшением состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейко и нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз,тахикардия, развивается ДН ( шоковое легкое), олигоурия. В крови отмечают азотемию ( повышение концентрации мочевины и креатинина), появляется специфическая сыпь, мелкоточечная

Стадии ИТШ:

1 СТАДИЯ( КОМПЕНСИРОВАННА ) : тревога, беспокойство, похолодание рук и ног, тахипное, компенсированный метаболический ацидоз, компенсация гемодинамических нарушений, нормальные значения АД, тахикардия.

2 СТАДИЯ ( СУБКОМПЕНСИРОВАННА ) :оглушеннойсть, реже возуждение, повышение мышечного тонуса, акроцианоз, одышка, субкомпенсированный метаболический ацидоз, субкомпенсация гемодинамический нарушений: снижение АД, тахикрдия, олигоурия,обильные высыпания , особенно на ягодицах и ногах.

 3 СТАДИЯ ( ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ): сопор или кома, адинамия, снижение мышечного тонуса, цианоз кожи и слизистых, апное, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, снижение систолического АД ниже 60, диастолического до нуля, тахикардия, анурия, полиорганная недостаточность

Лечение:

Срочная госпитализация в отделение реанимации.

 1) Этиотропное лечение . Назначание антибиотиков.
 2) Восстановление ОЦК: Инфузия кристаллоидных растворов ( раствор Рингера- Люка, Натрия хлорид, реополиглюкин), инфузия коллоидных растворов ( свежезамороженная плазма, 5% альбумин. Динамичесоке наблюдение АД, пульса, дыхания, сознания, состояния водно- электролитного баланса, РН. , ДИУРЕЗА.
3) Борьба с синдромом генерализованного воспалительного ответа: Преднизалон 20-50 мг на кг.
4) Кислородная маска, ИВЛ
5) Кардиотоники (дофамин и др) 5-10 мкг/кг в 1 минуту. 6) Лечение отека мозга: лазикс 1-2 км/кг.
7) Лечение двс- синдрома : гепарин, фраксипарин

15) Исходы инфекционного заболевания

-//-///---////

16) Классификация инфекционных болезней.

I.по этиологии (бактериальные, бациллярные, грибковые, риккетсиозные, спирохетовые, вирусные) ,
 II.по источнику (антропонозы источн. человек, зоонозы-животные, антропозоонозы-резервуар животное и восприимчив –чел-к, сапронозы-обьекты окружающей среды-вода почва) ,
III.по клинике (генерализованные, с преобладанием локализ. процесса и выраженными общими проявлениями, местные)
IV.по эпид.признаку (кишечные /холера, бр.тиф, дизентерия, бруцеллез, сальмонеллез/, аэрозольные /ОРВИ, грипп, орнитоз/, трансмиссивные /малярия, риккетсиозы, возвр.тиф, гемор.лихорадки/, инф.кожных покровов /рожа, сибирская язва, столбняк, бешенство/, смешанные),
V.по контагиозности (1неконтагиозные - псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стаф. энтеротоксином, малярия; 2малоконтагиозные - инфекционный мононуклеоз, орни-тоз, бруцеллез; 3контагиозные - дизентерия, грипп, брюшной тиф;4 высоко контагиозные – холера, чума, жел.лихорадка, сыпной и возвратный тифы),
 VI.медленные инфекции (подост-рый склерозирующий панэнцефалит /вир.кори/, с-м хр.усталости /вир.краснухи/).

17) Клинико-эпидемиологическая диагностика

Диагностика инфекционных б-ней базируется на всестороннем и систематическом изучении больного, которое включает сбор анамнеза (в т.ч. эпидемиологического), объективное динамическое обследование органов и систем, анализ рез-тов лабораторного и инструментального исследования больного.

Анамнез – д.б. собран подробно и активно, особое значение имеет эпид. анамнез. Особую ценность и имеет анамнестические указания на контакт заболевшего с больным той или иной инфекции, общение с животными – возможными источниками возбудителя, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге. Выясняют вопросы, связанные с условиями быта, отдыха и питания больного, образа жизни, укусов насекомых и животных, ранений, травм, операций, гемо- и серотрансфузий, выясняют сведения о перенесенных инфекциях, проведенных прививках, поствакцинальных осложнениях, аллергологический анамнез.

 Клиническое обследование: 1) состояние больного, 2) состояние кожных покровов, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и зева. Отмечают наличие бледности, гиперемии, желтушности, сыпи, сроки ее появления, локализация; наличие инъецированных сосудов склер, гиперемия слизистых; осматривают л/у, оценивают величину, консистенцию, болезненность, смещаемость; обследование внутренних органов; оценка гемограммы, урограммы.

 Специфические методы исследования: 1) паразитологическое исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование – посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов; 4) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антиген- антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8) кожные пробы с аллергенами.

18) Кожно-аллергические диагностические пробы при ИБ. Показания. Правила проведения и трактовка результатов.

 

Кожно-диагностические пробы проводят для диагностики следующих заболеваний:
1. туряремии
2. Шигеллеза
3. бруцеллеза
4. сибирской язвы

Туляремия.

В диагностике туляремии может быть использована кожная аллергическая проба, отличающаяся строгой специфичностью. Её относят к ранним диагностическим методам, так как она становится положительной уже с 3–5-го дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно или накожно (в строгом соответствии с применяемой инструкцией) в среднюю треть ладонной поверхности предплечья. Результат учитывают через 24, 48 и 72 ч. Пробу считают положительной при диаметре инфильтрата и гиперемии не менее 0,5- 1 см. Одну лишь гиперемию, исчезающую через 24 ч, расценивают как отрицательный результат. Проба с тулярином не позволяет отличать свежие случаи заболевания от анамнестических и прививочных реакций. Когда имеются противопоказания к применению кожной пробы (повышенная сенсибилизация), прибегают к методу аллергодиагностики in vitro — реакции лейкоцитолиза.

Шигеллез .

Аллергическая проба Цуверкалова – внутрикожная аллергическая проба с дизентерином (введение 0,1 мл дизентерина в область предплечья – положительная реакция в случае образования инфильтрата и гиперемии).
Аллергологическую диагностику в настоящее время практически не применяют.
Проба Цурвекалова не отличается специфичностью, положительные реакции регистрируют не только при шигеллезе, но и при сальмонеллезе, эшерихиозе, иерсиниозах и др. ОКИ, а иногда и у здоровых лиц. Кожная проба с дизентерином (проба Цуверкалова) не является строго специфичной, особенно у детей раннего возраста, поэтому в практической работе в настоящее время она не применяется. Пробу считают положительной при размерах больше 1 см . Поэтому , на всякий случай, если спросят :-« А какой же метод диагностики при дизентерии нам поможет ?» Пишу : Для обнаружения специфических противошигеллезных антител ставят РПГА и РА. В качестве стандартных антигенов в РНГА используют эритроцитарные диагностикумы из шигелл Флекснера и Зонне. Диагностическим титром считается положительная реакция в разведении сыворотки больного 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3–5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала заболевания. Реакции рекомендуется ставить дважды в динамике заболевания. Нарастание титра специфических антител свидетельствует о текущей дизентерии.

Бруцеллез.

Широко распространена внутрикожная аллергическая проба Бюрне с введением бруцеллина (белковый экстракт бульонной культуры бруцелл). Учитывая время, необходимое для нарастания специфической сенсибилизации организма к антигенам бруцелл, её постановку рекомендуют не ранее 20-25 дней от начала болезни. Проба считается положительной при диаметре отёка более 3 см; развитие гиперемии и болезненность в месте введения бруцеллина при этом необязательны. Оценку пробы проводят через сутки после введения бруцеллина . Положительную пробу Бюрне наблюдают при всех формах бруцеллёза, включая латентное течение инфекционного процесса; она годами сохраняется после реконвалесценции. Проба может быть положительной также у лиц, привитых живой противобруцеллезнои вакциной, и у сотрудников лабораторий, длительно контактировавших с антигенами бруцелл

 

Сибирская язва.

Применяют кожно-аллергическую пробу с антраксином, которая с 3-го дня болезни становится положительной в 82% случаев. Ставится на внутренней поверхности предплечья — внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. При положительной реакции через 24 ч появляются гиперемия и инфильтрат. Диаметр более 2,5 см считается положительной.

 

19) Кома у больных тропической малярией. Клиника. Лечение.

Тяжёлые поражения ЦНС при тропической малярии объединены под названием «церебральная малярия», её основной признак — развитие коматозного состояния.

Малярийная кома бывает осложнением первичной, повторной и рецидивирующей малярии, но чаще её наблюдают при первичной малярии, преимущественно у детей, беременных и у лиц молодого и среднего возраста. В клинической картине церебральной малярии выделяют три периода: оглушение, сопор и истинную кому

Стадия оглушения: характеризуется психической и физической вялостью пациента, быстрым истощением. Он ориентируется во времени и пространстве, но в контакт вступает неохотно, отвечает на вопросы односложно, быстро утомляется. Сухожильные рефлексы сохранены.

Стадия сопора: выражается глубокой прострацией больного с редкими проблесками сознания. Возможны атаксия, амнезия, судороги, иногда эпилептиформного характера. Роговичные рефлексы сохранены, зрачки нормальные. Сухожильные рефлексы повышены, возникают патологические рефлексы

При коме: больной находится без сознания, на внешние раздражители не реагирует. Наблюдают нарушение конвергенции, расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок при открытых веках (как будто больной осматривает потолок), горизонтальный и вертикальный нистагм, паралич VI пары черепных нервов; сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют, резко нарушены вегетативные функции. Выражены менингеальные симптомы и патологические рефлексы Бабинского, Россолимо и др. Отмечают недержание мочи и кала.

При спинномозговой пункции обнаруживают повышение внутричерепного давления без выраженных нарушений белкового и клеточного состава ликвора.

В толстой капле и мазке крови больных коматозной малярией определяют высокую степень паразитемии с различными возрастными стадиями Р. Falciparum

Церебральную малярию у детей нередко сопровождает анемия. Анемия усугубляет неврологическое и соматическое состояние ребёнка. При эффективном лечении сознание возвращается обычно внезапно.

ЛЕЧЕНИЕ:

Пациентов с тяжёлой формой тропической малярии необходимо госпитализировать в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение.
Средством выбора для лечения тяжёлой тропической малярии остаётся хинин. При лечении осложнённых форм (церебральная малярия, алгид), первую дозу (7 мг/кг) основания хинина вводят внутривенно в течение 30 мин. Затем вводят ещё 10 мг/кг внутривенно капельно в течение 4 ч. Таким образом, пациент получает 17 мг/кг основания хинина в течение первых 4,5 ч после начала лечения. По другой схеме первоначальную дозу 20 мг/кг основания хинина вводят в течение 4 ч.

Поддерживающую дозу 10 мг/кг основания хинина назначают с интервалами 8 ч, длительность введения составляет 1,5–2 ч

Целесообразно комбинировать хинин с тетрациклином (250 мг четыре раза в сутки в течение 7 дней) либо с доксициклином (0,1 г в сутки в течение 7–10 дней).

Для лечения детей рекомендуют вводить ударную дозу (15 мг/кг) основания хинина внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы в течение 4 ч. Поддерживающую дозу (10 мг/кг) вводят в течение 2 ч с интервалом в 12 ч

При проведении регидратации следует опасаться отёка лёгких и мозга, однако не менее опасно и состояние гиповолемии. При безуспешной регидратации у таких пациентов возможны недостаточность тканевой перфузии, ацидоз, гипотензия, шок и почечная недостаточность.

Развивающаяся анемия обычно не угрожает жизни пациента, но если гематокрит снижен до 15–20%, то следует перелить эритроцитарную массу или цельную кровь. Переливание свежей цельной крови или концентратов факторов свёртывания и тромбоцитов применяют при ДВС-синдроме. При гипогликемии следует прибегнуть к внутривенному введению 40% раствора глюкозы.

Основу лечения при отёке мозга составляют дезинтоксикация, дегидратация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами (оксигенотерапия, ИВЛ). По показаниям вводят противосудорожные средства. Опыт лечения церебральной малярии доказал неэффективность и даже опасность применения осмотических диуретиков; декстранов с низкой молекулярной массой; адреналина; простациклина; пентоксифиллина; циклоспорина; гипериммунных сывороток. Не рекомендуют также проводить гипербарическую оксигенацию.

20) Кортикостероиды; механизм действия. Обоснование их применения при ИБ.

 

Глюкокортикоиды являются аналогами гормонов, синтезируемых пучковой зоной коры надпочечников. Лекарственные препараты этой группы подразделяют на природные глюкокортикоиды (кортизон и гидрокортизон) и синтетические (преднизолон, дексаметазон).

Классической сферой терапевтического применения ГКС являются такие общепатологические процессы как воспаление, аллергия, склерозирование и дегенерация производных соединительной ткани,а также в качестве заместительной терапии при недостаточности коры надпочечников. Эталоном среди ГКС считается преднизолон и по отношению к нему оценивается эффективность других препаратов этой группы.

Среднетерапевтические дозы ГКС в расчете на преднизолон составляют 0,5-1 мг на кг массы тела

Обоснование. При ИБ показания: абсолютные: анафилактический шок, ИТШ, отек-набухание ГМ с угрозой вклинения, острая печеночная недостаточность, ОПН, острая надпочечниковая недостаточность (при менингококковой инфекции, дифтерии, брюшном тифе, гепатите). Подавляя гиперергическое воспаление, ГКС оказывают дезинтоксикационный эффект, обусловленный уменьшением поступления в кровь микробных эндотоксинов, продуктов тканевого распада и биологически активных веществ — медиаторов воспаления. ГКС целесообразно использовать для профилактики и лечения сывороточной болезни, и других аллергических реакций. Они показаны при лечении инфекционных болезней с преобладающим аллергическим компонентом (бруцеллез, трихинелез, инфекционный мононуклеоз). В связи с иммуносупрессивным эффектом ГКС применяют при аутоммунных осложнениях инфекционного процесса (миокардиты, нефропатии, полиартриты). Преднизолон, гидрокортизона (кортизола), дексаметазон.

Механизм действия. Действие глюкокортикостероидных гормонов на клетку проявляется путем их воздействия на генетический аппарат клетки. ГКС являются веществами липидной природы (производными холестерола) и могут растворяться в мембранах клеток.

Противовоспалительное действие ГКС проявляется в виде антиэкссудативных и антипролиферативных эффектов.
1. Антиэкссудативный эффект: стабилизация клеточных и субклеточных мембран (митохондрий и лизосом); снижение проницаемости сосудистой стенки; вазоконстрикция в очаге воспаления; уменьшение выброса биологически активных аминов (гистамина, серотонина, кининов и простагландинов) из тучных клеток; угнетение миграции нейтрофилов и макрофагов в очаг воспаления, нарушение их функциональной активности (хемотаксическую и фагоцитарную); подавление миграции моноцитов, замедление высвобождения зрелых моноцитов из костного мозга и уменьшение их функциональной активности; нарушает образование провоспалительных простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана А2;
2. Антипролиферативный эффект: подавление синтеза нуклеиновых кислот; нарушение дифференцировки фиброцитов из фибробластов.

Иммунодепрессивный эффект: уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови (лимфопения), за счет перехода циркулирующих лимфоцитов в лимфоидную ткань; усиление апоптоза незрелых или активированных Т- и В-лимфоцитов; подавление пролиферации Т-клеток; снижение функции Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических Т-лимфоцитов; угнетение активности системы комплемента; торможение образования фиксированных иммунных комплексов; снижение уровня иммуноглобулинов (высокие дозы глюкокортикоидов); угнетение реакции гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергических реакций), в частности туберкулиновой пробы; нарушение синтеза иммуноглобулинов и антител, в том числе и аутоантител; уменьшение количества моноцитов в сосудистом русле.

 

Влияние на тканевой обмен. Углеводный обмен - стимуляции процессов гликонеогенеза; нарушение скорости утилизации глюкозы тканями; истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Белковый обмен - усиление распада белков; увеличение содержания свободных аминокислот и продуктов азотистого обмена в плазме крови. Жировой обмен - липолитический эффект в подкожножировой клетчатке рук; липогенетическое действие с преимущественным отложением жира в передней брюшной стенке, на лице и шее; повышение содержания холестерина и липопротеидов в плазме крови; ускорение процесса превращения углеводов в жиры. Водно-минеральный обмен - подавление секреции антидиуретического гормона, увеличение скорости клубочковой фильтрации и стимуляция выделения натрия и воды из организма (при коротких курсах); стимуляция синтеза альдостерона и задержка натрия и жидкости, нарастание отечного синдрома (при длительном применении); увеличение содержания калия, кальция в плазме крови, гипокалигистия; увеличение содержания кальция в плазме крови, гиперкальциурии; увеличивается содержание мочевины, мочевой кислоты в крови, мочекислый диатез.

Влиянии ГКС на функции других органов и систем. Назначение ГКС приводит к повышению продукции соляной кислоты и пепсина в желудке. Влияние ГКС на эндокринные органы проявляется в угнетении секреции АКТГ и гонадотропина в передней доле гипофиза, снижении функции половых желез с развитием вторичной аменореи и бесплодия, подавлении секреции тиреоидных гормонов. ГКС в ЦНС могут повышать возбудимость корковых структур головного мозга и снижать судорожный порог

 

21) Лабораторные методы диагностики

Клинический анализ крови.  
Клиническое исследование мочи.
Биохимический анализ крови
Анализ жёлчи.
Анализ кала.
Исследование спинномозговой жидкости.

22) Лабораторно биохимическая и иммунологическая диагностика вирусных гепатитов

ИФА на маркеры.

ПЦР на ДНК HBV, РНК HCV и HDV.

Гемограмма: лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, N/↓СОЭ.

Желтушный период:
-б/х анализ крови: ↑билирубина, 10-40кратное ↑ трансаминаз. При тяжелом течении: посев крови на стерильность.

Посиндромально:

1. С. цитолиза:
↑ АлАТ и АсАТ (цитоплазматической и митохондриальной)
2. С. мезенхимального воспаления: ↑ белков о. фазы и ↑ тимоловой пробы > 4
3. С. желтухи: ↑билирубина
4. С. холестаза: ↑ЩФ, ↑ГГТП, ↑билирубин(прямой>непрямого) ↑ ХС
5. Геморрагический с.: ↓ ПИ
6. Отечно-асцитический с.: ↓сулемовой пробы <1.6.

О.вирусный гепатит А:

AntiHAV IgM

Серологическое исследование: ИФА периферической крови на antiHAV IgM с последних дней инкубационного периода в течение 3-6мес. – вырабатываются у всех больных ВГА!

ИФА на antiHAV IgG с 2-3нед. болезни на 4-6мес.
ПЦР на HAV РНК

О.вирусный гепатит Е:

AntiHЕV IgG

Серологическая диагностика: отриц. маркеры других гепатитов при наличии желтухи, ИФА на anti-HEV IgM с 5-10 д/б

в течение 2-24нед. !!

Возможна быстрая элиминация АТ – риск ложно «-» результата. Возможна ПЦР (РНК HEV).

ИФА на anti- HEV IgG сохраняются годами.

Б/х: - легкое течение: 10- 20кратное ↑трансаминаз

- среднетяжелое течение: билирубинемия за счет связанной фракции, ПИ≥60%
- тяжелое течение: ↑↑билирубинемия за счет обеих фракций, ПИ<50%, в гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз, прогрессирование ОПН проявляется ↓трансаминаз при ↑↑свободного билирубина, ↓сулемовой пробы.

О.вирусный гепатит В:

HBsAg
anti-HBcor IgM
anti-HBcor IgG «-»
anti-HBe Ig +/-

Реконвалесценция

 HBsAg «-»
anti-HBcor- IgG

Хронический

HBsAg
anti-HBcor-IgG
anti-HBcor IgM «-»
 ПЦР: ДНК

Обострение

HBsAg
anti-HBcor IgM
anti-HBcor-IgG
anti-HBe Ig +/-

Поствакцинальный иммунитет:

Только anti-HBs

Инкубация:

C 20 дня в биоптатах печени обнаруживается вирус, в крови – HBsAg.

C 30-40дня вирус обнаруживается в секретах, синовиальной жидкости и ликворе.

Дожелтушный период:
Б/х: 30-40кратная элевация АлАТ, АсАТ
Серология: HbsAg, HbеAg («антиген инфекционности»)
- показатель ↑↑ контагиозности и интенсивной репликации, «обрывки» corAg), anti-HbcorAg IgM (сам HBcorAg крепко связан с мембраной гепатоцита, поэтому обнаруживается только при биопсии)
ПЦР: ДНК вируса.

Желтушный период:
Гемограмма: лейкопения, лимфо-моноцитоз, ¯СОЭ.
Б/х: гипербилирубинемия, 10- 20кратная элевация АлАТ, АсАТ, ↑ЩФ, ↑ГГТП; ¯сулемовой пробы.
Серология: HbsAg, сероконверсия HbеAg на anti- HbеAg, anti-Hbcor-IgM
ПЦР: +/- ДНК вируса.

Реконвалесценция:
Нормализация показателей
с 30-65дня
Серология: anti-HBe, anti-HBs, anti-HBcor-IgG
ПЦР: ---

Маркеры хронизации:
Отсутствие сероконверсии HbеAg на anti-HbеAg в дожелтушном периоде, сохранение anti-Hbcor-IgM > 6мес. (должен исчезнуть при реконвалесценции), HBsAg.

Постинфекционн. иммунитет:
 anti-HBs + anti-HBcor-IgG.

О.вирусный гепатит D:

HBsAg +/-

Коинфекция:

anti-HBcor IgM
 anti-HBcor IgG «-»
anti-HDV IgM
anti-HDV IgG «-»

Суперинфекция:

anti-HBcor IgM
anti-HBcor IgG (всегда)
anti-HDV IgG

Серология: HD-АГ, anti-HDV- IgМ, маркеры HВV, рост anti- HDV-IgG.
ПЦР: РНК HDV.

Б/х: билирубинемия, ↑трансаминаз (в 2 волны при ко- и много волн при суперинфекции)
Серология: anti-HBcor-IgМ, anti- HDcor-IgМ

Хроническое течение: anti-HDV-IgG

О.вирусный гепатит C:
anti - HCV IgM
anti - HBcor IgG «-»

Реконвалесценция

HBs «-»
anti-HBcor-IgG

Хронический

anti-HCV-IgG
anti-HCV IgM «-»
ПЦР: РНК

Обострение
 anti- HCV IgM
 anti- HCV IgG
ПЦР: РНК

Биохимия: 5-10 кратная и > элевация трансаминаз; при желтушной форме: гипербилирубинемия.
ПЦР: РНК HCV с 1-3нед.
Серология: anti-HCV с 2-6мес. болезни (IgM обнаруживаются в острую фазу и при полной реконвалесценции, поэтому для диагноза важен первый вираж).
Исследование печени: фиброэластография, биопсия.
При анамнезе потребления инъекционных наркотиков рекомендовано ИФА на ВИЧ

 

 

23) Лечебные сыворотки; механизм действия. Показания к применению лечебных сывороток. Правила введения.

К препаратам, обеспечивающим пассивную защиту, относят лечебные сыворотки и иммуноглобулины. По происхождению эти препараты разделяют на гомологичные (изготовленные из сыворотки крови человека) и гетерологичные (из сыворотки крови гипериммунизированных животных).

Гомологичные средства вводят сразу в полной дозе, гетерологичные — дробно по методу Безредки: вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведённой в соотношении 1:100 нормальной лошадиной сыворотки и наблюдают за реакцией в течение 20 мин. Пробу считают положительной, если диаметр папулы достигает 1,0 см и более. При отрицательном результате внутрикожной пробы введение сывороток начинают с подкожной инъекции 0,1 мл; если в течение 30 мин какие-либо реакции отсутствуют, то внутримышечно вводят остальное количество сыворотки. При положительной внутрикожной пробе сыворотку вводят только по безусловным показаниям (при угрозе жизни больного). Вначале с интервалами 20 мин подкожно вводят применяемую для постановки внутрикожной пробы разведённую сыворотку в дозе 0,5; 2,0 и 5,0 мл; это приводит к десенсибилизации. Если реакция на эти дозы отсутствует, то вводят подкожно 0,1 мл неразведённой гипериммунной сыворотки, затем через 30 мин — всю назначенную дозу. При развитии реакции на одну из доз лечебной сыворотки её вводят под наркозом.

24) Методы обследования, используемые в диагностике ИБ.

1. Клинические методы исследования
2. Лабораторные методы диагностики
3. Инструментальные методы исследования

1 Клинические методы исследования.

1. Жалобы .
2. Анамнез заболевания . (Остроту начала болезни (день, час, появление первых симптомов. Наличие интоксикации. Для ИБ характерна цикличность . Динамику обратного развития симптомов. Приём препаратов. Необходимо выяснить, каково было состояние его здоровья в предшествующие появлению симптомов дни, недели, месяцы. Необходимо также узнать, не было ли в прошлом подобных симптомов. И т.д. )
3. Анамнез жизни . (Возраст , место рождения , место жительство , аллергоанамнез, данные о перенесённых и имеющихся хронических заболеваниях, наследственность, данные о прививках) .
4. Эпидемиологический анамнез. (характеристику места проживания больного (квартира или частный дом,общежитие, казарма), наличие централизованного водоснабжения и канализации; что пил , что ел , контакт с инфекционными больными , куда ездил и т.д.)
5. Физикальное обследование .

NB: Например, пятна Филатова–Коплика говорят о наличии кори, слизисток ровянистый стул («ректальный плевок») свидетельствует о шигеллез, скудная розеолёзная сыпь на животе характерна для брюшного тифа, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков» позволяют предположить наличие иерсиниоза.

При физикальном обследовании обращаем внимание:
• на цвет кожных покровов, склер.
• Изменения слизистых оболочек (энантема, эрозивные, язвенные изменения,афты, признаки кандидозного поражения, элементы саркомы Капоши)
• Изменения ротоглотки (фарингит, тонзиллит: катаральный, фолликулярный, лакунарный, ложноплёнчатый, язвенно-некротический).
• Изменения мышц (например, боли в мышцах при движениях и пальпации при трихинеллёзе, лептоспирозе).
• Лимфоаденопатия (полилимфаденопатия, увеличение регионарных по отношению к месту поражения лимфатических узлов, бубон).
• Суставной синдром (артралгии, артрит, поражение околосуставных тканей)
• Катарально-респираторный синдром
 • Жкт
• Печень
• Синдром интоксикации

2 Лаб методы исследования

3 Инструментальные методы исследования

25) Методы и средства дезинтоксикационной терапии

Это повторение 10го вопроса