Острая печеночная недостаточность. Клиника. Лечение

О. печеночная недостаточность – комплексный клинический и биохимический синдром, в основе которого лежат тяжелые функциональные и морфологические изменения в печени, ведущими симптомами которых являются неврологические, приводящие к печеночной коме. Встречается чаще при вирусных поражениях печени (о. и хрон. вирусных гепатитах).

Патогенез развития печеночно-клеточной недостаточности связан с усилением процессов перекисного окисления мембран гепатоцитов, в результате которых наступает массивный некроз, нарушение микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома (2 стадии гипер- и гипокоагуляции).
 Церебротоксический комагенный эффект связан с накоплением патологических белков при распаде гепатоцитов, а также метаболитов образующихся в избытке при выпадении печеночных ф-й: билирубина, желчных и жирных к-т и их производных, фенола, аммиака, серотонина, ложных медиаторов приводящих к нарушению процессов нервной передачи в синапсах.

Клиника.
Состояние хар-ся быстрым в течение нескольких дней или недель развитием печеночной энцефалопатии и коагулопатии с геморрагическим синдромом.
Этим синдромам обычно предшествует продромальный период болезни, проявляющийся тошнотой, рвотой, желтухой. В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома:
1. Синдром массивного некроза печени
2. Синдром энцефалопатии - выделяют 4 стадии.

Прекома 1.
Астенизация психики, чувство внутренней тревоги, тоски. Адинамия, заторможенность, замедление речи. Возможно психическое возбуждение. Инверсия сна, вегетативные расстройства (обмороки, головокружения, мушки перед глазами, шум в ушах, икота, повышенная потливость). При неврологическом исследовании отмечаются вегетативные расстройства, нарушения координации, изменение почерка. Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы, узнают персонал отделения, выполняют простые инструкции, однако легко сбиваются при их усложнении. Хар-ны низкие показатели протромбина и сулемового титра, возможны геморрагии, незначительные изменения энцефалограммы.

Прекома 2.
Усиливается интоксикация, наблюдается повторная рвота. Сознание становится спутанным. Больные дезориентированы, сонливы. Реакция на словесные обращения замедлена, на болевые - сохранена. Сокращаются размеры относительной тупостипечени, появл печеночный запах изо рта. Усиливается или появляется геморрагический синдром. Снижаются сухожильные и зрачковые рефлексы, возможны расстройства ф-й тазовых органов. Хлопающий тремор рук (крупное дрожание мышц рук), оральный автоматизм. На фоне сонливости может возникать о. психомоторное возбуждение – печеночный делирий. Снижается уровень протромбина, нарастает тромбоцитопения.

Кома 1.
Сознание угнетено, реакция на сильные раздражители сохранена. Хар-ны широкие зрачки с отсутствием р-ции на свет. Выражены патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонусы мышц стоп, отсутствие корнеальных рефлексов.

Кома 2.
Сознания нет, арефлексия, реакции на любые раздражения нет. В неврологическом статусе отклонения те же, что и при коме 1. Появление периодического дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса

Лечение.
 
В диете ограничивают употребление животного белка (min содержание белка для поддержания положительного азотистого баланса – 40 г/сутки). Снижение уровня аммиака - наиболее значимый критерий эффективного лечения. Исходя из этого, целесообразно применение гипоаммониемического препарата Гепа-Мерц (орнитина аспартат).
 Орнитин и аспартат играют основную роль в превращении аммиака в мочевину.
2-х этапный прием: 1-й этап – в/в введение 20 – 40 г/сутки в течение 7 – 14 дн 2-й этап - прием внутрь в дозе 18 г/сутки в три приема в течение 2 – 3 нед. 1.
Преднизолон до 300 мг./сут. в зависимости от тяжести состояния в/в кап.
2. Дезинтоксикационная терапия коллоидными и кристаллоидными ра-ми: гемодез, NaCl 0.9%, глюкоза 10% в/в кап (до 3-х л. в сут. с учетом диуреза).
3. 10-20% р-ры альбумина 100 мл. в/в кап.
4. Санация кишечника необходима для удаления азотсодержащих субстанций - высокие содовые клизмы до чистой воды.
5. Панангин 10% 10 мл. в/в 2-3 раза в сут., хлористый калий 10% в/в, аскорбиновая к-та 5% - 20 в/в 2-3 раза в сут., рибоксин 2% 10 мл в сут в/в, кокарбоксилаза до 150 мг/сут. в/в. 6. При олигурии, гипергидратации – лазикс 20% 4 мл, при отсутствии эффекта – маннитол 10%- 500 мл в/в кап. (после восстановления диуреза – вновь лазикс).
7. При геморрагических явлениях – аминокапроновая к-та 5% 100 мл в/в кап., тромбоцитарная масса 200 мл, свежезамороженная плазма, викасол 1% 4 мл, соли Са.
8. При психомоторном возбуждении оксибутират Na 20% 10 мл. в/в медленно, магнезия 25% 10 мл. в/в медленно, дроперидол 0,25% 10 мл. в/в.
9. Деконтаминация кишка (уничтожение условно-патогенных возбудителей продуцирующих аммиак) 1 г. Канамицина через назогастральный зонд каждые 6 часов. Рифаксимин-альфа (Альфа Нормикс) натощак 1200 мг/сут (3табл х 200 мг х 2 р/день) в течение 7-10 дней. Трансплантация печени - единственный эффективный метод лечения острой печеночной недостаточности

35) Острая почечная недостаточность у больных ГЛПС. Клиника. Лечение.

ОПН - клинико-патогенетический синдром, хар-ся быстро развивающимся снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Выделяют преренальную, ренальную и постренальную форму острой почечной недостаточности. Для клиники инфекционных болезней актуальны первые 2 формы.

Преренальная форма ОПН развивается при гиповолемиях и шоковых состояниях.
В условиях острой циркуляторной недост-ти уменьшается перфузия почечных сосудов, что определяет снижение клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Кровоток в почках уменьшается в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Это компенсаторная реакция, связанная с выбросом катехоламинов, направленная на "централизацию кровообращения". В результате возникает нарушение функционального состояния особенно коркового слоя, на долю которого приходится 80% почечного кровотока. Резко падает скорость клубочковой фильтрации. При отсутствии поражения канальцевого аппарата происходит компенсаторное увеличение реабсорбции провизорного фильтрата соли и воды, что дополнительно способствует уменьшению диуреза, развитию олигурии, сопровождается задержкой почечных шлаков. Прогрессирующая патология почек при шоке связана также и с развитием ДВС-синдрома - образование фибриновых микросгустков и агрегатов клеток крови, оседающих в микрососудах почек и вызывающих их тромбоз

Первично-ренальная ОПН связана с развитием "инфекционно-токсической почки". Первичные изменения хар-ся деструктивным васкулитом почечных капилляров, повышением их проницаемости, расстройством микроциркуляции, быстрым присоединением поражения канальцевого аппарата (прежде всего проксимальных канальцев). Олигурия является результатом не столько уменьшения объема ультрафильтрации, сколько потерей первичного фильтрата через поврежденные канальцы, выходе его в интерстиций. При этом развивается отек почечной паренхимы, вызывающий сдавление ткани почек, что определяет прогрессирование расстройств микроциркуляции.

Патогенез поражения почек при ГЛПС (геморрагической лихорадке с почечным синдромом) первично обусловлен выраженным вазотропным действием возбудителя, развитием распространенного васкулита с расстройством микроциркуляции, чему способствует выделение вируса с мочой и его прямое нефротоксическое действие на эпителий нефрона. В основе патогенеза ГЛПС лежит системное деструктивное поражение мелких сосудов обусловленное вазотропным действием вируса. Следствием этого явлется плазморея, сгущение крови, нарушение микроциркуляции, полнокровие, стаз, кровоизлияния. Наиболее выражены изменения в почках, надпочечниках. Патология почек не носит воспалительный хар-р. В почках развивается серозно-геморрагический отек, сдавление канальцев и собирательных трубочек, обтурационный гидронефроз, нарушается канальцевая реабсорбция, клубочковая фильтрация, десквамация эпителия, закупорка канальцев, что приводит к развитию олиго- и анурии. Немаловажную роль играют аутоиммунные процессы, образование фиксирующихся иммунных комплексов на мембранах клубочков, происходит еще более глубокое нарушение фильтрации, развитие ОПН.

Клиника.
Начальный (лихорадочный) период начинается остро: озноб, температура повышается до 38-40 град. С, головная боль, слабость, могут быть миалгии, снижается аппетит, при тяжелом течении -тошнота, рвота, жажда. Характерен внешний вид больных - лицо гиперемировано, отечно.У части больных теряется острота зрения, что связано с временной потерей аккомодационной способности. Проявления геморрагического синдрома при ГЛПС в ряде случаев могут выражаться абдоминальным синдромом (кровоизлияния в брыжейку, брюшину, поджелудочную железу). С 4-7 дня болезни следует безлихорадочная стадия болезни, но состояние больных при этом часто не улучшается, так как развивается почечный синдром - олигурическая стадия болезни. Боль в пояснице обусловлена набуханием почек и растяжением фиброзной капсулы. Олигурия может перейти в анурию с развитием симптомов азотемической уремии, остаточный азот может достигать 300 мг% и выше, повышаются мочеви-на, креатинин. На фоне ярко выраженного почечного синдрома, несмотря на сни-жение температуры до нормы, состояние больных усугубляется - появляется неукротимая рвота с потерей хлоридов и нарушением водно-электролитного баланса, белкового обмена. За счет ишемической почки иногда повышается артериальное давление. Исследования мочи больных ГЛПС обнаруживают характерные изменения: снижение ее удельного веса, альбуминурия, которая может превышать десятки промиле. При исследовании осадка мочи выявляются: гематурия (свежие и изме-ненные эритроциты), круглые жироперерожденные клетки канальцевого эпителия, единичные или в виде скоплений, напоминающих «гроздья винограда», скопления лейкоцитов. Быстрое развитие ОПН, своеобразность динамики развития и исчезновение без перехода в хроническую форму отличают ГЛПС от поражения почек другого генеза. В случае выздоровления больного с 7-13 дня болезни развивается полиурический период. Рвота прекращается, исчезают боли в поясничной области, животе. Выражены никтурия, изогипостенурия.

Лечение.
В первые дни болезни, когда выделительная функция почек еще не нарушена, показано обильное питье. Боли в пояснице и животе - анальгетики. В целях уменьшения агрегации тромбоцитов и предупреждения внутрисосудистого тромбообразования показана ацетилсалициловая кислота (до 1,5г в сутки). Дезинтоксикационная терапия (5% р-р глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 5% аскорбиновой кислоты - 10мл, гемодеза).
Общее количество жидкости вводимой с 5-6дня болезни не должно превышать объем выведенной более чем на 750- мл, а на высоте почечной недост-ти - на 500мл.
В качестве патогенетической терапии показаны кортикостероиды. С целью гипосенсибилизации назначают противогистаминые препараты.
С целью уменьшения катаболизма белков показаны ингибиторы протеаз (трасилом, контрикал - до 50000 ЕД). В целях купирования ДВС-синдрома с конца начального периода и с первых дней олигурического вводят п/к гепарин в дозе 10-15тыс. Ед в сутки в 2-3 приема.
Для улучшения диуреза используют 2,4% раствор эуфиллина 7-10мл в/в капельно. Уменьшению уремической интоксикации способствуют высокие клизмы из 4% рас-ра соды.
Экстракорпоральный гемодиализ применяется при выраженной уремии (мочевина крови более 50 ммоль/л, К более 6,5 ммоль/л).
Противопоказанием является резко выраженный геморрагический синдром.

Терапия при ОПН:
1. Дезинтоксикационная терапия кристаллоидными рас-ми, NaCl 0.9%, 200,0, глюконат Са 10% - 10,0, преднизолон 30 - 60 мг в/в кап.; эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в медленно; глюкоза 10% - 400,0 в/в кап.
2. При ОПН преренальной - паранефральные блокады, введение глюкозо-новокаиновой смеси.
3. При ОПН связанной с гиповолемией - восполнение объема циркулирующей плазмы солевыми рас-ми.
4. При сердечно-сосудистой недост-ти: допамин 4% - 5,0 не более 12 капель/мин., коргликон 0,06% - 1,0, кордиамин 1,0 в/в капельно.
5. Фуросемид 1% - 2 - 4 мл в/в медленно до 2 - Зг/сут при появлении мочеотделения.
6. При ацидозе, азотемии, рвоте, эклампсии - кишечный и гастральный диализ 2% содой, натрия гидрокарбонат 4% - 200,0 в/в капельно.
7. При выраженном болевом синдроме в пояснице, животе - промедол 1 % -1 -2 мл в/м.
8. Эклампсия, психомоторное возбуждение - оксибутират натрия 10% - 20,0 в/в медленно, хлористый кальций 10% - 10,0 в/в струйно.
9. При нарастании уремии, длительной анурии (но не позднее 24 ч),гиперкалиемии, превышении креатинина 400 ммоль/л - гемодиализ.

36) Острая почечная недостаточность при лептоспирозе. Клиника. Лечение

ОПН - клинико-патогенетический синдром, хар-ся быстро развивающимся снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена.
Выделяют преренальную, ренальную и постренальную форму острой почечной недостаточности.

Для клиники инфекционных болезней актуальны первые 2 формы.

Преренальная форма ОПН развивается при гиповолемиях и шоковых состояниях. В условиях острой циркуляторной недост-ти уменьшается перфузия почечных сосудов, что определяет снижение клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Кровоток в почках уменьшается в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Это компенсаторная реакция, связанная с выбросом катехоламинов, направленная на "централизацию кровообращения". В результате возникает нарушение функционального состояния особенно коркового слоя, на долю которого приходится 80% почечного кровотока. Резко падает скорость клубочковой фильтрации. При отсутствии поражения канальцевого аппарата происходит компенсаторное увеличение реабсорбции провизорного фильтрата соли и воды, что дополнительно способствует уменьшению диуреза, развитию олигурии, сопровождается задержкой почечных шлаков.

Прогрессирующая патология почек при шоке связана также и с развитием ДВС-синдрома - образование фибриновых микросгустков и агрегатов клеток крови, оседающих в микрососудах почек и вызывающих их тромбоз.

Первично-ренальная ОПН связана с развитием "инфекционно-токсической почки". Первичные изменения хар-ся деструктивным васкулитом почечных капилляров, повышением ихпроницаемости, расстройством микроциркуляции, быстрым присоединением поражения канальцевого аппарата (прежде всего проксимальных канальцев). Олигурия является результатом не столько уменьшения объема ультрафильтрации, сколько потерей первичного фильтрата через поврежденные канальцы, выходе его в интерстиций. При этом развивается отек почечной паренхимы, вызывающий сдавление ткани почек, что определяет прогрессирование расстройств микроциркуляции.

Патогенез поражения почек при ГЛПС (геморрагической лихорадке с почечным синдромом) первично обусловлен выраженным вазотропным действием возбудителя, развитием распространенного васкулита с расстройством микроциркуляции, чему способствует выделение вируса с мочой и его прямое нефротоксическое действие на эпителий нефрона. Повреждение сосудистого эпителия определяет активацию факторов свертывания крови и развитие прогрессирующего ДВС с микротромбозом почечных микрососудов

При лептоспирозе патогенетическая хар-ка ОПН, как и при ГЛПС соответствует механизмам "инфекционно -токсической почки".

(((При малярии, осложненной острым внутрисосудистым гемолизом, протекающим с развитием гемолитического шока, гемоглобинурия сочетается с ишемией почек. Это в значительной мере способствует быстрому развитию блокады почечных микрососудов и ОПН. Внутрисосудистый гемолиз "запускает" ДВС, определяющий развитие гиперкоагуляции, что дополнительно способствует тромбированию почечных микрососудов, а также развитию печеночно-ренального блока.)))

Клиническая картина лептоспироза в период разгара (органных поражений) хар-ся полиморфизмом.
 В период, с 3 - 7 дня болезни, выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, признаки генерализованного капилляро-токсикоза и нарушений в системе гемостаза. Гемодинамические нарушения и действие токсинов лептоспир ведут к поражению почек, которое рассматривается как интерстициальный нефрит, протекающий с некрозом клубочковых эпителиальных клеток и основной мембраны с последующим вовлечением в процесс почечных канальцев. В тяжелых случаях развивается ОПН. В крови возрастает концентрация креатинина, мочевины, аммиака, электролитов (калия, магния и др.); снижается содержание хлора, кальция. В случаях анурии возникает гипергидратация. Клиника. У больных диурез снижается до 500 мл в сутки и менее; в моче нарастает протеинурия; в осадке мочи увеличивается количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров; в крови повышается уровень азотсодержащих соединений. Происходит снижение как секреторной, так и экскреторной функции почек. Поражение почек особенно выражено с 7 - 10 дня болезни.
Олигурия может смениться анурией, протеинурия достигнуть 30 г/л; содержание мочевины в крови повысится до 49,9 - 90,7 ммоль/л, креатинина - до 1432 - 1945 мкмоль/л. Может развиться уремический синдром с летальным исходом заболевания. Особенностью ОПН при лептоспирозе является отсутствие отеков и артериальной гипертонии. Характерная для олигоанурической стадии ОПН гиперкалиемия выявляется в единичных случаях, чаще регистрируется гипокалиемия. ОПН наблюдается чаще при желтушной форме лептоспироза, особенно вызванного L. icterohaemorrhagiae, и может сочетаться с острой печеночной недостаточностью. При благоприятном течении лептоспироза по мере выздоровления больных олигоанурия сменяется полиурией с гипостенурией и постепенным восстановлением в течение 2 - 4 недель концентрационной функции почек. При лептоспирозе может наблюдаться неолигурический тип ОПН, протекающий без снижения диуреза и заканчивающейся, как правило, выздоровлением.

Лечение.
1. Лечение основного заб-я - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина — до 12 г/сут, хлорамфеникола — до 80–100 мг/кг в сутки. Продолжительность 5–10 сут.

Терапия при ОПН:
1. Дезинтоксикационная терапия кристаллоидными рас-ми, NaCl 0.9%, 200,0, глюконат Са 10% - 10,0, преднизолон 30 - 60 мг в/в кап.; эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в медленно; глюкоза 10% - 400,0 в/в кап.
2. При ОПН преренальной - паранефральные блокады, введение глюкозо-новокаиновой смеси.
3. При ОПН связанной с гиповолемией - восполнение объема циркулирующей плазмы солевыми рас-ми.
4. При сердечно-сосудистой недост-ти: допмин 4% - 5,0 не более 12 капель/мин., коргликон 0,06% - 1,0, кордиамин 1,0 в/в капельно.
5. Фуросемид 1% - 2 - 4 мл в/в медленно до 2 - Зг/сут при появлении мочеотделения.
6. При ацидозе, азотемии, рвоте, эклампсии - кишечный и гастральный диализ 2% содой, натрия гидрокарбонат 4% - 200,0 в/в капельно.
7. При выраженном болевом синдроме в пояснице, животе - промедол 1 % -1 -2 мл в/м.
8. Эклампсия, психомоторного возбуждение - оксибутират натрия 10% - 20,0 в/в медленно, хлористый кальций 10% - 10,0 в/в струйно. 9. При нарастании уремии, длительной анурии (но не позднее 24 ч),гиперкалиемии, превышении креатинина 400 ммоль/л - гемодиализ.