Понятие обострения и рецидива. Осложнения : специфические и неспецифические

Обострение – это усиление клинических симптомов, характерных для данного заболевания в период стихания процесса.

Рецидив – возвращение основных признаков болезни после полного исчезновения всех клинических проявлений инфекции.

Рецидивы и обострения могут иметь место при различных инфекционных заболеваниях, но чаще бывают при малярии, брюшном тифе, бруцеллезе, вирусном гепатите. Рецидивы проходят легче, чем первое проявление болезни. Обострения и рецидивы развиваются в тех случаях, когда в течение инфекционного заболевания стойкий иммунитет не вырабатывается из–за приобретенных или врожденных нарушений в системе иммунитета.

Осложнения инфекционных заболеваний бывают специфическими и неспецифическими.

Осложнения могут проявиться во время любого периода заболевания (кроме инкубационного).

Специфические осложнения вызываются возбудителем конкретного заболевания, являются следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции или атипичной локализации тканевых повреждений.

К неспецифическим осложнениям относятся осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида.

43-44) Правила проведения региратационной терапии у больных с 1-2-3-4 степенью обезвоживания. Показания к применению.

По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы, определяющиеся степенью обезвоживания.
В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:

• · I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
• · II степень — потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
• · III степень — 7–9% (тяжёлая);
• · IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных,
II — у 20–25%, III — у 8–10%, IV — у 8–10%

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей
до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие.

В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.

Формула Коэна:

V = 4(или 5) х P х (Htб – Htн),

где V — определяемый дефицит жидкости (мл); P — масса тела больного (кг);
Htб — гематокрит больного; Htн — гематокрит в норме; 4 — коэффициент при раз- нице гематокрита до 15, а 5 — при разнице более чем 15.

Формула Филлипса:

V = 4(8) х 1000 х P х (X – 1,024),

где V — определяемый дефицит жидкости (мл); P — масса тела больного (кг); Х — относительная плотность плазмы больного; 4 — коэффициент при плотности плаз- мы больного до 1,040, а 8 — при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы
тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет
70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят вну- тривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы.

Наиболее физиологичны трисоль (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); аце- соль (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации
центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД
до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог ско-
рость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжаю-
щиеся потери.

Введение растворов — решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить.

Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.

Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы: это не только
не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шоко- вого лёгкого.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит).
Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды
в кишечнике.
Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор,
в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон).
В России разработан препарат глюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.
Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количе- ством испражнений в последние 6–12 ч.

45) Принципы и возможности раннего выявления инфекционных больных врачами общей практики

46) Принципы и методы интенсивной терапии инфекционных больных

При инфекционных болезнях лечение должно быть комплексным и учитывать этиологию, тяжесть и другие особенности течения болезни, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний, возраст и иммунологический особенности организма больного.

Методы: этиотропная терапия, патогенетическая , симптоматическая.

Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение антибиотиков и химиопрепаратов.
Этиотропная терапия делятся на специфическую ( уничтожение препаратом одного специфичного к нему возбужителя): бактериофаги, специфические антимикробные сыворотки, человеческий иммуноглобулин. И на не спецефическую: антибиотики, противовирусные, противопротозойные препараты, противогрибковые, противогельминтозные

Принципы этиотропной терапии:
А) Точное установление диагноза (подтверждение путем выделения возбудителя)
Б) Устранение всего что мешает лечению ( компенсация хронических заболеваний, создание режима, диета)
В) Решение вопроса о действительной необходимости проведения химиотерапии ( не следует начинать лечение при неосложненном течении вирусных инфекций- гриппа, орви ., при легком течении бактериальной инфекции ,например дизентерии., при наличии индивидуальной непереносимости)
Г) Выбор наиболее подходящего препарата: специфичен для данного возбудителя и не действовать на другую флору
Д) Введение оптимальных доз препарата с оптимальной частотой и подходящим методом. Е) продолжение лечения до достижения очевидного выздоровления больного.
Ж) контроль за излечением.

Антимикробные препараты делятся на две группы:
Одна группа вызывает необратимое нарушение жизнидеятельности инфекционного агента (бактерицидные ,фунгицидные, вирулицидные,протозоацидные препараты) .
К ним относятся: пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, рифампицин, ванкомицин. Другая группа прекращает или приостанавливается размножение бактерий (бактериостатические, фунгистатические, вирустатические, протозоастатические).
К ним относятся : сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин, эритромицин, линкомицин, клиндамицин.

• Пенициллины относятся к классу бета-лактамов.
Бактерицидный эффект заключается в блокирование синтеза пептидогликана ( компонент клеточной мембраны бактерий). Активны в отношении грамм+ (стаф, стрепт,энтерококков,листерий, большинства коринебактерий), грамм – (нессерий) , анаэробов (актиномицеты, пептострептококки, клостридий), спирохет.
• Цефалоспорины- бета-лактамы., менее токсичны чем пенициллины.
• 1поколения активны в отношении стрепт, пневмококков,энерококков, листерий, нейссерий,энтеробактерий, сальмонелл, энерихий (цефазолин,цефалотин,цефалексин,цефадроксил)
• 2поколения активны в отношении стрепт, стаф, нейссерий,, энтеробактерий, шигелл, сальмонелл, клебсиел, псевдомонад, анаэробов ( цефуроксим, цефаклор)
• 3поколения: активны в отношении стрепто, пневмококков,менингококков, гонококков, энтеробактерий, клебсиел (цефотаксим, цефтриаксон,цефтазидим, цефиксим)
 • 4поколения: близки к цефалоспоринам 3 поколения + активны в отношении Г- бактерий (цефепим).

• Карбапенемы.- бета-лактамы. Активно в отношении Г+ Г- и анаэробов ( имипенем, меропенем)
• Монобактамы – бета-лактамы. Активны в оношении Г- аэробов (азтреонам) • Аминогликозиды действуют на Г+ И Г- аэробы : стрептомицин, неомицин, канамицин, гентамицин,нетилмицин.
• Хинолоны- преимущественно действуют на Г+ И Г- аэробы : оксалиновая кислота, налидиксовая кислота,ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин.
• Макролиды.
• Линкосамиды- бактериостатический эффект на Г+ кокки : линкомицин, клиндамицин.
• Тетрациклины- бактериостатич действие на Г+ КОККИ, менингококки,резистентные гонококки, листерии, кампилобактерии, бруцеллы,вибрионы, боррелии, риккетсии, хдпмидии,микоплазмы, возбудители сибирской язвы,чумы, туляремии- тетрациклин, дооксициклин.
• Полимиксины Г- бактерии : полимиксин, колистин.
• Гликопептиды бактерицидное действие на Г+ : ванкомицин, тейкопланин.
• Оксазолидиноны: линезолид
 • Сульфаниламиды

47) Реактивность организма и ее значение для течения ИБ

Реактивность организма — свойство организма реагировать на многообразные физиологические и болезнетворные раздражители

Макроорганизм отвечает на инфекционные агенты

Факторы реактивности:
1) состояние кожных покровов, слизистых,роль желудочного сока и лизоцима
2) иммуноглобулины слюны,кишечника , их абсорбция с образованием комплексов Аг-Ат
3) состояние микрофлоры полости рта,дыхательных путей,кишечника
4) состояние фагоцитарной системы

Факторы влияющие на состояние реактивности организма:
1) характер питания
2) переутомление
3) пол
4) возраст
5) наследственность
6) физические и психические травмы
7) перенесенные заболевания
8) профилактическая вакцинация

48) Регидратационная терапия

-//-//-//=//-//-//-

49) Роль макроорганизма и микроорганизмов в инфекционном процессе

Роль макроорганизма :

Неспецифическая резистентность представляет биологические барьеры, гуморальные и клеточные факторы, физиологические ф-ции нервной, эндокринной и прочих систем

Специфическая резистентность – выроботка специфического иммуного ответа

Роль микроорганизма определяется его патогенностью , составляющие патогенности : вирулентность , токсигенность , ивазивность , а также минимальной инфицирующей дозой , которая определяет развитие инфекционного процесса

Исходы инфекционного процесса: выздоровление, гибель макроорганизма, хронизация, постинфекционное носительство

50) Роль факторов патогенности

Факторы патогенности – это материальные носители, обусловливающие способность микробов вызывать инфекционный процесс. К основным факторам патогенности относят способность к адгезии и колонизации, свойства инвазивности и токсигенности, способность к длительному персистированию и др.

51) Серологические методы диагностики ИБ. Показания к применению.

Различают реакции агглютинации, преципитации и лизиса

К реакциям агглютинации относятся:

1. Реакция агглютинации - Принцип метода заключён в добавлении стандартной взвеси бактерий (живой культуры или инактивированной) к серийным разведениям испытуемой сыворотки в пробирках или лунках планшета . РА со специфической иммунной сывороткой на предметном стекле используют для идентификации выделенных микроорганизмов .

2. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации - используют эритроциты животных сенсибилизированные антителами или антигеном методом инкубации взвеси эритроцитов и раствора антигена или иммунной сыворотки (γ-глобулиновой фракции).

3. Реакция торможения гемагглютинации - Метод применяют для титрования противовирусных антител в сыворотках крови, а также в целях установления типовой принадлежности выделенных вирусных культур.

4. Реакция латекс-агглютинации - РЛА сходна с РНГА по принципу сорбции антител на поверхности более крупных частиц. В качестве носителя антител (иммуноглобулинов) используют нейтральный синтетический материал — частицы полистирольного латекса. Это экспресс-метод диагностики инфекционных

5. Реакция коагглютинации - основана на способности белка A стафило-кокков присоединять специфические иммуноглобулины

К реакциям преципитации относятся:

1. Метод преципитации в агаре используют для определения токсигенности штаммов (тест Элека)

2. Метод двойной иммунодиффузии по Оухтерлони проводят в тонком слое агарового геля на стеклянной пластине.

3. Радиальная иммунодиффузия по Манчини. Метод применяют для опреде-ления классов иммуноглобулинов, а также в диагностике гриппа путём выявления противогриппозных IgM.

4. Иммуноэлектрофорез — метод электрофоретического разделения антигенов (антител) в геле с последующим их выявлением посредством преципитации соответствующими антителами (антигенами).

Реакция связывания комплемента

РСК основана на феномене гемолиза с участием комплемента, т.е. способна выявлять только комплементсвязывающие антитела. Результат РСК положителен (отсутствие гемолиза) при содержании в исследуемой сыворотке гомологичных антигену антител.

Реакция нейтрализации.

РН основана на способности антител иммунной сыворотки нейтрализовать инфекционное действие вируса или токсина. С помощью РН выявляют противовирусные антитела в сыворотке крови больного, определяют тип токсина при диагностике ботулизма.

Иммунофлюоресценция — люминесценция (свечение) при микроскопии в ультрафиолетовом спектре биологического объекта, предварительно обработанного меченными флюорохромом антителами. Это метод экспресс-диагностики .

Метод прямой иммунофлюоресценции (РИФ — реакция иммунофлюорес-ценции, прямая иммунофлюоресценция) используют для определения антигенов: обнаружение бактерий и риккетсий в мазках, выявление вирусов в заражённых клетках, изучение клеточных антигенов.
Метод непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ — реакция непрямойиммунофлюоресценции) обладает рядом преимуществ по сравнению с РИФ: возможностью определения антигенов и антител, большой чувствительностью и доступностью, так как с помощью одной меченой антиглобулиновой сыворотки можно обнаружить различные бактериальные и вирусные антигены.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяют для выявления антигена в материале от больного или антител в сыворотке крови с определением их принадлежности к иммуноглобулинам различных классов.

Иммунный блоттинг - используют для типирования бактериальных и вирусных антигенов, а также для выявления антител к отдельным антигенным детерминантам возбудителя.

52) Серотерапия и ее осложнения

Серотерапия – лечебное введение сывороток

Осложнения при серотерапии инфекционных больных могут быть двух видов – анафилактический шок и сывороточная болезнь.

Шок развивается сразу после введения сыворотки или гамма-глобулина.

Сывороточная болезнь развивается спустя 5–12 дней после введения препарата. Клинически она проявляется лихорадкой, отеком слизистых оболочек, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью и зудом в местах экзантемы; возможны радикулиты, невриты, синовиты. Заболевание длится около 6–12 дней, прогноз обычно благоприятный. Иногда реакция на сыворотку может быть только в месте ее введения в виде отека, гиперемии без повышения температуры тела. В последние годы в связи с использованием высокоочищенных сывороток и полученных из них иммуноглобулинов и гамма-глобулинов это осложнение встречается редко.

Во избежание осложнений (особенно анафилактического шока) в ответ на введение гетерологичных сывороток и гамма-глобулинов необходимо неукоснительное соблюдение соответствующих правил.

Сыворотку вводят внутримышечно в область верхней трети передненаружной поверхности бедра или в ягодицу.

А также гетерологичные сыворотки вводят по методу Безредки

53) Специфические возбудители и условно патогенная микрофлора.

Специфическими возбудителями инфекционных болезней могут быть бактерии, риккетсии,хламидии,микоплазмы, грибы,вирусы,прионы,паразит заболев – простейшие и гельминты

Микрооорганизмы представляют непосредственную причину заболевания , определяют специфичность его клинич проявлений , влияет на течение и исход болезни.

Специфич качества. 1) патогенность – способность возбудит проникать в организм человека или животн,жить и размножаться в нем, вызывая морфологич и функцион нарушения в орг и тканях, проявл как инф заболевание. 2)Токсигенность возбуд – спос синтезир и выдел эндо и экзо токсины. 3) Адгезивность и инвазивность _способн фиксировать 7на клеточных мембранах и проник в клетки ип ткани. 4) Антигенная мимикрия – структурное сходство некот микробных АГ с различн тканевыми АГ организма чел-ка, - длит паразитир 5) вирулентность – какчественное проявл патогенности -= нестаб признак у одного и того же штамма меняется в ходе Инф процесса 6) способн к внутриклет паразитир.

Наформир инф процесса и степень выраженности клинич провлении инфекц заболевания существ влияет и инфицир доза возбудителей.

При наличии опред особен макроорганизма (иммунодеф,нарушен барьерных защ механизмов и условий окр среды виновниками развит инф заболев могут быть условно-патогенные микрооргаг и даже сапрофиты . Среди возбудит доминир стафилококки, стрептококки и грам- (кишечн палочка, клебсиеллы,протеи,серрации. М.б псевдомонады, грибы кандида,пневмоцисты,криптококки. Структура гнойновосалит заболевм.ожет переходить в генерализацию инфекции.