ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ РАЗДЕЛ.

Анатомо-физиологические особенности периодонта у детей различного возраста. Этиология, патогенез, классификация периодонтитов у детей. Особенности течения периодонтитов в разные периоды развития зуба.

Периодонт развивается из зубного мешочка фолликула. Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба. С этого времени строение периодонта у ребенка такое же, как у взрослых, только он представлен более рыхлой, чем у взрослого, соединительной тканью. Периодонт у ребенка содержит большее количество клеточных элементов и капилляров, что делает его более реактивным при действии разных факторов.

Строение периодонта и дальше не остается стабильным - он перестраивается под влиянием функциональной нагрузки. В период развития корней молочного и постоянного зубов, а также рассасывания корня молочного зуба, анатомо-физиологической особенностью является отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части. Периодонт в этом участке значительно меньше изолирован от корневого канала,

Анатомо-физиологической особенностью периодонта временных зубов в период формирования и резорбции корней является отсутствие стабильной структуры и формы периодонтальной щели и верхушечного отверстия. Ширина периодонтальной щели варьирует от 0,15 до 0,4 мм и в среднем составляет 0,2-0,3 мм.

Клинические особенности течения периодонтита временных зубов в период формирования связаны с тем, что ткань периодонта у детей имеет тесную, почти неразрывную связь с пульпой.

По мере развития корня формируются три различные по гистологическому строению ткани: коронковая пульпа, построенная по типу рыхлой соединительной ткани, корневая - более плотная соединительная ткань и периодонт - соединительная ткань с преобладанием волокнистых структур. Разделяют эти структуры устья корневых каналов и апикальные отверстия корней. Здесь же локализуются и лимфоцитарные образования, выполняющие барьерную функцию.

Формирование разделяющих структур заканчивается вместе с формированием корней зубов, поэтому в сформированных зубах могут развиваться ограниченные воспалительные процессы в коронковой пульпе или тотальное воспаление пульпы без вовлечения в процесс тканей периодонта.

В зубах с несформированными или резорбированными корнями защитные барьеры соответственно еще не сформированы или разрушены, поэтому воспаление в пульпе таких зубов развивается диффузно и легко переходит на периодонт. С другой стороны, кортикальная пластинка лунки более тонкая, менее минерализованная и содержит большое количество отверстий, через которые кровеносные сосуды проникают в периодонт, - и из периапикальных тканей экссудат легко проникает в кость. Альвеолярная кость и кортикальная пластинка челюстей также недостаточно минерализованы и имеют широкие костные каналы, по которым экссудат легко проникает под надкостницу, поэтому воспаление периодонта у детей часто сочетается с периостальной реакцией. Кроме того, периодонтальная щель во временных зубах шире, чем в сформированных постоянных, что затрудняет диагностику хронического фиброзного периодонта. При воспалении в периапикальных тканях в ряде случаев возможен отток экссудата под десну.

Этиология.

Часто периодонтиты развиваются как следствие пульпита, если методы сохранения пульпы (биологический метод, витальная ампутация) применяют без строгого определения показаний, с нарушением методики проведения, без учета степени компенсации кариеса и состояния здоровья ребенка.

При лечении пульпита с применением девитализирующих средств может развиться периодонтит, если необоснованно сокращаются число и сроки действия мумифицирующих средств.

Не менее важное значение в развитии периодонтита молочных зубов после лечения пульпита методом девитализации имеет отказ от классических мумифицирующих средств (резорцин-формалиновая паста и др.) Причиной возникновения и развития периодонтита может быть травма. Выделяют восемь основных причин возникновения данного заболевания:

1) острое или хроническое воспаление пульпы;

2) передозировка или удлинение экспозиции действия девитализирующих средств при лечении пульпита;

3) травма периодонта при экстирпации пульпы или обработке корневого канала;

4) при выведении пломбировочного материала за верхушку корня при лечении пульпита;

5) применение сильнодействующих антисептиков;

6) проталкивание инфицированного содержимого корневого канала за верхушку корня;

7) аллергическая реакция периодонта на продукты бактериального происхождения и медикаменты;

8) механическая перегрузка зуба (ортодонтическое вмешательство, завышение прикуса на пломбе или коронке).

Патогенез

В настоящее время считают, что воспалительный процесс в периодонте возникает в результате поступления инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Причем вирулентости микрофлоры придается меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий, что ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов.

Наблюдается множественное повреждение клеток соединительной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндотоксин, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции тучных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина.

Биологически активные компоненты вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости, нарастают отёк и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации основного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все 5 признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой за счёт образования пустот в основном веществе, т.е. выполняется её главная функция - защитная. Резко нарушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кислород и БАК из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, последнее связано с дисфункцией сосудистой стенки.

Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, образуются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют ферменты, повышающие активность остеокластов, которые обуславливают деструкцию костной ткани

Классификация периодонтита

По классификации, периодонтит по этиологии делят на инфекционный, травматический и медикаментозный; по локализации: апикальный и маргинальный; по клиническому течению: острый, хронический и обострившийся; по патоморфологическим изменениям в тканях: серозный, гнойный, фиброзный, гранулематозный и гранулирующий.

1. Острый периодонтит: инфекционный, токсический, травматический.

2. Хронический периодонтит:

гранулирующий;

гранулематозный;

фиброзный;

3. Обострившийся хронический периодонтит.

Клиническая картина и лечение острого периодонтита зависит от причины, вызвавшей заболевание.

Хронический периодонтит часто развивается как первично-хронический процесс (без признаков острого воспаления), реже - как исход острого верхушечного периодонтита.

Заболевание может появляться в зубе с закрытой полостью зуба и при неглубокой кариозной полости - это объясняется анатомо-гистологическими особенностями строения твердых тканей временных зубов. Тонкий слой эмали, дентина, меньшая степень их минерализации, широкие и короткие дентинные канальцы способствует раннему и быстрому проникновению инфекции из кариозной полости в полость зуба, а затем и в ткани периодонта, а также хорошему оттоку экссудата из полости зуба в кариозную полость.

У детей чаще встречается апикальный периодонтит, реже - маргинальный. Превалирует гранулирующая форма периодонтита с образованием свища на десне или коже лица. Это связано с тем, что в период смены зубов физиологические процессы костной ткани направлены на резорбцию корней временных зубов. Процессы рассасывания преобладают над восстановительными, а грануляционная ткань прорастает через широкие костные каналы - и образуется свищ.

Вследствие проникновения инфекции и продуктов распада пульпы через тонкую ткань дна полости зуба, в котором бывают дополнительные каналы, воспаление локализуется в области фуркации корней.

В несформированных и резорбирующихся корнях грануляции могут прорастать в каналы и полость зуба. Гранулирующий процесс у корня временного зуба может нарушить развитие прилежащего постоянного зуба. У детей гранулирующая форма АП чаще, чем у взрослых, может сопровождаться хроническим лимфаденитом.

В многокорневых зубах у разных корней могут быть неодинаковые формы хронического воспаления.

Различные формы периодонтита по-разному влияют на дальнейшую судьбу корня временного зуба. Рассасывание корней может ускоряться, замедляться и прекращаться в зависимости от формы воспалительного процесса. Если верхушка корня временного зуба окружена грануляционной тканью, процесс резорбции корня ускоряется. Рассасывание замедляется, если между корнем временного зуба и грануляционной тканью имеется гнойный экссудат. В этом случае главными факторами резорбции являются не грануляции, а протеолитические ферменты лейкоцитов. Резорбция не происходит, если верхушка корня зуба находится в гранулеме или в кисте.