ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.

Пальпация грудной клетки применяется для диагностики заболеваний органов дыхания и включает в себя следующие методы:

· Определение эластичности грудной клетки.

     В норме грудная клетка упругая, эластичная, т.е. податливая. Нарушение эластичности грудной клетки возникает в виде повышения ее резистентности. Резистентность грудной клетки определяют по сопротивлению ее сдавлению в различных направлениях. Врач кладет ладонь одной руки на межлопаточное пространство чуть правее от позвоночника, а ладонь другой руки правее от грудины над местом расположения ребер. Обе ладони должны располагаться параллельно друг другу и на одном уровне. Толчкообразными движениями сдавливают грудную клетку в направлении рук навстречу друг к другу (в переднезаднем направлении). Затем аналогичным образом производят сдавление левее от грудины. После этого кладут ладони на симметричные участки боковых отделов грудной клетки и сдавливают ее в поперечном направлении. Повышенное сопротивление (ригидность) грудной клетки наблюдается при эмфиэеме легких, при выпотном плеврите, опухоли плевры, а также у пожилых.

· Определение болезненности грудной клетки.

Ощупывают ребра, межреберные промежутки и грудные мышцы. Локальная боль, выявляемая более чем в одном межреберье, но не на всем протяжении межреберных промежутков, усиливающаяся во время вдоха и при наклоне туловища в здоровую сторону и, ослабевающая при ограничении подвижности грудной клетки при сдавлении ее с обеих сторон ладонями, может быть вызвана сухим фибринозным плевритом. Иногда при пальпации можно определить вибрацию грудной стенки в результате появления побочных дыхательных шумов: шум трения плевры - при сухом плеврите, крепитация, определяемая над местом припухлости подкожной клетчатки - при подкожной эмфиземе.

· Определение голосового дрожания.

Голосовое дрожание представляет собой возникающие при разговоре и ощущаемые пальпаторно колебания грудной клетки, которые передаются на нее с вибрирующих голосовых связок по столбу воздуха в трахее и бронхах. При определении голосового дрожания больной низким голосом повторяет слова, содержащие звук «Р» (например «трактор» или «тридцать три»). Врач в это время кладет ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки над легочной тканью. В норме голосовое дрожание ощущается симметрично одинаковой силы, но несколько громче в верхних, и слабее в нижних отделах. Это связано с анатомическими особенностями легких - близким расположением главных бронхов к верхним отделам и меньшим количеством легочной ткани в области верхних долей легких.

Ослабление голосового дрожания над всей поверхностью наблюдается у женщин и детей из-за высокого голоса, а так же у лиц с ожирением. Усиление голосового дрожания связано с патологией респираторных отделов легких, в результате уплотнения легочной ткани (пневмония, инфаркт легкого, туберкулез, компрессионный ателектаз) и при наличии полости в легком, заполненной воздухом и сообщающейся с бронхом.

Локальное ослабление голосового дрожания возможно при  скоплении в плевральной полости жидкости или газа, что препятствует проведению голоса на грудную клетку и при  обтурационном ателектазе (закупорке бронха опухолью).

· Определение трения плевры на ощупь, либо редкие феномены шума плеска.

ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Общие правила перкуссии:

1.Положение врача и больного: врач находится справа, лицом к больному.

2.Палец-плессиметр прижимается плотно к коже.

3.Палец-модоточек перпендикулярен пальцу-плессиметру.

4. Правая рука расположена параллельно левой.

5.Наносится два отрывистых перкуторных удара.

6.Движения правой руки - только в лучезапястном суставе.

7. Руки врача должны быть теплыми.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Цель сравнительной перкуссии: сравнение звуков над симметричными участками легких.

Правила сравнительной перкуссии:

1. Сила удара - средняя (проникновение 6-7 см).

2. Перкуссия проводится по межреберьям.

3. При проведении перкуссии легких следует ориентироваться на топографические линии поверхности грудной клетки.

 

 

 

12 3 4

8 9 10 11

 

 

Рис. 2. Топографические линии на передней, боковой и задней по­верхности грудной клетки:

1- передняя срединная (linia mediana anterior),

2- грудинная (linia sternalis),

3- окологрудинная (linia parasternalis),

4- срединно-ключичная (linia medioclavicularis),

5- передняя подмышечная (linia axillaries anterior),

6- средняя подмышечная (linia axillaries media),

7- задняя подмышечная (linia axillaries posterior),

8- задняя срединная (linia mediana posterior),

9- позвоночная (linia vertebralis),

10-околопозвоночная(liniaparavertebralis),
  11- лопаточная (linia scapullaris).

 

В норме перкуторный тон над всей поверхностью легких ясный легочный.

У здоровых людей незначительное укорочение (притупление) перкуторного тона может наблюдаться:

· над правой верхушкой, так как правый верхний бронх короче левого и правая верхушка несколько опущена, а также в результате лучшего развития мышц правого плечевого пояса;

· в надлопаточных областях (особенно справа) - по той же причине;

· во втором и третьем межреберьях слева из-за близкого расположения сердца;

· над нижними долями в сравнении с верхними в результате различной толщины легочной ткани;

· в правой подмышечной области по сравнению с левой в результате близкого расположения печени;

· возможна разница в перкуторном тоне и из-за наличия слева пространства Траубе, дающего тимпанический оттенок.

 

Изменения перкуторного тона при сравнительной перкуссии, свидетельствующие о наличии в легких патологического процесса обусловлены, как правило, следующими причинами:

· уменьшение содержания воздуха в легочной ткани (пневмония, ателектаз, пневмосклероз, туберкулез). Это вызывает появление притупления перкуторного тона;

· заполнение плевральной полости жидкостью (транссудат, экссудат, кровь). При этом на стороне поражения определяется так называемая «печеночная» или «бедренная» тупость;

· повышение воздушности легочной ткани при эмфиземе легких вызывает появление «коробочного» перкуторного тона;

· повышение воздушности легкого в результате образования гладкостенной полости (абсцесс, туберкулезная каверна) вызывает тимпанический перкуторный звук.

 

Интерпретация данных, полученных при сравнительной перкуссии, представлена в таблице 3.

Таблица 3

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ПЕРКУССИИ

Перкуторный звук	Патологические кластеры и синдромы
Притупленный (укороченный)  или тупой	1. кластер массивного уплотнения 2. кластер очагового уплотнения 3. кластер (синдром) обтурационного ателектаза 4. Синдром гидроторакса (бедренная тупость)
Притупленный (укороченный)    с тимпаническим оттенком – определяется локально	1.Начальные стадии воспаления легочной ткани  (воспалительный отек альвеолярной стенки + сохранение воздушности альвеол + снижение их эластичности) 2. Синдром компрессионного ателектаза
Тимпанический определяется на одной стороне	1. синдром пневмоторакса
Тимпанический определяется локально на ограниченном участке	1. синдром полости в легком, варианты кластеров: · кластер  полости в легком, дренирующейся бронхом (диаметром > 5 см) · кластер сухой кисты легкого («тонкостенной» полости в легком) · кластер блебс
Коробочный определяется по всей дыхательной поверхности	Синдром эмфиземы легких варианты кластеров: · кластер обструктивной эмфиземы · кластер идиопатической эмфиземы · кластер инволютивной эмфиземы · кластер межуточной эмфиземы (в части случаев)
Коробочный определяется локально на ограниченном участке	· кластер локальной (перифокальной, рубцовой) эмфиземы · кластер межуточной эмфиземы (в части случаев) · кластер викарной эмфиземы

 

 

Таблица 4

ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ И ГОЛОСОВОГО ДРОЖАНИЯ

Пальпаторно	Перкуторно	Свидетельствует о…
Голосовое дрожание	Перкуторный звук	Синдром (кластер)
Ослаблено	Тупой	1. Синдром гидроторакса 2. Синдром обтурационного ателектаза 3. Шварты или фиброторакс
Усиление		Кластер массивного уплотнения легочной ткани (крупозная пневмония).
Усиление	Притуплен с тимпаническим оттенком	1. Кластер массивного уплотнения легочной ткани. Наблюдается в начальной стадии (в первые часы) воспаления, свидетельствует о стади прилива при крупозной пневмонии. 2. Синдром компрессионного ателектаза
Ослаблено	Укорочен (притуплен)	Кластер массивного уплотнения легочной ткани. Наблюдается в разгаре болезни, свидетельствует о стадии опеченения при крупозной пневмонии.
Ослабление	Тимпанический	Синдром пневмоторакса
	Коробочный	Синдром эмфиземы легких

 

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Цели топографической перкуссии:

 1. Определение высоты стояния верхушек легкого справа и слева.

У здоровых они выступают спереди над ключицами на 3 – 4 см. По задней поверхности высота стояния верхушек соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонка.

2. Определение ширины полей Кренига (или ширины верхушек легкого) проводится по переднему краю m. trapezius и составляет в среднем от 3 до 8 см.

3. Определение нижних границ по всем топографическим линиям.
4. Определение подвижности нижнего легочного края (табл.5).

Правила топографической перкуссии:

1. Сила удара - тихая (проникновение 2 - 3 см).

2. Перкуссия по ребрам и межреберьям.

3. Направление перкуссии от легочного к тупому звуку.
4. Отметка границы легкого - по краю пальца, обращенному к легочному звуку (единственное исключение - при определении дыхательной экскурсии нижнего края легкого на выдохе).

Ширина полей Кренига, высота стояния верхушек легкого, границы легких и подвижность их нижнего края могут изменяться при многих патологических состояниях. Интерпретация данных, полученных при топографической перкуссии представлена в таблице 5.

                                                                                                     Таблица 5
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ

Изменение границ легкого	Причины
Нижние границы опущены	1.Низкое стояние диафрагмы 2.Эмфизема легких
Нижние границы приподняты	1.Высокое стояние диафрагмы 2.Сморщиваиие (рубцевание)  легкого в нижних долях
Верхние границы опущены	Сморщиваяие (рубцевание) легкого в верхних долях (например, при туберкулезе)
Верхние границы приподняты	Эмфизема легких

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Фонендоскоп ставится над симметричными точками правой и левой половины грудной клетки. При определении основного типа дыхания больной дышит через нос, рот закрыт. При выслушивании побочных дыхательных шумов больному предлагается дышать глубоко через рот.

 Цели аускультации:

1. Определение основного типа дыхания:

· везикулярное;

· бронхиальное;

· ослабленное везикулярное;

· жесткое;

· жесткое с удлиненным выдохом;

· саккадированное;

· амфорическое (синоним –резонированное бронхиальное)

2. Определение побочных дыхательных шумов:

· хрипы (сухие, влажные);

· крепитация (истинная, ложная);

· шум трения плевры;

 

ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ выслушивается при аускультации легких в норме (является нормальным типом дыхания) и возникает в результате колебания эластических стенок неизмененных альвеол в момент наполнения их воздухом в фазу вдоха. Колебания стенок альвеол продолжаются в начале выдоха, занимая примерно 1/3 его (рис.3). У здоровых людей такое дыхание выслушивается  над большей частью поверхности легких и воспринимается как равномерный непрерывный мягкий дующий шум, напоминающий звук «ф», - выслушивается в течение всего вдоха и в начальной трети выдоха. 

Над гортанью и трахеей выслушивается другая разновидность нормального дыхательного шума - БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ, или ларинготрахеальное дыхание, которое возникает в результате вибрации голосовых связок при прохождении воздуха через голосовую щель. Бронхиальное дыхание выслушивается во время вдоха и в течение всего выдоха (рис.4). Шум на выдохе более грубый, громкий и продолжительный, что связано с сужением голосовой щели на выдохе. Следует помнить, что справа над верхней долей в норме так же выслушивается бронхиальное дыхание из-за расположенного здесь более короткого и широкого правого главного бронха, а также более поверхностного и горизонтально идущего правого верхушечного бронха.

В норме у лиц астенического телосложения, со слаборазвитыми мышцами и тонким подкожным жировым слоем отмечается усиление везикулярного дыхания (рис.5). Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при увеличении отложения жира в подкожной жировой клетчатке и выслушивается над всей поверхностью легких (рис.6).

 

Патологическое ОСЛАБЛЕННОЕ ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ выслушивается локально или диффузно при патологии альвеолярой ткани (рис.7).

К причинам, вызывающим патологическое ослабление везикулярного дыхания, относятся следующие:

● уменьшение общего количества альвеол (пневмосклероз);

● уменьшение эластических свойств альвеол, в результате атрофии межальвеолярных перегородок, наблюдаемых при эмфиземе;

● воспалительное набухание альвеолярных стенок части легкого (начальная стадия крупозной пневмонии);

● недостаточное поступление воздуха в альвеолы по трахеобронхиальному дереву в результате образования механического препятствия (опухоли бронха, инородного тела бронха), а также при воспалении дыхательных мышц (миозит) и переломе ребер, сильной слабости и адинамии, при ограничении глубины дыхания больной половины грудной клетки (например, при сухом плеврите);

● накопление в плевральной полости жидкости или воздуха;

● проведение дыхания может полностью отсутствовать при обтурационном ателектазе.

Патологическое БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ появляется при уплотнении легочной ткани. При этом колебание альвеолярных стенок легкого отсутствует, а безвоздушная легочная ткань становится хорошим проводником звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной клетки. Оно может прослушиваться во второй стадии крупозной пневмонии в связи с заполнением альвеол воспалительным экссудатом, а так же при компрессионном ателектазе, когда происходит сдавление альвеол жидкостью или воздухом, скопившимся в плевральной полости.

ЖЕСТКОЕ ДЫХАНИЕ, при котором усилены фазы вдоха и выдоха (рис.8.), обусловлено сужением просвета бронхов в результате воспалительного отека слизистой, что вызывает увеличение скорости движения воздуха. При этом альвеолы с большей силой совершают колебания. Жесткое дыхание встречается при необструктивном бронхите и выслушивается над всей поверхностью грудной клетки, так как бронхит является диффузным процессом.

 

 

ЖЕСТКОЕ ДЫХАНИЕ С УДЛИНЕННЫМ ВЫДОХОМ (рис.9) возникает в результате выраженной обструкции бронхов, что сопровождается увеличением скорости движения воздуха преимущественно на выдохе. Жесткое дыхание с удлиненным выдохом выслушивается у больных с хроническим обструктивным бронхитом.

 

 

САККАДИРОВАННОЕ  или прерывистое дыхание - это дыхание, когда фаза вдоха состоит из коротких прерывистых вдохов с небольшими паузами, тогда как выдох не изменен. (Рис.10.). Саккардированное дыхание вызывается воспалительным процессом в мелких бронхах, а также в верхушках легких при туберкулезном инфильтрате. Над всей поверхностью легких саккадированное дыхание выслушивается при аускультации больного в холодном помещении, либо при заболевании мышц, нервной дрожи и так далее.

     АМФОРИЧЕСКОЕ дыхание выслушивается при обнаружении в легком гладкостенной полости диаметром 5-6 см, сообщающейся с крупным бронхом (рис.11).

 

.

 

 К побочным дыхательным шумам относятся сухие и влажные хрипы, кре­питация, шум трения плевры.

СУХИЕ ХРИПЫ образуются в бронхах при наличии в них вязкого се­крета или сужении их просвета в результате спазма или набухания сли­зистой оболочки. Воздух, про­ходя через суженный просвет бронха, дает звуковое явление, которое носит название сухих хрипов (рис. 12, а, б). Сухие хрипы могут быть разнообразными по характеру в зависимости от их возникновения в крупных или мелких бронхах. Хрипы, образующиеся в мелких бронхах, обычно бывают высокими или дискантовыми. Они напоминают особый свист (свистящие хрипы), в круп­ных бронхах возникают, наоборот, низкие жужжащие хрипы.

Хрипы могут выслушиваться в обе фазы дыхательного цикла - во время вдоха и выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы (при бронхоспастическом синдроме), когда имеется спазм гладкой мускулатуры бронхов и скопление в них вязкого секрета (дискринией), сухие хрипы лучше слышны во время удлиненного выдоха. Нередко они могут быть слышны даже на расстоянии от больного. Такие хрипы называются дистантными. 

При бронхитическом синдроме сухие хрипы распространены диффузно по всему лег­кому. Выслушивание сухих хрипов изолированно в одном месте, особенно в области верхушки легкого, может служить ранним симптомом туберку­лезного процесса.

ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ могут образовываться в трахее, бронхах, в том числе в бронхах, дренирующих полость легкого, содержащую жидкость. Воздух, проходя бронхи, содержащие жидкий секрет, вызывает образование пузырьков, которые лопаются. Возникающий при этом звук носит название влажных хрипов (рис. 13, а, б, в).

По калибру бронхов, являющихся местом образования влажных хрипов, их принято делить их на крупнопузырчатые, среднепузырчатые и мелкопузырчатые.

Крупнопузырчатые хрипы (рис 13,б) образуются в трахее или в крупных бронхах. Они носят характер клокочущих, обычно слышны на расстоянии. Крупнопузырчатые хрипы, расположенные симметрично в заднее-нижних отделах легких или по свей дыхательной поверхности, характерны для оте­ка легких. Локально они могут выслушиваться над полостью с уровнем жидкости, соединяющейся с бронхом. В этом случае хрипы будут крупно­пузырчатыми и звонкими, так как они образуются в резонирующей полости. Плотная капсула полости и перефокальное воспаление так же способдствуют хорошему проведению звука.

Среднепузырчатые хрипы (рис 13,в) возникают в бронхах среднего калибра в том случае, когда там имеются условия для скопления жидкого содержимого, например – при наличии бронхоэктазов. Причиной возникновения среднепузырчатых хрипов так же может быть гнойное воспаление при гнойном бронхите.

Большое практическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых хрипов (рис 13,а), которые образуются в мелких бронхах, респираторных и теринальных бронхиолах. Несмотря на то, что местом возникновения влажных мелкопузырчатых хрипов являются дистальные разветвления бронхов – причиной их возникновения является, как правило, воспалительный отек альвеолярной ткани легких. Поэтому выслушивание их на ограниченном участке свидетельствует о развитии бронхопневмонии. Важно также различать влажные хрипы по их звучности. Влажные хрипы при изолированном, как правило – вирусном, поражении дистальных разветвлений бронхов, респираторных и теринальных бронхиол (кластер альвеолита) без снижения воздушности окружающей легочной ткани являются не звонкими. Это связано с тем, что воздуш­ная ткань, расположенная вокруг бронха, глушит звуки, возникшие в мелких бронхах и бронхиолах. В случаях же на­личия сопутствующего воспалительного уплотнения ткани вокруг бронха (кластер очагового уплотнения легочной ткани), что наблюдается при бронхопневмонии, звук, возникающий в бронхе, хорошо проводится к поверхности грудной клетки. Подобный механизм имеет место и при развитии межуточного воспаления легочной ткани при интерстициальных болезнях легких (альвеолитах, интерстициальных пневмониях, «редких вариантах интерстициальных болезней легких»), когда за счет воспалительного уплотнения интерстициальной ткани создаются условия для хорошего проведения звука. Поэтому влажные мелкопузырчатые хрипы  при бронхопневмонии – звонкие и выслушиваются на локальном участке. Влажные мелкопузырчатые хрипы при интерстициальных болезнях – звучные, сочетаются со звучной крепитацией (склеросифонией) и выслушиваются по всей дыхательной поверхности. Влажные крупнопузырчатые хрипы, возникающие в полостях с плотными стенками (резонирующих полостях), имеют звонкий характер.

КРЕПИТАЦИЯ (crepitatio - треск) – побочный дыхательный шум, образующийся в результате одновременного разлипания большого числа альвеол, содержащих небольшое количество экссудата. При наличии экссудата в альвео­лах во время выдоха стенки последних слипаются друг с другом и при по­следующем вдохе, разлипаясь, дают на высоте его то´ звуковое явление, ко­торое носит название крепитации (рис. 14).  Наиболее часто она выявляется при крупозной пневмонии. Крепитация выслушивается на высоте вдоха и не исчезает после покашливания, в отличие от мелкопузырчатых хрипов, которые выслушиваются во время и вдоха, и выдоха и нередко исчезают после кашля.

ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ (рис 15) возникает при сухом плеврите в результате  трения друг о друга измененных листков плевры во время дыхания и напоминает скребущее шуршанье или царапанье. Характерным для шума трения плевры является выслушивание его в обе фазы дыхания - во время вдоха и выдоха. Иногда этот шум бывает настолько грубым, что может при пальпации ощущаться рукой. Шум трения плевры приходится в некоторых случаях отличать от кре­питации по следующим признакам: 1) он выслушивается обычно в две фазы дыхания, а крепитация - только во время вдоха и на высоте его; 2) при надавливании фонендоскопом на грудную клетку этот шум уси­ливается, а крепитация остается без изменения.

При дифференцировании шума трения плевры от влажных хрипов сле­дует больного попросить покашлять. Шум трения плевры при этом не изменяется, тогда как влажные хрипы могут исчезнуть. Или после выдоха, закрыв рот и нос, больной выпячивает живот, заставляя тем самым опуститься диафрагму (совершает ложное дыхание). Висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение и если у больного имеется сухой плеврит, то возникает шум трения плевры. Влажные же хрипы при проведении этой пробы не будут выслуши­ваться, так как движение воздуха по бронхам при этом не происходит.

Бронхофония – выслушивание шепотной речи – дает представление о распространении звуков с голосовых связок по воздушному столбу бронхов на поверхность  грудной клетки. При исследовании бронхофонии больного просят произносить слова, содержащие щипящие буквы: «чашка чая». В норме голос проводится на поверхность грудной клетки очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках. При воспалительном отеке и уплотнении легочной ткани – в стадии прилива крупозной пневмонии, при  компрессионном ателектазе, при наличии в легком резонирующей полости, соединенной с бронхом, звуки становятся более громкими, в этих случаях говорят об усилении бронхофонии. При экссудативном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе и обтурационном ателектазе определяется значительное одностороннее ослабление либо исчезновение бронхофонии. При диффузной эмфиземе легких выявляется двустороннее ослабление бронхофонии. При викарной – одностороннее.                                                                    

ГЛАВА 3