Синдром бронхоспастический.

Сущность: сужение просвета мелких бронхов вследствие спазма их гладкой мускулатуры при повышении чувствительности и реактивности бронхов к действию различных физико-химических факторов. Основной клинической чертой синдрома является внезапность (приступообразность) развития бронхоспазма, на фоне которого вторично развиваются воспалительный отек слизистой преимущественно мелких бронхов и дискриния.

Включает в себя кластер бронхиальной обструкции, кластер обструктивной эмфиземы легких, клинико-анамнестический кластер.

Кластер бронхиальной обструкции – см выше стр 70.

Кластер обструктивной эмфиземы – см выше стр 70.

Кластер клинико-анамнестический.

 Особенности клинико-анамнестического кластера, характеризующего бронхоспастический синдром:

- основным при анализе клинико-анамнестического кластера является приступообразность развития симптоматики. Приступ вызывается при атопическом механизме вдыханием аллергена, при инфекционно-зависимом механизме обострением инфекции, вдыханием раздражающих паров, газов, холодного, горячего воздуха – при измененной реактивности бронхов, приемом аспирина – при простагландиновом (аспириновая бронхиальная астма) механизме развития заболевания. Основными факторами риска развития заболевания являются сенсибилизация немикробными аллергенами – при атопической астме, микробными – при инфекционно-зависимой, наследственные факторы, факторы внешней среды.

Часто перед приступом удушья больные ощущают ауру в виде першения в горле, стеснения в груди, кожного зуда, в конце приступа удушья возникает кашель с отделением вязкой стекловидной мокроты.

Оценивается продолжительность и характер течения болезни, регулярность и частота приступов, степень обратимости признаков бронхиальной обструкции в межприступный период.

 Примечание - Ослабление дыхания, уменьшение хрипов и развитие картины "немого легкого" при длительно некупированном синдроме бронхоспазма характерно для развития астматического статуса.

Бронхоспастический синдром является ведущим при бронхиальной астме.

 

Рис. 20. Схема синдрома бронхиальной обструкции.

 

 

СИНДРОМЫ ЛОКАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ.

Синдром бронхоэктазов

Сущность синдрома: локальное гнойное воспаление с развитием расширения и деформации бронхов. Может быть результатом врожденных аномалий, дефектов соединительнотканной основы бронхиальной стенки или предшествующего рецидивирующего воспаления бронхов. В бронхоэктазах создаются условия для скопления мокроты и развития гноеродной флоры, поддерживающей воспаление бронхов и интоксикацию организма.

Включает в себя облигатные (обязательно писутствующие) и необлигатные (непостоянно присутствующие) кластеры:

· бронхоэктатический - облигатный, 

· воспалительной интоксикации – облигатный,

· кластер бронхитический – облигатный,

· кластер локального (очагового) снижения воздушности легочной ткани – факультативный,

· клинико-анамнестический.

 

· Кластер бронхоэктатический – облигатный;

Симптомы:

- кашель с гнойной мокротой, выделяющейся в количестве, как правило, более 50 мл. Суточное количество мокроты может достигать 500 мл и более. Характерны – утренний кашель с отхождением гнойной мокроты «полным ртом», постуральное (зависящее от положения больного) усиление кашля и отхождения мокроты, При эрозии слизистой бронхов возможно появление симптома кровохарканья – симптом встречается в жалобах либо в анамнезе примерно у четверти больных;

- пальпаторно - усиление голосового дрожания над местом бронхоэктазов;

- перкуторно - при крупных распространенных бронхоэктазах возможно локальное укорочение (притупление) перкуторного тона с тимпаническим оттенком;

- аускультативно - типичными являются влажные среднепузырчатые хрипы.

· Кластер воспалительной интоксикации - облигатный

Симптомы:

В жалобах

- субфебрильное повышение температуры тела, не сопровождается ознобами, длительное. Тип лихорадки правильный. Температурная реакция может отсутствовать у ареактивных больных;

- прогрессирующее снижение веса тела, истощение вплоть до кахексии;

- при осмотре: похудание, потливость, пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол".

· Кластер бронхитический - облигатный

- жесткое везикулярное дыхание и сухие рассеянные хрипы указывают на распространенное воспалительное поражение бронхов, всегда сопутствующее бронхоэктазам.

· Кластер локального (очагового) снижения воздушности легочной ткани – факультативный, встречается только при тяжелом обострении заболевания

- появление крепитации на фоне признаков бронхоэктатического кластера указывает на вовлечение в процесс перебронхиальной альвеолярной ткани, т.е. развитие синдрома очагового уплотнения, вызванного воспалительной инфильтрацией легочной ткани, расположенной перифокально по отношению к бронхоэктазам. При длительном рецидивирующем воспалении перифокальной легочной ткани перкуторный тон приобретает характер локально укороченного (притупленного) с тимпаническим оттенком;

· Кластер клинико-анамнестический

Особенности клинико-анамнестического кластера, характеризующего бронхоэктатический синдром: Длительное течение заболевания. Развитие либо с детского или подросткового возраста – при генетически детерминированных случаях заболевания, либо после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний бронхов и легких, на фоне хронической, в основном гнойной инфекции верхних дыхательных путей, в ряде случаев – на фоне тяжело протекающего хронического гнойного бронхита.  

Синдром бронхоэктазов является ведущим при бронхоэктатической болезни.

Синдром ателектаза

Сущность синдрома: полное активное спадение респираторного отдела легких при изменении эластических свойств легочной ткани и покрывающего альвеолоциты слоя сурфактанта.

Различают ателектаз: обтурационный, компрессионный, дистензионный, контрактильный. Обтурационный ателектаз возникает при закупорке просвета бронха (чаще всего - опухолью). Компрессионный ателектаз – при сдавлении легкого извне (возможные причины - массивный плеврит, гидроторакс, клапанный пневмоторакс, опухоль в плевральной полости). Дистензионный ателектаз обусловлен резким ослаблением при вдохе нормального внешнего растяжения всего легкого или его части (например, из-за снижения тонуса дыхательных мышц у ослабленных больных, при миастении). Контрактильный (спастический) ателектаз возникает при нарушениях церебрального кровообращения. Ведущим фактором в его развитии является нервно - рефлекторное нарушение тонуса гладкой мускулатуры мелких бронхов и бронхиол.

В данном учебном пособии подробно развивается только обтурационный ателектаз.

Рис. 21. Схема обтурационного ателектаза

 

 

 

.

 

Синдром ателектаза включает в себя кластеры

· Обтурационного ограниченного (долевого, сегментарного, субсегментарного) отсутствия воздушности легочной ткани

· Дыхательной недостаточности

· Опухолевой интоксикации

· Воспалительной интоксикации

· Клинико - анамнестический

Кластер обтурационного ограниченного (долевого, сегментарного, субсегментарного) отсутствия воздушности легочной ткани.

Диагностируется по симптомам, указывающим на отсутствие воздушности легочной ткани ограниченном участке легочной ткани в пределах доли легкого при поражении долевого бронха, сегмента легкого при поражении сегментарного бронха, либо иметь субсегментарную локализацию при поражении субсегментарных бронхов.

Симптомы:

- малопродуктивный постоянный кашель

- при осмотре на стороне поражения обнаруживается отставание половины грудной клетки в акте дыхания, а так же западение межреберных промежутков над участком ателектаза;

- пальпаторно: голосовое дрожание над областью ателектаза отсутствует, т.к. не проводится по "ампутированному" бронху;

- перкуторно:

· прямой перкуторный признак - локально над участком ателектаза определяется тупой перкуторный тон,

· дополнительные перкуторные признаки - смещение средостения в пораженную сторону,

- аускультативно: дыхание не прослушивается либо резко ослаблено, патологических дыхательных шумов нет.

На ранних стадиях локального сужения бронха вследствие опухоли или сдавления бронха извне в течение определенного отрезка времени может определяться клинический кластер викарной эмфиземы, патогенетически связанный с увеличением остаточного объема воздуха в части легкого ниже сужения бронха. Кластер локальной эмфиземы описан ниже (см. раздел – Синдромы ограниченного повышения воздушности легочной ткани).

Кластер викарной эмфиземы

– факультативный, клинически определяется при наличии ателектаза значительных размеров. Заключается в наличии признаков увеличения воздушности легочной ткани над здоровой частью легких:

· ослабления голосового дрожания,

· ослабления везикулярного дыхания над областью эмфизематозных участков легких.

Кластер дыхательной недостаточности

Определяющий симптом - прогрессирующая одышка смешанного характера.

Ателектаз всегда является вторичным, указывая на существование основного патологического процесса.

Синдром обтурационного ателектаза является ведущим при бронхогенном раке легких.

Таблица 6