Синкопальные состояния у детей и подростков

В.М. Шайтор

В медицинской литературе при описании кратковременных пароксизмальных расстройств сознания с нарушением жизненно важных функций используют термины «синкопальное состояние», «синкопе», «обморок» (от греч. suncope - обморок). Однако под обмороком обычно подразумевают определенные патологические состояния, а термин «синкопальное состояние» ориентирует врача на многообразие патогенетических механизмов этих изменений. В зависимости от причины и происхождения синкопальные состояния по МКБ-10 имеют следующие коды.

• R55 Обморок (синкопе) и коллапс.

• F48.8 Психогенный обморок.

• G90.0 Синокаротидный обморок.

• T67.1 Тепловой обморок.

• I95.1 Ортостатическая гипотензия.

• G90.3 Неврогенная ортостатическая гипотензия.

• I45.9 Приступ Стокса-Адамса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синкопальное состояние- это преходящая потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного мозга, которая характеризуется внезапным началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением (Европейское кардиологическое общество, 2009). Оно может быть вызвано любым патологическим состоянием, приводящим к недостаточности кислородного обеспечения корковых нейронов.

В США ежегодно выявляют около 500 тыс. первичных больных с синкопе. Частота внезапной смерти на протяжении одного года после первого эпизода потери сознания на фоне кардиологической патологии составляет 24%, а при синкопе некардиального и неясного происхождения - всего 3%. В структуре синкопе в 24-66% случаев встречаются нейрогенные синкопе.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе синкопального состояния лежат глубокая гипоксия и ишемия головного мозга вследствие транзиторного нарушения мозгового кровообращения. Ишемия головного мозга носит общий, а иногда (при сосудистых аномалиях, объемных процессах и др.) и локальный характер.

Как известно, в норме церебральный кровоток саморегулируется, т.е. остается неизменным при изменении АД и давления перфузии. Существует предел АД, ниже которого вазодилатация становится неадекватной, чтобы поддержать кровоток. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периоде, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие, недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика. Считают, что она развивается при резком снижении (более чем на 50%) или кратковременном (до 20 с) прекращении мозгового кровотока.

У детей обморок может наступить в состоянии аффекта, чаще всего при испуге, виде крови, при острой венозной гиперемии мозга, развивающейся при затяжном кашле (коклюше), при неуемном смехе, резком натуживании во время акта дефекации и мочеиспускания, при длительных физических упражнениях вниз головой и др.

Причиной обморока могут быть психическая травма, болевое раздражение, кровопотеря, интоксикации, инфекционные заболевания, нахождение в душном помещении и др.

В патогенезе нельзя не учитывать роль натальной травмы головного мозга и шейного отдела позвоночника в постепенном развитии нарушений церебрального и спинального кровообращения, раннего остеохондроза, вертебрально-базилярной недостаточности.

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме. Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением утилизации кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня, связанного с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии. Дефекты регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов приводят к снижению приспособительных возможностей и ограничению адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств.

В изучении этиопатогенеза сосудистых мозговых нарушений у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца имеют значение застойное полнокровие в головном мозге, повышение проницаемости капилляров, дистрофические изменения нервных клеток. Так, например, при ВПС белого типа уменьшается минутный объем большого круга кровообращения, что отражается на кровоснабжении ЦНС, т.е. имеется хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Особенности патогенеза при ВПС, аортальном и митральном стенозах, гипертрофической кардио-миопатии - механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов. Основная причина - неспособность сердца к увеличению сердечного выброса при нагрузке.

Синкопе возникает при ЧСС >200 в минуту при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с синдромом предвозбуждения желудочков [синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), реже - синдром укороченного интервала P-Q].

Одна из причин синкопальных состояний аритмического происхождения - желудочковые тахиарит-мии: пароксизмальная и типа «пируэт», или «пляска точек», характеризующаяся в межприступный период удлинением интервала Q-T на ЭКГ (синдром удлиненного интервала Q-T).

Гипогликемические синкопальные состояния обусловлены снижением содержания глюкозы в крови и недостаточным ее поступлением в нервные клетки. Истинное гипогликемическое синкопе возникает при уровне глюкозы в крови <1,65 ммоль/л.

В последние годы в большой группе нейрогенных синкопе у детей и подростков превалируют дисцир-куляторные синкопальные состояния, обусловленные эпизодически остро возникающей вертебробазиляр-ной сосудистой недостаточностью. Причинами острой ишемии в вертебробазилярном бассейне часто являются аномалии краниовертебрального сочленения по типу синдрома Арнольда-Киари или аномалии развития сосудов в бассейне позвоночных артерий.

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых людей, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время рекомендована классификация синкопальных состояний у детей, в основу которой положены разграничения по этиологии, патогенезу, особенностям клинических проявлений (Школьникова М.А., 2009).

• Синкопальные состояния:

✧ нейрокардиогенные; ✧ ортостатические; ✧ аритмогенные;

✧ вследствие структурной патологии сердца, сосудов;

✧ вследствие цереброваскулярной патологии.

• Несинкопальные состояния:

✧ расстройства, напоминающие обморок, с нарушением или потерей сознания:

- метаболические расстройства - гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция с гипер-капнией;

- эпилепсия;

- интоксикация;

- вертебробазилярные транзиторные ишеми-ческие атаки;

✧ расстройства, напоминающие обморок, без потери сознания:

- катаплексия;

- приступы острой атаксии;

- психогенные синкопе;

- транзиторные ишемические атаки каротид-ного происхождения.

Нейрокардиогенные,или нейромедиаторные, синкопепроявляются приступами потери сознания, связанными с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Именно ней-рокардиогенные синкопальные состояния наиболее часто диагностируют у детей. Обычно дети с нейро-кардиогенными обмороками имеют структурно нормальное сердце и АД вне эпизодов синкопе.

Нейрокардиогенные синкопеподразделяют на:

• вазовагальные (кардиоингибиторный, вазоде-прессорный, смешанный, дисавтономный варианты по результатам тилт-теста);

• синдром каротидного синуса;

• рефлекторные, или ситуационные (при глотании, чихании, кашле, после мочеиспускания, дефекации, после физических упражнений).

Аритмогенные синкопальные состояниясоставляют 11-14%, в данную группу входят:

• нарушения функции синусового узла;

• нарушение атриовентрикулярного проведения;

• ПТ;

• наследственные аритмии;

• нарушения работы имплантированных антиаритмических устройств;

• аритмии, индуцированные приемом ЛС.

Обмороки при структурных поражениях сердечно-сосудистой системысоставляют около 4-5% случаев, их причины:

• клапанные пороки сердца;

• острый ИМ (у детей крайне редко);

• обструктивные кардиомиопатии;

• миксома предсердий;

• расслоение аорты;

• болезни перикарда и тампонада сердца;

• тромбоэмболия легочной артерии.

В детской практике используют и классификацию синкопальных состояний А.М. Вейна и соавт. (1991), по которой синкопальные состояния разделяют на два класса.