Травматический шок у детей

А.Б. Бичун

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Травматический шок- фазово развивающийся клинический синдром, возникающий вследствие неадекватного обеспечения тканей кислородом и субстратами для нормального метаболизма и ведущий к нарушению функций клеток, повреждению их структур и гибели.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Травма - ведущая причина летальности среди детей и подростков в возрасте до 15 лет. Травматический шок - главный патологический процесс острого периода травматической болезни; возникает сразу после начала действия травмирующего фактора и длится до 48 ч. В случае, если пострадавший выживает в остром периоде

травматической болезни, наступают ранний и поздний ее периоды, характеризующиеся явлениями полиорганной недостаточности и гнойно-септическими осложнениями. Исходы травматиче-ской болезни - полное выздоровление, инвалидизация или смерть пострадавшего. Адекватное оказание СМП пострадавшим с травматическим шоком в острой фазе травматической болезни способно увеличить количество выживших пациентов и уменьшить инвалидизацию среди выживших.

Причина возникновения травматического шока - нарушение анатомических целостности и соотношений органов и тканей организма вследствие механического воздействия факторов внешней среды.

Основные звенья патогенеза травматического шока

• Кровопотеря и, следовательно, снижение ОЦК приводят к уменьшению венозного возврата, снижению ударного объема сердца и ухудшению параметров гемодинамики, вызывая гипоксию тканей и ухудшение параметров тканевого метаболизма.

• Шокогенная импульсация из зон повреждения вызывает стимуляцию симпатической и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Происходит увеличение потребности организма в кислороде, усугубляются тканевая гипоксия и ацидоз. Централизация кровообращения и шунтирование капиллярного русла приводят к прогрессированию уже имеющихся тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

• Кровопотеря ведет к изменениям коллоидно-осмотического давления крови, переходу ее жидкой части во внесосудистый сектор и, таким образом, к ухудшению реологии крови, что ухудшает имеющиеся гипоксию и ацидоз. Ухудшение реологии крови усугубляет шунтирование капиллярного русла.

• Централизация кровообращения и шунтирование капиллярного русла ведут к дальнейшему снижению ОЦК, замыкая общий порочный круг.

Таким образом, возникает множество порочных кругов патогенеза, в основе которых лежат прогрессирующее снижение ОЦК, гипоксия, ацидоз и шокоген-ная импульсация из зон повреждения. В связи с этим адекватная терапия должна основываться на ранней диагностике проявлений шокового процесса и иметь цель не допустить или прервать развитие порочных кругов патогенеза травматического шока. В противном случае централизация кровообращения через переходную стадию сменяется децентрализацией кровообращения. Шок из компенсированного, каковым он был на стадии централизации кровообращения, переходит в декомпенсированный с гарантированным развитием полиорганной недостаточности. В случае, если патологический процесс продолжится, шок станет необратимым, с чрезвычайно высокой вероятностью летального исхода в течение 48 ч.

Особенность патогенеза травматического шока у детей - длительная централизация кровообращения, затрудняющая адекватную оценку тяжести шока и выбор эффективной терапии, особенно на догоспитальном и раннем госпитальном этапах оказания помощи. Децентрализация кровообращения наступает внезапно и характеризуется катастрофическим течением. Чем меньше возраст ребенка, тем выше уровень метаболизма тканей и выше чувствительность к гипоксии. Ранний детский возраст, заболевания и патологические состояния усугубляют течение и прогноз травматического шока.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от степени тяжестиразличают травматический шок:

• I степени тяжести (легкой степени);

• II степени тяжести (средней степени);

• III степени тяжести (тяжелый);

• IV степени тяжести (терминальный).

По виду травматических поврежденийразличают:

• изолированную травму;

• множественную травму - несколько повреждений в одной системе органов (например, множественные переломы костей, множественные повреждения органов брюшной полости);

• сочетанную травму (политравму) - повреждение двух и более анатомических областей человека, при этом одно из повреждений является опасным для жизни;

• сочетанную травму - повреждения в разных системах органов (переломы + ЧМТ, переломы + повреждение печени и др.);

• комбинированную травму - сочетание повреждений с различным механизмом травмы (например, перелом + ожог).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Травматический шок I степени:

• централизация кровообращения;

• тахикардия до 50-100% возрастной нормы, пульс на лучевой артерии нормального или слабого наполнения, АД повышено или снижено, САД не ниже 80 мм рт.ст.;

• бледность и мраморность, конечности холодные;

• положительный симптом белого пятна;

• тахипноэ до 20-30% возрастной нормы, дыхание глубокое или обычное по глубине;

• возбуждение или легкая заторможенность;

• сохранены речевой контакт или реакция на голос, оценка по шкале ком Глазго - 13-15 баллов

(табл. 17.11);

• чаще изолированная травма, травма мягких тканей, перелом двух трубчатых костей (голени, предплечья, плеча), закрытый перелом бедра, тупая травма живота без повреждения внутренних органов, легкая ЧМТ;

• стадия централизации кровообращения продолжается несколько часов и сменяется нормализацией гемодинамики.

Травматический шок II степени:

• стадия централизации кровообращения (параметры описаны при шоке легкой степени) может длиться до 2-3 ч, поэтому в первые десятки минут параметры гемодинамики могут не соответствовать характеру травматических повреждений; затем централизация кровообращения резко сменяется переходной фазой и децентрализацией;

• тахикардия до 150% и более возрастной нормы, может быть брадикардия, пульс на лучевой артерии нитевидный, АД снижено, САД 60-80 мм рт.ст.;

• бледность и мраморность, акроцианоз, конечности холодные;

• тахипноэ до 50% и более возрастной нормы, дыхание поверхностное;

• нарушение сознания в первые минуты (десятки минут) не соответствует тяжести травмы (наблюдаются изменения, описанные при шоке легкой степени);

• параллельно переходной фазе изменений гемодинамики и децентрализации появляются заторможенность, сопор, сохранена отчетливая и целенаправленная реакция на болевые раздражители, сохранен кашлевой и иные рефлексы, оценка по шкале ком Глазго - 9-12 баллов

(табл. 17.11);

• повреждение обширное, нередко сочетан-ное или множественное, сочетание двух видов травмы, характерных для шока легкой степени, открытый перелом бедра, перелом костей таза, ЧМТ, тупая травма живота, груди с изолированным повреждением внутренних органов, проникающее ранение и другие подобные повреждения.

Травматический шок III степени:

• в первые минуты после травмы - симптомы стадии централизации кровообращения, которая

длится десятки минут и резко сменяется децентрализацией;

• тахикардия до 150% и более возрастной нормы, брадикардия, пульс на лучевой артерии нитевидный, исчезает, сохраняется пульс на сонной артерии, АД снижено, САД 40-60 мм рт.ст., ДАД может не определяться;

• бледность и серый колорит кожи, конечности холодные;

• анурия;

• тахипноэ до 50% и более возрастной нормы, брадипноэ и нарушения дыхания;

• в первые минуты симптомы, соответствующие стадии централизации кровообращения;

• степень утраты сознания меняется при переходе к стадии децентрализации кровообращения от сопора к коме;

• слабая, нецеленаправленная реакция на болевые раздражители, отсутствие реакции на боль, исчезновение рефлексов, оценка по шкале ком Глазго - менее 9 баллов (табл. 17.11);

• повреждение обширное, сочетанное или множественное, возможно, с повреждением жизненно важных органов, сочетание двух видов травмы, характерных для шока II степени, отрыв конечности, травма живота с повреждением двух и более органов, множественные переломы ребер с клапанным пневмотораксом, травма груди с повреждением сердца и легких, кровотечение из магистральных сосудов.

Травматический шок IV степенихарактеризуется признаками претерминального (агонального) и терминального состояния.