Протокол лечебных мероприятий у больных с травматическим шоком в отделении скорой медицинской помощи стационара

• Восстановление и поддержание жизненно важных функций при их утрате или недостаточности проводят согласно принципам, рекомендованным для данного типа патологии.

• Продолжение инфузионной терапии для поддержания гемодинамики с САД 80-100 мм рт.ст. Инфузионную терапию проводят согласно принципам, аналогичным для догоспитального этапа оказания СМП.

• Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы) показана при снижении гемоглобина менее 80 г/л у детей до 5 лет и менее 60 г/л у детей старше 5 лет.

• Оксигенотерапия с FiO₂ 0,4-1,0. Желательно, чтобы вдыхаемая кислородно-воздушная смесь была согрета до температуры не ниже 25 °С и увлажнена.

• Катетеризация центральной вены. При травме грудной клетки катетеризацию верхней полой

вены через подключичную вену выполняют на стороне поражения.

• Интубация трахеи. Показания:

✧ необходимость контроля проходимости ВДП;

✧ профилактика аспирации у пациентов в бессознательном состоянии;

✧ гипервентиляция для снижения внутричерепного давления;

✧ предотвращение обструкции дыхательных путей в результате травмы лица и отека.

• Катетеризация мочевого пузыря.

• Ликвидация напряженного пневмоторакса при необходимости.

• Обезболивание (если не проведено ранее, выполняют так же, как на догоспитальном этапе оказания СМП).

• Шинирование нестабильных переломов, если не было выполнено ранее.

• Специализированная хирургическая медицинская помощь для окончательной остановки внутреннего и наружного кровотечения и ликвидации иных угрожающих жизни повреждений внутренних органов.

• Нейрохирургическая медицинская помощь в случае сочетанной с ЧМТ травмы, изолированной ЧМТ, в случаях дислокационного синдрома.

• Анестезиологическое пособие согласно принципам проведения общей анестезии пациентам с травматическим шоком.

Дальнейшее ведение больного зависит от уточненного диагноза заболевания в условиях стационара.

Список литературы

1. Баиров Г.А. Детская травматология: Руководство. - 2-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Питер, 2000. - 384 с.

2. Барышев Б.А. Кровезаменители. Компоненты крови: Справочник для врачей. - СПб.: Н-Л, 2010. - 204 с.

3. Бичун А.Б., Селезнев С.А. Основные закономерности течения раннего периода травматической болезни у детей в возрасте 2-5 лет // Скорая мед. помощь. - 2002. - Т. 3, № 1. - С. 43-45.

4. Цибулькин Э.К. Неотложная педиатрия. Алгоритмы диагностики и лечения. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. -

160 с.

Токсико-аллергические дерматиты

В.М. Шайтор

Согласно данным ВОЗ более 15% детского населения Земли страдает аллергическими заболеваниями. В мегаполисах РФ уровень аллергической патологии среди населения достигает 30-60%. Лидирующее место занимают генерализованные (системные) аллергические реакции - анафилактический шок и токсико-аллергический дерматит (синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) - в связи с прогрессирующими клиническими проявлениями и часто неблагоприятным исходом. Токсико-аллергические дерматиты составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения и диагностируются у 2-3% госпитализированных больных. Смертность при синдроме Лайелла в среднем составляет 30-70% случаев. Впервые синдром Стивенса-Джонсона (многоформная экссудативная эритема) описан в 1922 г., а синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) - в 1956 г. В литературе синдром Лайелла иногда обозначается как эпидермолиз некротический полиморфный, синдром обожженной кожи, токсико-аллергический эпидермальный некролиз и др.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая аллергическая реакция- угрожающее жизни состояние, в основе развития которого лежат иммунологические механизмы, имеющие разнообразную этиологию и различные органы-мишени.

Токсикодермия- острое воспаление кожи и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергенов, обладающих токсическим действием и поступающих в организм при приеме внутрь, через дыхательные пути, ЖКТ, вагинально, ректально, при парентеральном введении. Четких определений синдромов Стивенса-Джонсона и Лайелла до сих пор нет. Некоторые авторы считают синдром Лайелла наиболее тяжелым вариантом синдрома СтивенсаДжонсона.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По современным данным, этиологическим фактором токсического эпидермального некролиза более чем в 80% случаев являются ЛС. Причиной развития токсикодермии могут быть препараты разных групп - антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины, сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, хлорпромазин (аминазин^♠), соединения хинина, а также антигистаминные препараты и ГКК.

Эндогенная токсикодермия развивается вследствие аутоинтоксикации продуктами обмена веществ, возникшими из-за нарушения функций ЖКТ, эндокринной и выделительной системы, появления очагов хронической инфекции, болезней крови, ВИЧ-инфекции и др.

Патогенез токсико-аллергических дерматитов изучен недостаточно. Патогенетический механизм токси-кодермии - аллергическая реакция. В большинстве случаев речь идет о лекарственной токсикодермии, которая возникает как результат длительного введения ЛС и представляет собой вариант лекарственной болезни. Рассматривают три патогенетические гипотезы развития синдрома Лайелла (токсико-аллергический эпидермальный некролиз).

• По первой гипотезе в основе синдрома Лайелла лежит атипичный метаболизм кальпритовых ЛС.

• По второй гипотезе выделяют повышенную генетическую склонность организма к развитию кожных реакций.

• Согласно третей гипотезе токсико-аллергиче-ский эпидермальный некролиз рассматривается как иммунологически-опосредованная реакция.

Известно, что активные метаболиты ЛС, являясь гаптенами, фиксируются к белкам клеток кожи и вызывают у больных IgM-зависимую иммунологическую реакцию III типа, заключающуюся в цитоток-сическом действии лимфоцитов на клетки эпидермиса. При этом повреждается система цитохрома Р-450 и формируется аутоиммунное поражение органов, содержащих данные цитохромы, прежде всего печени, легких, ЖКТ. В литературе есть данные об участии в патогенезе и аллергических реакций IV типа.

Тяжесть аллергической реакции при токсико-аллергических дерматитах не уступает таковой при анафилактическом шоке, что обусловлено двумя основными факторами:

• как правило, у пациентов с токсикодермией в анамнезе отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам;

• часто развитию заболевания предшествует острый инфекционный процесс, по поводу которого и принимается ЛС.

Таким образом, токсикодермия развивается в результате длительной поливалентной сенсибилизации инфекционного и лекарственного характера. Среди факторов риска выделяют:

• предшествующие аллергические реакции, в том числе на другие ЛС;

• кожные заболевания;

• вирусные инфекции (прежде всего ВИЧ, герпетическая, Эпштейна-Барр и цитомегаловирусная);

• злокачественные новообразования и лейкозы;

• лучевую терапию.