Измен ЭКГ во время приступа

-косонисходящая дипрессия ST

-длительность депрессии 4мм и более

-точка j снижена на 2мм и более

Д-ка радионуклеидная

-в момент физ нагрузки вводится в/в тропная к миокарду радионуклеидная метка

- в зоне ишемии форм-ся очаг,кот опр-ся при КТ

-ангиография

Лечение стаб стенокардии

Амбулаторно,отказ от факторов риска(курен,нормал-я ад,сниж веса)

Купируется приступ нг под язык

Б-блокаторы кор. Д-я пропронол под язык,

Блокат СА-каналов:нифидепин 0,01 разжевать

Для предотвращ прист преп длит д-я: нитраты:изосорбит,моносорбит 0,04 по 1т*2р б-блокаторы атенолол 0,025 1т*2р

Блок СА-каналов нифидепин 0,02 1т*2р

Антиагреганты:аспирин 0,01 1т*1р

Возможно назнач цитопротекторов:триметазидин 0,02*3р 2-3 мл

Лечен нестаб стен

Госпитализация вче тоже самое через рот или в/в,антикоагулянты,при сохран симптомов или при немой ишемии коронарн ангиопластика или аортално-коронарное шунтирование

2 Пиелонефрит (П)

Инфекц-воспол заболев ерхних мочевых путей (чашечно-лоханочной системы) и тубулоинтерстиц ткани почек.

Классиф П

по течению:остый,хронич,рецидивирующий;

по путям проникнов инфек: гематогенный и восходящий(урогенный)

по особен течен: П новорожден, П пожилых, П беремнных ,П больных сахарн диабетом

Классиф по Лопаткину1)односторон и двусторон 2)первичный и вторичный 3)острый и хроническ а)острый пиелонефрит(серозный,гнойный,некротич папиллит) б)при хронич П выдел фазы(активного воспален,латентного воспален,ремиссии)

Этиология.Возбудит Escherichia coli.наиболее вирулентн явл-ся штаммы О-,Н- и К-серогрупп,котор продуцир гемолизин обеспеч устойчив к бактерецидн дейст челов сыв-ки.+все штаммы имеют Р-фимбрии,позвол им приклеплят к рецепторам эпителиальн к-к.Также причиной П могут быть различные кокки (стрепто стаилококки),протей вульгарный,синегнойная палочка,

ПатогнезВ основе развития пиелонефрита лежит наруш баланса м/у вирилентностью и колич бактер и защитн механиз макроорганиз.Инфекц попадает в орг двумя путями :восход и гематогенным .Восходящ-основной-возбудит попадая в моч.пузырь ,размнож там и распростран выше.этому способствует нарушен оттока мочи ,недостаточ фагоцитар функция нейтрофилов ,находящ в стенке мочев пузыря,пузырно-мочеточник рефлюкс.Гематогенный путь встреч реже ,он характерен для ослабленных больных .Первичн очаг может наход в кариозных зубах ,миндалинах,коже.При бактеремиии возбудит попадает в интерлобарные артерии,откуда проникает в интерстиций и уротелий форникального аппарата,вызывая острый П.К факторам риска П относят:1)обструкцию мочевых путей (аномалии развит,опухоли,камни,аденома предстат железы) 2)рефлюксы(пузырно-мочеточников,пиелоренальный) 3)беремнность(за счет ослаблен перстальтики мочеточников) 4)сах.диабет.Фактор предрасполож имеет значен в развит П,посколько число и тип рецепторов эпителиальых клеток мочевых путей ,к котор прикрепляется бактерии,в значит степени опред генетически

Морфологич изменен:при остром П-почки увеличены в размерах за счет отека и полокровия.Почечная лоханка расширена,слизист оболочка ее отечна,гиперемирована,могут быть видны кровоизлияния,наложения фибрина.При гнойных формах можно видеть множественыые милиарные абсцессы,скопления гноя в чашечках и лоханке,некротич изменен в сосочках мозгового слоя.Гистологич исследов обнаружив лейкоцитар инфильтрацию мозгового слоя,налич очагов интерстиц инфильтратов,расширен канальцев и дегенеративн изменен их клеток в зоне воспаления.При хронич П-изменен характер очаговостью и пестротой изменен(сочетан восполит и склеротич процессов)размерыпочек могут быть –N или уменьш,при этом изменен могут быть не одинаков,т.к зависит от степени поражен почки.чашечки расширены,сосочки уплощены,в мозговом слое видны рубцов изменен.гистолог обнаружив склеротич изменен чашечек и лоханок,лимфоцитарн инфильтация слизистой оболоч,метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский.характерно наличие очаговых(позднее диффузн)инфильтрат,включающих лимфоциты,плазматические к-ки,эозинофилы;расширен и заполнен канальцев коллоидн массами.исходом хронич П яв-ся сморщенная почка,имеющ неравномерн бугристую поверхость,на которой видны отдельные рубцы.

Клиника Острого П:триада 1)лихорадка и интоксикац 2)болевой синдром 3)расстройства мочеиспускан.Развивается в течение суток,иногда за несколько часов.Начало-острое с ознобом,подъема темпер до39,0.Лихорадка сопровож выражен слабостью,тошнотой,рвотой.При тяжел формах может развит картина бактериемич шока.Боли локализ в пояснич области или верхней части живота.Боль односторон или двусторон,ноющая,постоян,сохран при любом положен тела,усилив при пальпации живота или глубоком вдохе.растройства мочеиспускан обычно представлены прлиурией,никтурией.могут быть частые болезные мочеиспускан .Отмечается болезнен при пальпации живота и покалачиван по пояснице.

Клиника хронич П:Может быть латентное или рецидивир течении.клина схоже с острым П,однако обострен омечается с незначит клинич проявлен,иногда они могут ограничив тоько мочев синдромом.Вне обострен возможно слабость,утомляемость,познабливан,субфибрильн температура.Наблюд боли в пояснице ноющего характера,полиурия или никтури,боли в животе .отмечается артериальная гипертензия,зависит от стадии и активности процесса.при хронич почечн недостат на поздних стадиях появляются отеки.

Диагностика:основыв на клинико-лаборатор данных.1)харак клинич картина 2)изменен в анализах мочи(лейкоцитурия,снижен относит плотности) 3)бактериурия более 100 000 микробных тел на 1мл мочи. 4)положительный экспресс тест на лейкоцитарную эстеразу в моче. 5)рентгенолог и УЗИ яв-ся дополнит методом,они позволяют выявить конкременты,крупные гнойники,дилатацию чашечно-лоханочной системы,аномалии развитии

Лечение: острый П обычно лечится в стационарах 1)немедикаментоз лечения (постельн режим,обильное питье 2-2,5литра,диета высококолорийная,ограничение соли должно быть умеренным до 10-12г в сутки,употребление клюквы и брусники для закисления мочи,) 2) а/б 10-14дней 3)при лихорадке –жаропонижающие ср-ва и дезинтоксикац р-ры 4)для улучшения оттока мочи и снятия боли применяют спазмолитики.

При лечении хронич П-лечение зависит от стадии заболев.При обострен также как и острый,при ремиссии лечен направлено на профилактику рецидивов.противорецидив лечение включает фитотерапию и повторные курсы а/б 10дней ежемесечно в течен 6мес

А/Б терапия:полусинтетич пенициллины,цефалоспорины I,II,III поколения ,аминогликозиды),сульфаниламиды,нитрофураны,хинолоны,фторхинолоны.При впервые выявлен П-полусинтетич пенициллины(ампициллин,амоксициллин),цефалоспорины Iпоколения(цефалексин)или IIпоколеня (цефаклор,цефуроксим)сульфаниламиды(ко-тримоксазол).При тяжел,осложнен течен-цефалоспорины IIIпоколения(цефотоксим,цетазидим),карбопенициллины,аминогликозиды(гентамицин,тобрамицин),карбопенемы(имипенем),фторхинолоны(офлоксацин,норфлоксацин)Во время беременности назначают амоксицилины,ампициллин,цефалоспорин Iпоколен

Профилактика.предотвращен инфициров мочев путей2)ликвидация причин ,вызывающ нарушение уродинамики3)при развив П-профилактику обострений

3.Кровохарканье - появление в мокроте крови в виде прожилок или равно-мерной примеси ярко-красного цвета. Отхаркивание большого количества крови и наличие примеси крови в каждом плевке мокроты свидетельствуют о легочном кровотечении. Кровохарканье и легочное кровотечение могут быть обусловлены разными причинами: аррозией сосудов (опухоли, каверны, бронхоэктазы); разрывом сосудистой стенки (артериовенозные аневризмы, теле-ангиэктазии); излиянием крови в альвеолы из бронхиальных артерий (инфаркт легкого); диапедезным пропитыванием (застойное полнокровие легочных сосудов); легочными васкулитами. Наиболее частыми причинами легочного кровотечения и кровохарканья являются следующие заболевания: бронхоэктатическая болезнь, карцинома бронха, туберкулез (чаще кавернозный), абсцесс легкого, митральный стеноз, пневмонии, инфаркт легкого, инфицированные кисты (аспергиллома), легочная артериовенозная фистула. Кровохарканье и легочное кровотечение следует дифференцировать от желудочно-кишечного и пищеводного кровотечения, что особенно важно в случаях, когда легочное кровотечение не сопровождается кашлем. Обследование больного должно начинаться с полости рта и носоглотки, что позволяет исключить источник так называемого ложного кровохарканья, обусловленного гингивитом, стоматитом, абсцессом миндалин, геморрагическим диатезом. При истерии больные могут насасывать крови из десен, симулируя кровохарканье. В таких случаях кровянистая масса содержит большое количество слюны. Массивное внезапное легочное кровотечение может привести к быстрой асфиксии, что наблюдается при прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути, раке легкого иррозии крупного сосуда. Молниеносно возникающее легочное кровотечениене сопровождается кашлем. Отличить легочное кровотечение от рвоты с кровью позволяет ярко красный цвет крови, при этом пенистая кровь не свертывается. При рвоте кровь темная, в виде сгустков, перемешана с пищевыми массами, реакция ее кислая. Нельзя забывать о возможности заглатывания крови при обильном легочном кровотечении и выделения ее в после-дующем с рвотными массами. В случаях одномоментного профузного кровотечения из желудка кровь может иметь светло-красный цвет. Наиболее частым осложнением легочного кровотечения является аспирационная пневмония. \

Лечения:

1. госпитализации

2. Придать пациенту положение сидя или лёжа на больном боку для предотвращения попадания крови в здоровое лёгкое.

3. Категорически противопоказано при пониженном АД на фоне кровотечения введение вазопрессоров; нецелесообразно использование хлорида кальция (вызываемое им расширение сосудов усиливает кровотечение); стандартно назначаемый викасол не является средством экстренного действия и бесполезен.

4. Начать внутривенную инфузию плазмозамещающих растворов — средство борьбы с гиповолемией, геморрагическим шоком (полиглюкин, реополиглюкин).

5. Дать кислород.

6. Можно ввести гемостатики общего действия: аминокапроновая кислота в/в 100 мл 5% раствора; этамзилат (дицинон) 12,5% раствор в/м или в/в 2–4 мл.

7. Можно назначить противокашлевые средства в низких дозах, чтобы не подавить полностью кашлевой рефлекс. В исключительных случаях при непреходящем мучительном кашле ввести 2% раствор промедола 0,5-1 мл.

8. При наличии боли купировать её внутримышечным введением 1-2 мл 50% раствора анальгина и одновременно 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена (или аналоги). Наркотические анальгетики вводят только при интенсивной боли.

В стационаре приглашаются:

-Анестезиолог. Для адекватной вентиляции лёгких может понадобиться интубация трахеи.

-Эндоскопист для выявления источника кровотечения (иногда легочное кровотечение можно остановить через жёсткий бронхоскоп, но обычно требуется резекция кровоточащего сегмента или доли).

Торакальный хирург. Резекция лёгкого показана при одностороннем кровотечении, если эмболизация кровоточащего сосуда невозможна или оказалась неэффективной либо если кровотечение угрожает шоком и дыхательной недостаточностью. Оперативное вмешательство противопоказано при наличии неоперабельного рака лёгкого или тяжёлой диффузной патологии лёгких, которая препятствует удалению даже небольшой части лёгких

 

1Хрони-ое, медленно прогресс-ее забол, харак-ся необратимой или частично обрати­мой (например, при применении бронхолитиков)обструкцией бронхиального дерева. Патологию харак­-ет наличие поражения бронх дерева, эм­физемы лёгких или их сочетание.ХОБЛ представляет собой следствие длительно протекающих обструктивных заболеваний лёгких — хр-го обструктивного бронхита, тяжёлой бронхиальной аст­мы, эмфиземы лёгких.

Распростран 11-13%

Классиф1)легкое течение объем форсир выдоха за 1сек(ОФВ) больше 80%

2)среднетяжел течен ОФВ менее80%3)тяжел течен ОФВ менее 50%4)крайне тяжел течен ОФВ менее 30%

Этиология.важный фактор риска курение-табачный дым облад повреждающ дейст на легочную ткань и способств вызывать восполит изменен.В 10%-влияние других внешних факторов-воздейств професс вреднос и промышлен поллютантов,атмосферное загрязнен воздуха.Также способств тяжел заболев орган дыхан в раннем возрасте.Из генетических факторов –недостат альфа1-антитрипсина и недост альфа2-макроглобулина

Патогенез.на первом этапе отмечается нарушен мукоцилиарного клиренса,приводящ к застою слизи в просвете бронхов и способст колонизац микроорган.раз-ся хронич восполит процесс с инфильтрац бронхов и альвеол нейтрофилами,макрофагами и лимфоцитами.активир восполит к-ки выделяют большое кол-во медиаторов восполен(миелопероксидазы,нейтрофильная эластаза),способных повреждать структуру легких и поддержив воспаление,в результате наруш баланс систем протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты.раз-ся оксидативный стресс,сопровож выделение свободных радикалов,кот наряду с нейтрофильными протеазами в услов недостат ингибиторов ,приводят к разрушен эластич стромы альвеол.в конеч итоге развив1-нарушен бронхиальн проходимостм и 2-центрилобулярная или панлобулярная эмфизема

ДиагностикаИследов функц внешненго дых-я-для опред степени тяжести заб-я =,подбора индив терапии,оценка ее эффектив а)спирографические показат б)тест с бронхолитиками в)пикфлоуметрия2)рантген3) БРОНХОГРАФИЯ(могут быть выявлены бронхиолоэктазы в виде мелких полостей диаметром около 3 мм, умеренные цилиндрические расшире­ния бронхов, неровность их внутренних стенок)

4)бРОНХОСКОПИЯ5)экг(позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правых от­делов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка гиса).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Кровь

В анализе крови изменений обычно не наблюдают (при отсутствии бакте­риальных обострений). Возможны признаки анемии или полицитемии. Харак­терно снижение содержания альфа-антитрипсина в сыворотке крови и отсутствие альфа-глобулинов пика при электрофорезе белков сыворотки.

Лечение

отказ от курения, что улучшает прогноз заболевания, уменьшает степень и скорость падения ОФВ_х.Жевательные резинки и накожные аппликаторы, содержа­щие никотин, помогают снизить тягу к курению.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Бронхорасширяющие средства

Бронхорасширяющие средства — м-холиноблокаторы, В2-адреномиметики, теофиллин. Выбор препарата, доза и режим приёма зависят от тяжести заболе­в 2)Муколитические и отхаркивающие средства-ацетилцистеина, , бромгексина, амброксола, фито­препаратов). Назначают калия йодид 1-3% р-р по 1 столовой ложке 5-6 раз в сутки, бромгексин по 24-80 мг/сут в 3 приёма, амброксол по 30 мг 2-3 раза в сутки, ацетилцистеин по 600 мг 1 раз в сутки. 3)Глюкокортикоиды

Ингаляционные препараты, например будесонид, флутиказон, назначают при снижении ОФВг до 50% от должного и ниже.гк+в-адреномиметики(сальметрол+флутиказон)

4)Антибактериальные средства

7-10 сут-макролиды нового поколения (кларитромицин, азитромицин), активированные полусинтетические пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота), пневмотропные фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), тетрациклины (доксициклин)

2Ревматизм- системное инфекционно-аллергическое заболевание соединительной ткани, кот развивается следствии воздействия на организм в-гемолитического стрептококка группы А.

Этиология:перенесенное недавно заболеванием носоглотки, положительный посев культуры стрептококка из зева, в крови стрептококковые АГ, эффективность подавления стрептококка бицилином и др преп-ми

Классификация

Активная I, II, III степени

--а) ревмокардит
первичный;
б) ревмокардит
возвратный (без порока клапанов, с пороками клапанов – какими);
в) ревматизм без явных сердечных изменений

Неактивная

а) порок сердца (какой);
б) миокардио-склероз ревматический

Патоморфология:повреждение миокарда,эндотелия органных сосудов мелкого калибра

Диагностические критерии: основные - кардит, полиартрит, хорея, кольцевидн. эритема, ревмат. узелки. Дополнительные- клинические:лихорадка,артралкии,ревматизм в анамнезе,порок сердца. Лабораторно- воспалительный синдром(соэ,лейкоц-з)удлинение интервала , P-Q)

Особенности первой атаки: дети в возр-те 6-15 лет, развивается через 2-3 недели после ангины, начинается с полиартрита, в ближайщие месяцы развивается порок сердца

Особенности ревматического полиартрита:

-острое начало с выраженным местным восполение и болезненностью,

- повреждение крупных суставов,

- мигрирующий характер боли

- продолжительность 2-3 недели без лечения

-не оставляет деформации суставов

- хороший эффект от аспирина и др нестероидных противоваспалительных

Особенности ревматического кардита: сначала приводит к формированию клапанной недостаточности(2-3 мес) а затем формируется стеноз(1-2 года)

Последовательность вовлечения клапанов: митральный,аортальный, трехстворчатый, легочные артерии(редко)

Характеристики шумов при ревмокардите:

-митральный вальвулит: систолический на верхушке, за ним большая часть систолы, проявляется в подмышечной области, не исчезает при смене положения тела, 1 тон на верхушке ослабленный, в отличии от него функциональные шумы выслушиваются кнутри от верхушки, но реткий, мезосист, или реже диастолич.

-аортальный вальвулит: слабый дующий протодиастол шум по левому краю грудины

Ревматический миокардит: расшир границ сердца, наруш ритма и проводимости(АВ блокады), застой, серд. нед-ть

Формы: гранулематозный, диффузный, интерстициальный, очаговый.

Ревмат перикартид: встречается редко, может сопровождаться выпатом в полость перикарда и прогрессир серд нед-ю.

План обследования: КАК бх крови: С реактивный белок,сиаловые кислоты, протеинограмма, фибриноген, титр антистрептококового АГ

КАМ, рентген грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ

Лечение:

-постельн режим

-антибиотики бензилпеницилин 250000МЕ*4р

-нестероидные противовоспалительные средства при наличии полиартрита аспирин 0,5 1т*6р

-при выс стад активности и тяж течен ГК преднизалон 0,005(30-60мг в сутки)

Профилактика:

- раннее распознование и лечение инфекций – первич проф-ка

- ведение бицилина каждые 3 недели в течн 5 леп после первой атаки – втор проф-ка

3О левожел нед-ть

Сердечная астма часто со втор-м бранхоспазмом, альвеолярн отек легких,инерстиц отек

Доврачебная помощь:

-придать сидячее положение

-наложить жгуты на нижние конечности( чтобы не нарушать артериальный кровоток)

- при систолическом АД ниже 90 – нг под язык каждые 3 мин. Е более 3-4 табл

-опустить ноги в горячую воду.

Врачебная помощь на догоспитальном этапе

-морфин 2-2,5 мг вв

- 100% кислород

- сидячие положение с опущенными ногами

- фуросемид 40-100 мг вв

-НГ вв при АД более 100 мм рт ст

-при наличии бронхоспазма эуфилин 10 мл 2.4% р-ра вв медленно

- больнам ранее не получавшим гликозиды дигоксин 0,75-1 мг вв в теч 15 мин

 

 

ИМ-симптомокомплекс,связанный с развитием ишемич некроза участка миокарда,вследствии прекрацении кровоснабж.

Патогенез:

Тромбоз,атеросклероз,спазм.

Стадии:

1.острейшая:неск часов от момента окклюзии коронар сосуда до формир-ии некроза миокарда

2. острая:3-5 дня,асептическое восполение,некроз

3. подострая: 5дн-5-6тнед,отложение коллагена,обр-е рыхлой соед тк в зоне некроза

4.рубцовая-формир-е полноценного соединительнотк-го рубца через 6 мес

Клин формы:

Ангинозная

Астматическа

Абдоминальная

Колаптоидная

Церебральная

Бессиптомная