Хронические постгеморрагические анемии

Являются частным вариантом железодефицитных анемий. Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов. По тяжести течения анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбоцитов колеблется. Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.

3Первая помощь при гипертоническом кризе

Неотложная помощь. При неосложненном гипертоническом кризе 1 типавнутривенно вводят диоазол (6-10 мл 0,5% раствора или 3-5 мл 1% раство-ра). Противопоказаний для применения препарата практически нет. Однако узначительной ыасти больных гипотензивный эффект сохраняется недолго -через 2-3 и АД вновь повышается, поэтому показано одновременное введениемочегонных препаратов (лазикс, фуросемид). Хороший эффект дает примене-ние бета-блокаторов, особенно когда криз сопровождается тахикардией илиэкстрасистолией. Для купирования криза обзидан (индерал, пропранолол)вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг в 10-15 мл изотонического раство-ра хлорида натрия. Максимальное действие наступает через 30 мин и сохра-няется в течение нескольких часов. В большей степени снижается систоли-ческое давление (бета-блокаторы не применяют при бронхиальной астме, вы-раженных сердечной недостаточности и брадикардии, при полной поперечнойблокаде сердца). При выраженном эмоциональном возбуждении, тахикардиихороший эффект может дать внутривенное (медленное) или внутримышечноевведение рауседила в дозе 0,5-1 мг. Гипотензивный эффект при внутривен-ном введении рауседила наступает через 5-10 мин.

Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает кло-фелин (гемитон, катапрессан). При внутривенном медленном введении0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный ги-потензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдатьпостельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно убольных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введениеклофелина в течение 20-30 мин.

 

81Атеросклероз-хр заб-е пораж артерии эластичн и мышечно-эластичного типа,с очаговым накоплением липидов,мукополисахаридов,пролиферации клеточных элементов,развитием фиброза и кальцификации.

Клинико-патогенетические формы:

по происх-ю:

1гемодинамические

- АГ

-сосудитые аномалии

2 метаболические

-наруш. Липидн. обмена

-алиментарные нарушения

- сах.диабет

- гипотиреоз

3 смешанные

По локализации:

1 аорта

2 щеребральные и прецеребральные артерии( ишемич поврежд мозга с развитием инфарка мозга)

3 коронарн артерии

4 почечные арт

5 мезентериальные арт

6 сосудов нижних конечностей

Периоды заболевания:

1 начальн период

2 период клин проявл

-ишемическая стадия

-некротическая (тромбонекротическая)

- фиброзная

Фазы заболевания:

-прогрессирования атеросклероза

-стабилизации процесса

-регрессирование атеросклероза

Структура атеросклер. Бляшки:

-включение коллагена

-гладкомышечные клетки

-макрофаги перегруженные липидами-«пенистые» клетки

Атеросклероз

- повр эндотелии

-пролиферация ГМК

-синтез соед тк

-очаговые накопления моноцитов/макрофагов

-лимфоцитарная инфильтрация

-формирование бляки

-стенозы артерий

Патогенез:

-повреждение сосуд стенки, нарушение эндотелиального покрова

-миграция гмк из ср об-ки сосудов и пролиферация их в месте повреждения

-фиксация липидов в месте повреждения

-нерегулируемый захват ЛП макрофагами,обр-е пенистых клеток

-пролиферация гмк соединительнотканных Эл-в,формирование бляшки

- формирование бляшки в ответ на повр-е сосуд стенки и и происх-е в ней клеточныз изменений с последующим развитием фиброза рассматривается как процесс хр воспаления

Ф-ры риска атеросклероза(не подлеж. Коррекции)

-возраст

- пол

-насл-я предрасп-ть

Ф-ры риска атеросклероза коррегируемые

- АГ

-курение

- нармальная диета

- избыточный вес

- недостаток физ акт-ти

Ф-ры риска атеросклероза потенциально и часто коррегируемые

- повыш уровня ЛП

-недостаточность ЛПВП

-период в постминопаузу

-сах.диабет

-гиперфибриногенемия

-гиергомоцитеинэмия

-психоэмоциональное напряжение

Нормы липидных показателей:

Общ холестерин ниже 5,2 мммоль л

Триглицриды ниже 1,6 ммоль л

Холестерин ЛПВПвыше 1,2 ммоль л

Коэф атерогенности наже 3,5-3,0 отн ед

Лечение:

-ингибиторы редуктазы гидроксиметилглютатового кофермента А. снижает уровень холл-на ЛПНП и в меньшей степени повыш уровень ЛПВП ,реже сниж Ур-нь триглицеридов

Симвастатин 0,02 г 1г во время ужина

- фибраты снижаит уровень ТГ и повыш Ур-нь ЛПВП, Базафибрат 0,02 по 2т

-никотин к-та ссниж уровень общ холл-на и ТГ, увет ЛПВП никотин к-та 0,05 по 2т*3р

-аниобменные смолы связ. Желчн. К-ты в киш-ки,повыш Ур-нь ТГ . холестирамина по8,0*2р

-пробукол повыш секрецию желчн. К-т пробукол 0,25 по2т*2р

Профилактика:

-выявление средовых, метабаличю.,генетических факторов риска у детей подростков взрослых не имеющ признаков

-коррекци факторов признаков и при необх-ти привентивное лечение

- сан. Просвет работы

Анемия-синдром ,хар-ся сниж содер Hb и эритроцит в ед-це объема крови и приводящ к развит кислрод голод тканей.Железодеф анемия-клинико-гематолог симптомокомпл,кот развив при недост снабжении костн.мозга железом.Дефиц железа приводит к сниж продукции эритроцит,и пониж содер в них гемоглобина.(в N-2,7г)Обмен железа включ в себя1)всасыв в кишечник(с помощью трансферина,вырабат в печени 2)транспорт к тканям3)утилизац и депониров4)экскрецию и потери.Суточная потребность 10-15мг в сутки,усваив всего лишь 10-15%.

Дефиц железа возникает в результате1)увелич потрбности орган в железеа)рост и развит организ б)беремн и грудное вскармливан2)недостат поступлен железа с пищей а)в грудном возр б)потреблен пищи бедной желез 3)понижен всасыв железа а)состоян побсле резекции желудка б)ахлоргидрия в)забол ЖКТ,сопровож синдромом нарушен всасыв.4)повыш потери железа а)внутрен кровотеч из ЖКТ(язвен процессы, гемороидальные узлы, кишечные паразиты) из органов мочевыделительной системы (мочекаменная боль, воспалительные заолевания) б) меноррагии,метрорагии в) постоянное донорство г) занятие спортом, тяж физ труд, работа в горящих цехах.

стадии железодифецитных состояний:

стадии скрытого дефицита

-повышение уровня железа сыворотки крови

- повыш железосвяз спосоности сыворотки

-отсутствие гемосидерина в макрофага

- тканевые проявления

стадия манифестных прявлений

- развитие железодефицитной анемии

КЛИНИКА