Патомарфология крупозной пневмонии

1 стадия прилива: гиперемия и отек легочной ткани (1-3 суток) отставание в акте дыхания, уменьшение подвижности лег края, итупление перкуторного звука, жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы.усиление голосового дрожания,

2 стадия опеченения (серого и красного) диапедез форменных элементов крови,как правило нейтрофилов и эритроцитов.теже данные, перкуторный звук над поражу ч-м тупой, дыхание бронхиальное, голосовое дрожание усилино

3 стадия разрешения: растворение фибрина и рассасывание экссудата. Постепенное исчезновение симптомов

Патогенез крупозной пневмонии:

- пневмококк выделяет гиалуронидазу

-увеличение проницаемости мембран с формирование отека

- распр-е пневмококка по переферии отека контактным путем на соседние уч-ки

-увеличение площади поражения

Клиника:кашель, выделение гнойно ржавой мокроты, одышка,боли при дыхании

1интаксикационный синдром,

2синдром уплотнения легочный ткани(отставание в акте дыхания, уменьшение подвижности лег края, итупление перкуторного звука, жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы.)

3 синдром плеврита,

4 синдром бронхита, воспалительный смндром

План обследования:

-КАК

-общ анализ крови

- б/х крови: протеинограмма, фибриноген, СРБ

-рентгенограмма грудной клетки в 2-х проекциях

- микроскопия мокроты с окраской по Грамму, обз анализ мокроты

-исследование мокроты на бактерии и опр чувствительности

Лечение:

выбор а/б эмпирическим путем с учетом

-этиологии пневминой

- возраст больного и наличием сопутствующих заболеваний

- клиническая картина и тяжести заболевания

Комбинированная терапия назначается

-прия тяж течением

- наличие ИД

При внебольнычных пневмониях используется бензилпеницилин или амоксицилин 6раз в день,а так же макролиды:рекситремицин, цефалоспарины: цефатоксим, респираторные фторхинолоны: левофлексоцин.

Осложнения:

-Эксудативный плеврит

-перикардит

-О ДЫХ нед-ть

-острое легочное сердце

2.ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ — развивается вследствие быстрой массивной потери крови при травмах или заболеваниях, осложненных кровопотерей.

Этиология и патогенез. Острое кровотечение может возникнуть вследствие травматического повреждения кровеносных сосудов (при ранениях, оперативном вмешательстве), при различных заболеваниях, ведущих к разрушению сосудистой стенки — язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенном колите, брюшном тифе, геморрагическом диатезе, туберкулезе легких, разрыве трубы при внематочной беременности; кровотечение может наступить из расширенных вен пищевода (цирроз печени), геморроидальных узлов и др.

Патогенез нарушений связан главным образом с уменьшением объема циркулирующей крови. Если снижение сердечного выброса, продолжается, изменяются реологические свойства крови, наступают тяжелые нарушения микроциркуляции.

Клиника. Симптоматика острой геморрагической анемии зависит от скорости и величины кровопотери, состояния и возраста больных.

Кровопотеря после ранений сочетается с травматическим шоком, а кровотечение из внутренних органов — с коллапсом, и тогда преобладает клиническая картина шока или коллапса: головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота, рвота, глубокое ацидотическое дыхание, позже возникают судороги и потеря сознания. Объективно: бледность и похолодание кожи, слабый нитевидный пульс, тахикардия, низкое артериальное давление.

Диагностика. При постановке диагноза необходимо опираться на клинические признаки и данные лабораторных исследований (пробы Грегерсена, Вебера, повышение уровня остаточного азота при кровотечении из верх-внх отделов пищеварительного тракта и др.).

Прогноз. Зависит не только от массивности кровопотери, но и от ее скорости. Потеря 3/4 всей циркулирующей крови не приводит к смерти, если она происходит в течение нескольких дней. В то же время быстрая потеря 1/4 общего количества крови вызывает состояние шока, необратимые изменения и смерть. Судьба больного зависит от своевременности оказанной помощи.

Лечение. Остановка кровотечения, замещение потерянной жидкости, борьба с шоком и восстановление состава крови. При внутренних кровотечениях необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Показаниями к проведению трансфузионной терапии при острой постгеморрагической анемии являются продолжающееся кровотечение, снижение систолического артериального давления (ниже 11 кПа), ускорение пульса на 20 ударов в 1 мин и более.

В качестве средств заместительной терапии используют плазмозаменители:, реополиглюкин, желатиноль, поливинол, альбумин и растворы электролитов (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера). Лучше всего переливать эритроцитарную массу с полиглюкином в соотношении 1 :2.. Полиглюкин быстро повышает артериальное давление при острой кровопотере и длительно удерживает его на высоком уровне.

При кровопотере до 20% объема циркулирующей крови (до 500— 1000 мл) она может быть восполнена или только плазмозаменителями, или в соотношении 60% кровезаменителей и 40% крови.

При массивной кровопотере (1500 мл) важное значение имеет скорость введения трансфузионных средств. При таком тяжелом кровотечении локтевые вены, спавшиеся вследствие снижения венозного давления, не могут быть пунктированы, поэтому следует использовать подключичные вены или произвести венесекцию с дальнейшей трансфузией.

При кровопотере более 1 л восполнение потерянной жидкости должно производиться из расчета: 60% крови и 40% кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин). При снижении артериального давления д° 10—9 кПа кровь необходимо переливать внутриартериально.. Для повышения артериального давления назначают преднизолон (по 50—100 мг).назначают прпараты железа-железо фосфат ,железо глицерофосфат,феррум лек.целесообразно использов в терапии препараты содерж микроэлементы –медь ,кобольт,марганец. Профилактика. Лечение основного заболевания и предотвращение повотечения. Своевременное обнаружение источника кровопотери.