Ключ симптомы первичн гипеальдостеронизма

-диастолич АД

-мышечн сл-ть

-мыш спазм

- парестезии

-жажда

-полиурия

- гипокалиэмия, гипернартиемия,

-метабол алкалоз

-увел уравня альдестерона в пл крови и моче

- снижение содержания ренина в плазме крови

Клиника синдрома Кушинга

-мыш сл-ть

-сухость истончение кожи

- легкое появление синяков

-отложение жира в области лица,шеи,туловища

-остеопароз

- стрии на живоре,бедрах,плечах

-гипертрихоз на лице и животе

-эйфория, депрессия

-гипокалиемия, полицетемия, повышение картизола в крови и моче

Клин. Синдрома Феохромоцитомы

-кризовое течение с быстрым развитием симптомов

-гол боль,чувство страха, побледн. или покрасн кожи

-тошнота рвота тахикардия

-ангинозные боли и наруш ритма

В момент криза появл:

- гипергликемия

- нейтрофильный лейкоцитоз

- субфибрилитет

-в крови и моче увел котехоламины и их метаболиты

Сложности диагностики эндокринных АГ 1опухоли иногда имеют малые размеры,что затрудняет диагностику2 опухоли бываюм множественные и могут иметь вненадпочечную локализацию,3опухоли могут быть зло и метастазировать и иметь соотв клин картину

Лечение эндокринных АГ:1.лечн основного заб-я хир или медикамент путем 2. при первичн гиперальдостеронизме антогонисты альдестерона спиронолактон 0,025 по 2т*3р

При феохр-ме альфа адреноблокаторы фентоламин 10мг в момент криза в/в струйно

3 далее прием преп-в дли д-я альфа адреноблок: феноксибензамина

4 при первич гиперальд-ме использ Са сберегающий диуретик амилорид и антогонисты СА нифидепин, при фео-ме в-адреноблок пропронолон 5. лечение при кушинге по общим принципам

Причины ренальных АГ

-О и хр гломерулонефриты,пиелонефриты, диабет-ий гломерулонефрит, диффузн-е заб-е соед тк,поликистоз туб-з опухоли посек, гидронефроз, и др

3Острая сосудистая недостаточность, формы, диагностика, неотложная помощь.

Острая сосудистая недостаточность наступает вследствие нарушения взаимосвязи между работой сердца, периферическим сопротивлением сосудов, емкостью артериального и венозного сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.

Формы:

Обморок - это кратковременная потеря сознания с побледнением кожных покровов, брадикардией, редким глубоким дыханием, падением артериального давления и спадением вен (см. раздел «Син-копальные состояния»).

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови.

Шок - типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Шок - своего рода «справка» о состоянии больного в данный момент и призыв к проведению неотложных мероприятий. Механизмы, приводящие к развитию шока чаще всего следующие:

- снижение объема циркулирующей крови (основная причина травматического шока, наружного или внутреннего кровотечения),
- недостаточность насосной функции сердца - сердечная недостаточность (кардиогенный шок),

- обструкция системного кровотока (эмболия легочной артерии, тампонада сердца),

- нарушение распределения кровотока - нарушение микроциркуляции и тканевого кровотока (например, септицемия, интоксикация, паралич симпатической нервной системы).

Диагностическими ориентирами острой сосудистой недостаточности являются:

- бледность;

- холодный пот;

- тахикардия (брадикардия);

- спавшиеся вены;

- падение артериального давления (артериальное давление у здоровых лиц при снижении объема циркулирующей крови на 20-30% вследствие компенсаторного сужения сосудов может оставаться нормальным);

- слабый периферический пульс;

- олигоурия;

- возбуждение центральной нервной системы с последующей депрессией

 

10 1 Бронхиальная астма

Это хр.воспол заб-е дых.путей,сопровож-ся

гиперреактив-тью бронхов и форм-ем распр-ой,но

вариабильн бронхообстр-ей,кот частично или полностью

обратима,спонтанно или под влиянием лечения приводит

к повтор эпизодам свист.хрипа,одышки,чувст стеснения в груди

и кашля,особенно ночью или ран утром.Распростр 4-10%

Классиф Б.А:по этиол:а)аллергич(экзоген,атопич,им-ая)

Б)неаллергич(зндоген,неатопич,неим-ся) в)смешан астма

По течению и ст тяжести:а)интермитир(эпизодич)б)персистир-ся

легкая,средн,тяж степени.Этиол БА:1)наслед предрасп 2)аллергены

а)дом.пыль(шерсть,перхоть,клещи)б)пыльца(цвет,трав)в)пищев аллергены

(молоко,рыба,яйца)г)лек.срв(а/б,сыв-ки)3)из окр.среды а)хим аэроз в-ва

б)таб.дым 4)аспирин и др НПВС5)проф.аллергены 6)респират вир инф

7)метеорологич факт8)физ нагрузка

Особе-ти приступа БА.Приступу нередко предшест вазомоторн реакц.Удушья

Хар-ся резким затруд выдохом. Приступ сопровож свист хрипами,слышн на расстоян.

Кашель сухой ,малопродук. Больной приним вынужден полож-нагнувш вперед с опорой на руки

Патогенез.В основ лежит хрон воспол,привод к формир гиперреактив,ведущ роль в воспол принадлежит эозинофилам,тучн.кл,лимфоц..воспол бронхи реагир на воздейс триггеров спазмов гл.мышцы дых.путей,гиперсекре слизи,отеком,всё это привод кразвит обструктив синдрома в виде одышки или удушья.

Формы бронхообструкц:1)о.форма обуслов спазмом гл.мыш бронхов

2)подостр ф,вслед отека слиз дых.пут 3)хронич(обтурацион)вслед образ слиз

пробок ,обтур дых отделы дых.пут.4)склеротич форма,обуслов склерозом стенки

бронхов при длит и тяж.течен забол,кот привод к ремодел-ю термин.отд.бронхов

Клиника.приступы экспират удушья,нередко выделен жидкого секрета,чихан,зудом глаз,кожи.сжатие,сдавлен за грудиной,удушья с резко удлнен выдохом,сопровожд свист хрипом ,слышным на расстоян.больной приним вынужд положен.кожные покровы бледные с синюшн оттенком .во время приступа кашель сухой или малопродуктив с отделен вязкой клейкой мороты.нижн граница легких опущены,подвижность снижена,относит сердеч тупость расширена в право,абсолют не опред из-за эмфиземы.опред тимпанич перкуторн звук,выслушив ослаб –везикул дыхание,сухие свистящ хрипы.со стороны ссс-тахикардия,ад повышен,1тон на верхушке глухой,акцент 2тона над легочной артер.

Диагностика.

1)Пиковая скорость форсиров воздоха увелич более,чем на 15% через 15-20мин после ингал В2-агониста корот действия(спирография)2)пиклоуметрия3)провокацион тест с метахолином4)клинич анал крови(эозинофилия)5)общ анализ мокроты(спирали куршмана)6)рентген легких7)экг8)кожн-аллерг проба9)исследов общего и специвич IgE в сывор крови.

При диагностики аспирин астмы.существ триада1)непреносим ацетилсалиц к-ты2)приступы удушья3)рецидив полипозный рипосинусит

Лечение.препараты для оказан экстренной помощи (сальбутамол,фенотерол,атропин)и длительного дейст(флунизолид,В2-агонисты-сальметерол,кромоны-кромолин)

2)для купиров приступа астмы примен В2агонисты в ингаляц форме,бронходилатир действ обладает эуфиллин. 10мл 2,4% р-ра эуфилина+ 10мл 5%глю в/в.3)к базисной терапии относ препараты противовоспол действ.А)ингаляц глюкокортикостерои(флунизолид,будесонид)б)кромоны(кромогликат Na 1доза 4рвд.в)антагонисты лейкотриен рецепторов(зафирлукаст)г)И2агонисты длит действ (сальметерол)

2 Хронический пиелонефрит(ХП)

ХП ,часто яв-ся следствием перенесенного плохо леченного острого процесса,хотя клинически этот переход не всегда четко выражен.Заболев-е часто трудно диагносцируется,особенно при латентном течении процесса.

Классиф.ХП процесс может быть первичным и вторичным, по фазам хронич П выделяют фазу активного воспален,латентного воспален,ремиссииК

Этиология Возбудит Escherichia coli.наиболее вирулентн явл-ся штаммы О-,Н- и К-серогрупп,котор продуцир гемолизин обеспеч устойчив к бактерецидн дейст челов сыв-ки.+все штаммы имеют Р-фимбрии,позвол им приклеплят к рецепторам эпителиальн к-к. Также причиной П могут быть различные кокки (стрепто стаилококки),протей вульгарный,синегнойная палочка,

Патогенез.В основе развития пиелонефрита лежит наруш баланса м/у вирилентностью и колич бактер и защитн механиз макроорганиз.Инфекц попадает в орг двумя путями :восход и гематогенным .Восходящ-основной-возбудит попадая в моч.пузырь ,размнож там и распростран выше.этому способствует нарушен оттока мочи ,недостаточ фагоцитар функция нейтрофилов ,находящ в стенке мочев пузыря,пузырно-мочеточник рефлюкс.Гематогенный путь встреч реже ,он характерен для ослабленных больных .Первичн очаг может наход в кариозных зубах ,миндалинах,коже.При бактеремиии возбудит попадает в интерлобарные артерии,откуда проникает в интерстиций и уротелий форникального аппарата К факторам риска П относят:1)обструкцию мочевых путей (аномалии развит,опухоли,камни,аденома предстат железы) 2)рефлюксы(пузырно-мочеточников,пиелоренальный) 3)беремнность(за счет ослаблен перстальтики мочеточников) 4)сах.диабет.Фактор предрасполож имеет значен в развит П,посколько число и тип рецепторов эпителиальых клеток мочевых путей ,к котор прикрепляется бактерии,в значит степени опред генетически

Морфологич изменен .При хронич П-изменен характер очаговостью и пестротой изменен(сочетан восполит и склеротич процессов)размерыпочек могут быть –N или уменьш,при этом изменен могут быть не одинаков,т.к зависит от степени поражен почки.чашечки расширены,сосочки уплощены,в мозговом слое видны рубцов изменен.гистолог обнаружив склеротич изменен чашечек и лоханок,лимфоцитарн инфильтация слизистой оболоч,метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский.характерно наличие очаговых(позднее диффузн)инфильтрат,включающих лимфоциты,плазматические к-ки,эозинофилы;расширен и заполнен канальцев коллоидн массами.исходом хронич П яв-ся сморщенная почка,имеющ неравномерн бугристую поверхость,на которой видны отдельные рубцы.

КлиникаЛатентное течение -больные часто не знают о своем заболев,лишь при измене анализа мочи.больные обычно не на что не жалуются.наблюд у 20%больных.Рецидивирющее течеие-повыш темпер,часто с ознобом ,дизурия,частое мочеспускан и ночной диурез.боли в пояснич об-ти.при прогрессир течении более яркая картина-темпер 38-39С,озноб,потливость,дизурия и ночное мочеиспусан,боли в пояснице носят постоянный характер.т.к все это преводит к склеротич изменен почке-повыш АД,отсюдо стенокардия и очаговые изменения со стороны миокарда.

Диагностика.1)анализ мочи а)протеинурия не превышающ 1г/с б)измене мочевого осадка-увелич кол-ва лейкоцитов в)эритроцитурия г)относит плотность мочи снижается г)бактериолог исследов ,при нахожден 100тыс микробов на 1мл мочи проводится не менее 3раз

2)рентген(измене со стороны чашечно-лоханочн системы-происходит дефрмация и атония чашек,мочеточник обычно расширен

3)УЗИ-неоднородность чашечно-лоханочного комплекса.чашечки расширены.

Профилактика. предотвращен инфициров мочев путей2)ликвидация причин ,вызывающ нарушение уродинамики3)при развив П-профилактику обострений

Лечение.1)восстанов уродинамики 2)назначен уросептич и а/б 3)иммуномодулир терапия(Т-активин 7дней)

А)уросептич и а/б.курс 7-14дней.(левомицетин)

Б)можно наз-ть сульфамиламиды 1-2г/с 7-10дней

В)нитрофураны(фурадонин,фурагин по 0,4г/с 6-8дней)

Г)препараты группы хеналон(палин ,уротрактин по1капс 2раза в день 7дней)

Д)5-НОК по 0,4г

Е)бисептолпо 1таб 2-3раза в день.

 

3Ангинозный статус при ИМ, неотложная помощь.

-- болевой синдром.

1.нейролептаналгезия

Р-р Фентанил 0,005%-2,0, р-р дроперидола 0,25%-2,0 вв струйно (дроперидол усиливает действие анальгетиков)

2. гепарин вв стуйно в дозе 10-15 тыс ЕД. далее вв капкльно со скоростью 1000 ЕД в час под контролем активного частичного тромбопластического времени (АЧТВ) НЕ ПРЕВЫШАЮЩЕМ В 1,5-2 Р ИСХОДНОГО.

3 при не иффективности вышеперечисленных мероприятий наркоз закисью азота с кислорозом: инг чист кислорода в течен 3 мин,затем закисно-кислородной смесью.

 

 

11 1Гипертоническая болезнь- представляет собой самостоятельную нозологическую форму, основым проявлением которой является повышение АД

Классификация ГБ:

1 стадия. нет пораж органов мишений

2 сталия. Присутствут хотя бы один признаков поражения

- гипертрофия ЛЖ

-сужение сосудов сетчатки (генерализ или фокальные)

-микроальбуминурия или повыш креатина в плазме крови

- атеросклеротические бляшки

3 стадия.кроме перечисленных признаков имеются

- сердце(стенокардия, ИМ, СН)

-мозг (инсулт,нарушение мозгового кр-я, гипертензивная энцефалопатия)

-сетчатка(кровоизлияния)

- почки (креатин плазмы более 2 мг/дл, почечн нед-ть)

- сосуды (аневризма аорты)

Варианты течения

-доброкач

- быстропрогрессир

- злокач

- без кризов

- с гипертонич кризами

Этиология:

-наследственность связанная с полиморфизмом генов ренин-ангиотензинового класса, дефект клеточных мембран, функциональная нед-ть почек в отношении экскреции воды и натрия,

Патогенез:

-Несостоятельность механизма приводящего в нормализации АД( борорецепторы в аорте др сосудах – торможение сосудистого центра – снижение общего переф сопротивления)

-уменьшение образование ангиотензина2( кот сниж давл)

-повышение секреции АДГ кот препятствует обезвоживанию

-увел секреции альдостерона кот повыш тонус гладкой мускулатуры и удерживает выс уровень АД

Клиника: боли в обл сердца( характер стенокардии), нарушение ритма, ИМ и другие проявления ИБС, и другие провл (см Кл-ю)

Лечение:

1антигипертензивная терапия + профилактика атеросклероза и ИБС

2 комбинированная терапия

3 препараты: в-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, а-адреноблокаторы, антогонисты рецепторов ангиотензина 2 1-го типа

4 рациональнае комбинации

- в-адреноблокаторы+диуретики

- ингибиторы АПФ+диуретики

- антагонисты кальция+ в-адреноблокаторы

- антагонисты кальция+ ингибиторы АПФ

- в-адреноблокаторы+ а-адреноблокаторы

- ингибиторы АПФ+диуретики+ ингибиторы АПФ+диуретики

3 Неотложные состояния и первая помощь при них.

Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Отмечается угнетение сознания, падение артериального давления, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. Молниеносное течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом. У большинства же больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга.

2 ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ .

Воспаление стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением либо камнем, либо повторяющимися острыми воспалительными процессами, либо бактериальной персименцией.

Классификация1. Холециститы:а) калькулезные, б) бескаменные2. Дискинезии желчных путей.3. Холангит.

Этиология:Инфекция-кишеч палочка,стрептококк,стафилококк,брюшно-тифозная палочка, простейшие (лямблии).при застое желчи бактерии могут подниматься в желчный пузырь.происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыряДискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров. Дисхолия - нарушение физико-химических свойств желчи(состоит в норме из билирубина и холестерина).

Клиника:1. Болевой синдром. в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, жареной, острой пищи.характер болей может быть:- при некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые.- при калькулезном - резкие, нестерпимые боли,иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа.Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков, могут 2. Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота3. Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры.иногда бывает Длительная субфебрильная температура, думают о очагах инфекц 2) Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, Появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу 4) Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

Объективно:возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек Положительные симптомы(кера и мерфи на вдохе)

Лабораторные данные:1) Анализ крови:нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-2О мм/час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1 и гаммаглобулинов, увеличении сиаловых кислот.2) Рентгенологическое исследование: если пузырь хорошо виден, то значит он склерозирован. С контраст иследов камни

ХОЛАНГИТ- Это воспал крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего присоедтиняется к холециститу. Этиология в основном та же,Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой.. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Течение хронического холецистита:Рецидивирующий; скрытое латентное течение; приступы печеночной колики.

ОсложненияПереход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял,то возникает водянка, эмпиема,вплоть до рака.

Показания к операции.Механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие осложнения.

Лечение:1) Диета.2) а/б-тетрациклин по О,1 по 2 таб. 4-6 раз в день, пенициллин, стрептомицин в течение 2 недель по 5ОО тыс. 2 р. в день.

3) Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинематики: магния сульфат 25% 2ОО,О по 1 ст.ложке 3 раза в день4)холеретики: аллохол 2 таб * 3 раза в день, холензим 1 * 2-3 раза в день, холосас по 1 чайной ложке * 3 раза в день

5) спазмолитики миотропного действия: но-шпа О,О4 * 3 раза в день

6) Электрофорез новокаина 2-1О% раствор и папаверина на область печени уменьшает дискинетические явления.

7) Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.)

8) Лечебные травы: бессмертник, мята,шиповник и др.

9) Минеральные воды с низким содержанием солей:1О) Санаторно-курортное лечение 11) Физиотерапия

 

Помощь:

- прекратить поступление аллергена, накладывают жгут на проксимальные места инъекции или укуса, обкалывание адреналином

- при необходимости обеспечить проходимость дых путей

- введение адреналина: при гипотонии 1% р-ра 1мл вв.

- инфузионная терепия: для восстановления объема оцк

- при тяж и стойкой артериальной гипотонии введение вазодепрессорных средств.

- введение кортикостеройдов6 гидрокортизон вв 100-200 мг каждые 4-6 ч в теч суток

- антигистаминные средства пипольфен 2,5% р-ра 2 мл, либо супрастин 2% р-ра 1мл

- при бронхоспазме – ингаляция бронхолитиков (сульбатамол) Ра-р эуфилина 2,4% 10 мл

 

 

12 1 Инфекционный миокардит – особая форма сепсиса, при которой септический очаг находится на клапанах сердца или пристеночном эндокарде. Чаще возникает у лиц с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Классификация:

По этиологии:

-стрептококки

- стафилококки

- гр «-» микроорганизмы

-грибы

-другие

По течению:

-острый

-подострый

-затяжной

По состоянию эндокарда:

-первичный(на интактных клапанах)

- вторичный (на измененных клапанах)

Особые формы

-ИЭ правой половины сердца

- ИЭ протезированных клапанов

- пристеночный эндокардит

- ИЭ при пролапсе митрального клапана

Патогенез:осевшие на эндокарде бактерии покрываются слоем фибрина и тромбоцитов, формируя вегетацию. Возбудитель вызывает изъязвление и деструкцию клапана, что связано с появлением регургитации. Менее патогенная инфекция не вызывает изъязвление и деструкцию, но приводит к появлению полипозных вегетаций, что сопр-ся обструкцией клапана.

Клиника:септическое состояние (септицимия, септикопиемия), поражение клапанов сердца, СН, геморрагический синдром, тромбоэмболический синдром, иные поражения (нефрит, кожный васкулит, синовиты).

Особенности течения острого ИЭ:

-предшествует острые гнойные инфекции. Септический тромбофлебит, септический аборт,пневмококковый менингит

- часто развиваются на анатомически неизмененных клапанах

-течение быстрое молниеносное

- выражен геморрагический синдром, обильные питехии

- часто возникают эмболии с развитием абсцессов в органах

- рано раз-ся деструкция клапана – перфорация тли разрыв хорд – прогрессир-я СН.

Особенности течения ИЭ правой половины сердца:

-пораж-ся трехстворчатый клапан, реже- клапан легочной артерии

- источник инфекции- кожный целлюлит или септический флебит у наркоманов

- клин особенности: ост ИЭ с инфарктом легких и с образованием абсцессов легких.

- относительно благоприятный прогноз, чем при ИЭ левой половины сердца

Осложнения:

-имболии с абсцессами в других органах

- сердечн нед-ть

-порок сердца

Лечение:

-а/б в высоких дозах бактерицидного действия, прод-ть 6 недель

-подбор антибиотиков сначала эмпиричиским путем,затем по чувствительности

-дезинтаксикационная терапия и тд

2 ОСТРЫЙ Гломерлонефрит

Диф двусторон пор-е клубочков почек,в восполен котор лежит им воспол-е

Различают острый,подострый и хронич

Причины ГН1)инфекц б-ни а)постстрепток б)в рез-те иных инфек-ых проявлен(бактер,вир,паразит-ый) 2)в результате воздейст экзо и эндогенных причин 3)при систем заб-ях(сист кр волчанка,узелковый периартериит)4)при врожд патологии(синдром Альпорта)

Этиология и патогенез.связывают с В-гемолитическим стрептококком груупы А.в острую стадию на базальн мембране клубочков или мезангиальн тканях формир иммунные комплексы содерж Аг стрептококка(эдострептозин и плазмин-связыв белок)иимун ответ развив через2-3нед,и сопровож активацией гуморальных систем восполен.каскад активац систем обеспеч хемотаксис и адгезию полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов,дегрануляцию базофилов и тучных к-к и приводит к формиров мембраноатакующ комплекса.привлеченные в очаг провосполит к-ки выделяют повреждающ лизосомальные ферменты(протеазу) и активные метаболиты кислорода,стимул экспрессию адгезивных молекул,синтез активных липидов,цитокинов,провосполительн простагландинов,способст стимуляции и пролиферации эндотелиальных,эпител-х и мезангл-х к-к клубочка.важную роль играют клеточные мех-мы ,гемокоагуляциооные(микротромб в почечн сосудах)и гемодинамич нарушен,кот обусловлено вазоконстриктивным эффектом лейкотриенов С4 и D4,ангиотензинаII,тромбоксана А2

Патоморфология.ОГН проходит несколько фаз (эксдативную,эксуд-пролифер,пролифер и остаточное явлен).Клубочки увелич в размерах ,сосудистые петли полнстью занимют полость капсуы.при иммунногистохимич исследов в капиллярах обнаружIgG и компонента комплемента С3гранулярного характера.отмечают изменен отростов подоцитов.

Клиника1)внепочечные проявлен -отеки,ар гипетензия,брадикардия.2)мочевой синдром –олигоурия с норм или повыш плотностью мочи,гематурия,протеинурия до 0,5гр/сут,цилиндроурия(зернистая,гиалиновая)

Иногда наблюд лихорадка,гол.боли,,боли в пояснице,может быть макрогематурия-моча в виде мясных помоев.исход благоприят

Осложнен ОГНсердеч астма,почечная эклампсия(гипертензив энцефалопатия при этом назнач нитропруссид),остр почечн нед-ть(необход гемодиализ)

Течение и исход при эндемич форие у детей наблюд полное выздоров-внепочечн проя-я исчзают через 7-10дней,моча нормализ через неск месяц.При спародич форме,особенно у взрослых наблюд исход-в хрон,реже в подостр.

Диагностика.1)Общ анализ крови(повыш СОЭ,снижен Hb)2)б/х анализ крови(повыш креатинина мочевины,электролитов)3)коагулограмма(гиперфибриногенемию) 4)иммунолог тест(повыш титров АТ к Агстрепптококка)5)общ агализ мочи(протеинурия,гематурия,цилиндроурия,6)анализ мочи по нечипоренко(ст выражен гемма,лейко,цилиндроурии)7)суточная протеинурия8)проба зимницкого 9)бактериол исследов (мазок из зева)

10)УЗИ 11)рентген 12)экг

Лечениеа/б терапия в случ инфекц(пенецилин) 2)малосолев диета(0,5-20г/сут 3)огранич жидкости(превыш диурез за предыд день 400мл)4)огранич белка 5)петлевые диуретики (при отеках)-лазикс 6)лечен осложнен.+дополнительно 7)антиагреганты(курантил),антикоагулянты(гепарин),пульс-терапия(преднизалон 1г в сут в/в 3дня),цитостатики,плазмоферез,диализ.

 

3 ИМ-симптомокомплекс,связанный с развитием ишемич некроза участка миокарда,вследствии прекрацении кровоснабж.

Патогенез:

Тромбоз,атеросклероз,спазм.

Стадии:

1.острейшая:неск часов от момента окклюзии коронар сосуда до формир-ии некроза миокарда

2. острая:3-5 дня,асептическое восполение,некроз

3. подострая: 5дн-5-6тнед,отложение коллагена,обр-е рыхлой соед тк в зоне некроза

4.рубцовая-формир-е полноценного соединительнотк-го рубца через 6 мес

Клин формы:

Ангинозная

Астматическа

Абдоминальная

Колаптоидная

Церебральная

Бессиптомная