Остеохондропатии – этиопатогенез. Остеохондропатия позвонков (болезнь Шойермана-Мау) – диагностика, принципы лечения.

 

В группу остеохондропатий объединены заболевания костей и хрящей у детей и подростков, характеризующиеся своеобразным изменением апофизов, губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, возникающие на гиповаскулярной (аваскулярной) основе. Можно предположить, что костная ткань погибает вследствие недостаточного кровоснабжения с локальным развитием остеопороза. Типичные изменения наступают в период ускоренного роста, когда процессы формирования и обмена веществ в них наиболее интенсивны. В период окончательного формирования опорно-двигательной системы (в среднем до 25 лет) увеличение или уменьшение функциональной нагрузки становится постоянным, что приводит к нарушению равновесия между остеогенезом и остеорезорбцией. Изменения структурной организации всей кости (остеопороз или рабочая гипертрофия) продолжаются, пока не установится новый уровень среднесуточного стереотипа функциональной нагрузки, когда интенсивность костеобразования и костеразрушения уравновешиваются. В период роста организма эти изменения следует оценивать как компенсаторные. При анатомо-функциональном несоответствии в костях могут возникнуть участки перенапряжения с развитием патологических изменений (в первую очередь отмечается реакция в зонах роста), известных в литературе под многочисленными названиями. Сюда можно отнести и группу остеохондропатий (асептических некрозов). Независимо от локализации остеохондропатии имеют хроническое доброкачественное течение и относительно благоприятный исход. Сущность заболевания

состоит в местном нарушении кровообращения кости подвлиянием разных причин, появленииучастков асептического некроза вгубчатой кости (подвергающейся наибольшей механической нагрузке),

последующей патологической перестройке кости, а также возможном возникновении патологических переломов.

Чаще всего процесс локализуется в костях нижних конечностей.

У детей и подростков наиболее часто встречаются остеохондропатии головки бедра, позвоночника, бугристости большеберцовой и пяточных костей. Применение таких методов диагностики как компьютерная томография,

магнито-резонансная томография, сцинтиграфия, денситометрия позволяют поставить правильный диагноз на ранней стадии заболевания, что делает прогноз лечения более благоприятным.

Клиническое течение и диагностика:

• Дорентгенологическая стадия (КТ, МРТ, денситометрия и сцинтиграфия).

• Стадия склероза (появляются рентгенологические признаки костной патологии - сплющивание головки бедренной кости,клиновидная деформация тел позвонков ).

• Стадия фрагментации.

• Стадия репарации.  Конечная стадия.

 

Болезнь Шойермана—May, юношеский кифоз).Данное заболевание встречаетсянаиболее часто среди всех остеохондропатий. Среди детей оно составляет до 37 % случаев. Заболевание обычно возникает в возрасте 11 — 17 лет, хотя нередко отмечается и у 5 — 6-летних детей, чаще — мальчиков. Заболевание может передаваться по наследству с доминантным типом наследования. Наиболее часто поражаются VII—X грудные позвонки, хотя возможны и другие локализации. Асептическому некрозу подвергаются обычно 3 — 4 позвонка. Как правило, болезнь диагностируют уже в стадии склероза. Характерны ранняя фиксация деформации и малая податливость к коррекции, что обусловлено характером патологических изменений в телах позвонков и межпозвонковых дисков. В клиническом течении юношеского кифоза можно выделить определенные фазы. В начальной фазе болезнь протекает латентно, безболезненно, что характерно для течения остеохондропатий. Лишь к концу школьных занятий подросток начинает отмечать чувство усталости в мышцах спины, желание полежать. Внешне определяют патологическую осанку с отклонением плечевого пояса вперед от фронтальной плоскости туловища. Намечаются признаки равномерного кифоза (в отличие от острого туберкулезного горбика). При давлении на остистые отростки позвонков VI грудного позвонка и ниже локальной болезненности не возникает. Определяя это состояние как ≪сутулость≫, пропускают более серьезную патологию позвоночника. Рентгенологически намечается нерезко выраженная клиновидная деформация тел позвонков, но кифоз еще не фиксирован. Следующая фаза клинических проявлений характеризуется ясно выраженным грудным кифозом чаще на уровне Th5—Th12 и L2 и выявляется в возрасте 12—17 лет. Кифоз частично фиксирован, но деформация прогрессирует. Верхний отдел туловища смещен кзади, средний и нижний отклонены кпереди от фронтальной плоскости. Выше и ниже кифотической деформации определяют лордоз с напряжением поясничных мышц. Лордоз не фиксирован, является компенсаторным. Временами отмечают боли ниже фиксированных позвонков. Локализация кифоза в среднем и нижнегрудном отделах позвоночника длительное время не вызывает грубых нарушений функции, так как в поясничном и шейно-грудном отделах подвижность не нарушается. Рентгенологически в этой фазе заболевания можно отметить выраженную клиновидную деформацию тел двух или трех позвонков и нарушение структуры эпифизарных пластинок тел позвонков. В последней фазе клинического течения (в возрасте старше 18 лет) появляется стойкая деформация позвоночника, которая может достичь значительных размеров. Грудная клетка спереди западает. Боль, особенно после физической нагрузки, в этот период является постоянным симптомом и объясняется развитием остеохондроза. Рентгенологически определяют резко выраженную клиновидную деформацию тел двух, трех, четырех позвонков. С целью ранней диагностики (на дорентгенологической стадии) признаки болезни необходимо выявлять при профилактических осмотрах группы риска с назначением более углубленного обследования (КТ, МРТ, денситометрия, сцинтиграфия). В будущем, повидимому, станет возможным для определения группы риска проведение генетического исследования.

Принципы лечения остеохондропатий (асептических некрозов). Независимо от локализации лечение преследует одну цель — восстановить нарушенное развитие кости, чтобы к моменту завершения роста и формирования скелета она имела нормальные размеры и форму. При некоторых вариантах остеохондропатий это возможно, при других — процессы нормализуются только в редких случаях. Патологические нагрузки приводят к преждевременному

и усиленному развитию дегенеративных изменений. Результаты лечения зависят от того, в какой фазе выявлено заболевание и поставлен диагноз, а также от поведения пациента во время продолжительного (порой в течение нескольких месяцев и даже лет) лечения. Рекомендуется следующая тактика: устранение причины заболевания (если она известна); иммобилизация или разгрузка пораженного

участка; стимулирование кровообращения и обмена веществ с помощью физических, физиотерапевтических мероприятий, операций, а также медикаментозных средств.

П р о ф и л а к т и к а о с т е о х о н д ро п а т и й ( а с е п т и ч е с к и х н е крозов): достаточный двигательный режим; занятия физкультурой в детском возрасте с целью достижения максимальной пиковой костной массы; рациональное питание с целью профилактики остеопороза; выявление групп риска в детском возрасте с целью раннего (на дорентгенологической стадии) выявления возможных остеоходропатических изменений, их диагностика с применением КТ, МРТ, денситометрии, сцинтиграфии и лабораторных методов.

4. Задача. Мужчина 28 лет получил травму коленного сустава около 4 месяцев назад – подвернул ногу во время игры в футбол, почувствовал резкую боль. Сразу после травмы сустав значительно опух. В тот же день обратился в травматологический пункт, где при рентгенографии не выявлено костных повреждений. Выполнена пункция сустава, эвакуировано содержимое красного цвета, после чего рекомендовано ношение ортеза в течение 3 недель и прием противовоспалительных препаратов. В настоящее время беспокоит неустойчивость и постоянные умеренные боли в правом коленном суставе, сустав периодически немного опухает, потом эта припухлость спадает на фоне приема противовоспалительных препаратов. Может внезапно наступить резкая боль, иногда отмечает при движениях болезненные щелчки в суставе. Ходит в эластичном бинте. Сформулируйте предварительный диагноз, определите план физикального и инструментального обследования, укажите возможные варианты дальнейшего лечения.  

 

Предварительный диагноз: повреждение мениска правого коленного сустава.

 

План физикального и инструментального обследования: необходимо провести объективный осмотр пораженного сустава и проверить наличие симптомов, которые могли бы подтвердить предварительный диагноз: • симптом щелчка;

• локальная болезненность в зоне пораженного сустава;  

• симптом Байкова (разгибания) - суставную щель согнутого на 90° коленного сустава зажимают между I и II пальцами, одновременно другой рукой разгибая голень: при этом боли появляются (или усиливаются) в проекции поврежденного мениска;  

• симптом Штеймана— Бухарда — усиление болей по проекции

• соответствующей суставной щели при пассивной ротации и кнаружи (внутренний мениск) или кнутри (наружный мениск) согнутой под углом 90° нижней конечности в коленном суставе;  

• симптом «калоши» (Перельмана)— появление болей при активных ротационных движениях голении стопы, имитирующих надевание калоши; 

• симптом «турецкой посадки»; 

• с и м п т о м ≪ладони^≫ — небольшая сгибательная контрактура в коленном суставе: в положении лежа на жесткой ровной поверхности полного выпрямления ноги не происходит; под коленный сустав свободно проходит раскрытая ладонь; 

• атрофия мышц бедра и голени (больной постоянно ≪щадит≫ ногу при ходьбе) и симптом Чаклина:при активном поднимании выпрямленной ноги на фоне атрофии четырехглавой мышцы четко контурируется портняжная мышца;

• симптом Турнера: гипостезия кожи по внутренней поверхности коленного сустава.

 

Инструментальные методы: артроскопия, УЗИ, МРТ. ***На рентгене хрящевую ткань не видно, но делаем его для того, чтобы исключить иную патология.***

 

Лечение: При установленном диагнозе повреждения мениска лечение только оперативное. Артроскопические операции позволяют не только уточнить характер патологии, но и выполнить ≪точечное≫ вмешательство практически без повреждения жизнеспособных внутрисуставных структур. При свежих повреждениях мениска в паракапсулярной зоне в некоторых случаях зону разрыва скрепляют швами или специальными скобками, резецируются только нежизнеспособные фрагменты мениска. Попутно из сустава удаляют рубцовые ткани, хондромные тела, фрагменты поврежденного суставного хряща, выравнивают край резецированного мениска. Дозированную нагрузку после артроскопической менискэктомии разрешают через 3 — 5 сут, полную - через 7—10 сут.

 

 

 

 

Билет № 18.

1. Отличия шока, вызванного механической травмой, от шока, вызванноготермическим ожогом (клинические проявления, оценка степени тяжести,особенности противошоковой терапии).

 

 

 

Травматический шок

Травматический шок – своеобразная общая реакция организма на ранение или повреждение, которая сопровождается нарушением и неуклонным ухудшением жизнедеятельности организма в результате воздействия чрезвычайного механического раздражителя. Этот патологический процесс касается практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат:

- гемодинамический фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования);

- боль;

- нарушение целости костных образований;

- повреждение внутренних органов (сердце, печень, головной мозг).

Все многообразие изменений в организме пострадавшего при шоке можно свести к 5 основным группам нарушений:

1. нейроэндокринной системы;

2. гемодинамики;

3. дыхания;

4. обмена веществ;

5. структуры клеток и тканей.

Травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегидратация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов ("сладжей") – конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах и мелких венах, а затем в

артериях, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4 сутки погибают от острой почечной или дыхательной недостаточности.

В течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза продолжается от нескольких минут до получаса. Для нее характерна выраженная реакция со стороны ЦНС и симпатико-адреналовой системы. В этот период, особенно если травме предшествовало сильное нервное перенапряжение, имеет место повышение чувствительности к внешним раздражителям, двигательное и речевое возбуждение, колебания артериального и венозного давления, бледность кожных покровов, учащение и нередко аритмия пульса, дыхания, активизация обменных процессов. Пострадавший может быть возбужден, эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных повреждений. Эта фаза кратковременная и на этапах медицинской эвакуации наблюдается редко.

Торпидная фаза продолжается от нескольких минут до многих часов. Характерно снижение реакции на окружающее вплоть до адинамии и безучастности, уменьшение степени выраженности кожных и сухожильных рефлексов, снижение артериального и венозного давления, учащение и уменьшение глубины дыхания, изменение цвета и состояния кожных покровов (бледность, цианоз, холодные ноги). Сознание может быть сохранено в результате централизации кровообращения.

Клинически выделяют 3 степени тяжести шока:

Показатель	Клиническая картина шока по степени тяжести
	1 степень	2 степень	3 степень
Психический статус	Сознание сохранено, легкая заторможенность	Сознание сохранено, умеренная заторможенность	Сознание резко заторможено
Кожные покровы	Бледные нередко с синюшным оттенком	Бледные с синюшным оттенком	Бледно-серые с синюшным оттенком
Ногтевое ложе	Нормальной окраски или с синюшным оттенком; после нажатия на ноготь кровоток восстанавливается быстро	С синюшным оттенком, после нажатия кровоток восстанавливается медленно	Синюшное, после нажатия кровоток восстанавливается медленно
Пульс	90-100 в мин, удовлетворительного наполнения	110-120 в мин, слабого наполнения	Чаще 130 в мин, слабого наполнения, аритмичный
Систолическое АД	100-90 мм рт.ст.	90-70 мм рт.ст.	Ниже 70 мм рт.ст.
Соотношение пульс/сист. АД	0,8-1	1,1-1,5	Более 1,5
Дыхание	Несколько учащенное, ровное, глубокое	Поверхностное, учащенное	Поверхностное, частое
Рефлексы	Ослаблены	Ослаблены	Резко ослаблены
Тонус скелетных мышц	Понижен	Понижен	Резко понижен
Температура тела	Нормальная или понижена	Понижена	Понижена
Кожно-ректальный t-ный градиент	5-6 град.	7-9 град.	10-16 град.
Диурез	Не нарушен	Снижен	Снижен до анурии

Особенности течения травматического шока диктуют необходимость начала лечебных мероприятий как можно раньше, уже на месте травмы.

При оказании доврачебной помощи:

- восстановить внешнее дыхание;

- остановить наружное кровотечение;

- введение обезболивающих средств (2% - 1,0 промедол);

- транспортная иммобилизация;

- при нарушении дыхательной функции и сердечно-сосудистой деятельности: 5% - 1,0 эфедрин, 2 мл кордиамина;

- ИВЛ с помощью дыхательного аппарата (по возможности); - эвакуация в первую очередь.

Первая врачебная помощь направлена на поддержание жизненных функций организма, для чего используют указанные медикаментозные препараты, выполняют новокаиновые блокады, проводят инфузионную терапию.

Стандартная схема инфузионной терапии:

- полиглюкин 400 мл;

- лактасоль 1000мл или натрия гидрокарбонат 4%-300 мл;

- гидрокортизон 125 мл или преднизолон 60 мг;

- глюкоза 20% - 600 мл;

- раствор Рингера 1000 мл;

- инсулин 40 ЕД (20 ЕД в/в с глюкозой, 20 ЕД п/к).

После проведения противошоковых мероприятий пораженного немедленно эвакуировать для оказания квалифицированной медицинской помощи.

Ожоговый шок.

При ожогах всегда наблюдается общая реакция организма. Патологическое состояние организма, возникающее в ответ на ожог, называется ожоговой болезнью. Начальным периодом ожоговой болезни может быть ожоговый шок.

Ожоговый шок как разновидность травматического шока является ответной реакцией организма на сверхсильное болевое раздражение в результате ожога. Это патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи, возникающий тот час после получения травм и приводящий к тяжелым расстройствам центральной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Шок может возникнуть при ожогах II-IY степени, занимающих более 10 % поверхности тела или при ожогах I степени, превышающих 40-50 % поверхности тела. 

Основными клинико-лабораторными критериями ожогового шока являются:

1. Олигоанурия.

2. Гемоконцентрация. 

3. Нарушения гемодинамики .

4. Гипотермия.

Если имеется ожог дыхательных путей, то шок может развиться и при значительно меньших поражениях кожи. Диагностика ожогов дыхательных путей (ОДП) основывается на данных анамнеза и осмотра пострадавшего. Этот вид поражения обычно бывает при пожарах в закрытых помещениях, возгорании одежды, взрывах воздушно-газовых смесей. Характерными признаками ОДП являются: ожоги слизистой оболочки рта, языка, зева, опаление волос в носовых ходах, одышка, осиплость голоса, кашель, боли в горле при глотании.

Имеется эректильная и торпидная фазы шока. Нередко затянувшаяся эректильная фаза протекает замаскировано, что может ввести в заблуждение ("состояние мнимого благополучия"). Главным признаком торпидной фазы ожогового шока является олигурия, а в тяжелых случаях – анурия. Ожоговый шок сопровождается циркуляторной гипоксией.

Нарушается способность тканей усваивать кислород. Из-за падения окислительных процессов температура тела понижена.

Диагностика тяжести ожогового шока.

Показатель	Тяжесть ожогового шока
	Легкий	Тяжелый	Крайне тяжелый
Общая площадь ожога, в %	10-20	25-50	50-70
Индекс Франка	20-50	50-100	70-120
Ожог дыхательных путей	без ОДП	с ОДП	с ОДП

 

Индекс Франка: каждый % площади поверхностного ожога подразумевается равным единице, а каждый % глубокого ожога равен 3 единицам.

Диагностические признаки ожогового шока.

Признаки	Эректильная фаза	Торпидная фаза
		I степень	II степень	III степень
Психический статус	Возбуждение	Нередко возбуждение	Заторможенность	Сознание спутано
Кожные покровы	Гиперемированы	Нормальные	Бледные	Бледные с серым оттенком
Пульс	Напряжен, удовлетвор. наполнения	90-100 в мин, удовлетворит. наполнения	100-120 в мин, слабого наполнения	120-140 в мин, нитевидный
Систолическое АД	Нормальное или повышено	Нормальное	95-90 мм рт.ст., лабильное	90-85 мм рт.ст., лабильное
Дыхание	Учащено, глубокое	Нормальное	Учащено, поверхностное	Частое, поверхностное
Температура тела	Нормальная	Нормальная	Понижена	Понижена
Рвота	Нет	Редко	Часто	Часто

 

Основные цели комплексного лечения ожогового шока • Устранение болевого синдрома и возбуждения. 

• Предупреждение и коррекция волемических расстройств.

• Нормализация реологических свойств крови. 

• Органопротекция. 

Основными задачами противошоковых мероприятий являются: θ Поддержание систолического АД - более 100 мм.рт.ст. θ Снижение ЧСС - менее 120 в мин. 

θ Восстановление диуреза - не менее 50 мл/ч. 

θ Снижение гематокрита до 45%. 

θ Коррекция натриемии - в пределах 135 - 150 ммоль/л. 

Лечение обожженных в шоке базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Порядок первичных манипуляций должен быть следующим.:

θ обеспечить проходимость дыхательных путей и респираторную поддержку при необходимости путем интубации трахеи или трахеостомии. θ Провести обезболивание и при необходимости седацию, 

θ Обеспечить адекватный венозный доступ (катетеризация центральной или периферической вены в зависимости от тяжести травмы) и начать инфузионную терапию; θ Выполнить катетеризацию мочевого пузыря, θ Ввести зонд в желудок. θ Наложить повязки на обожженные поверхности. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания требуется произвести некротомию.

 θ Обеспечить микроклимат в палате (температура воздуха в противошоковой палате должна быть не ниже 300 С).

2. Закрытые повреждения грудной клетки с нарушением ее каркасности –диагностика, способы восстановления нарушений механизма дыхания,оказание экстренной помощи.

 

Переломы ребер— самый частый вид повреждений грудной клетки. Возникают они как при прямом, так и при непрямом механизме травмы. Непрямой механизм травмы обычно приводит к более тяжелым множественным переломам ребер. При этом чаще повреждаются ребра в среднегрудном отделе (с IV по VII). Реже всего встречаются изолированные переломы I—II ребра. При изолированных переломах каркасность грудной клетки практически не меняется и нарушение дыхания обусловлено только болевым синдромом. Наиболее постоянными и достоверными симптомами переломов ребер являются:

— локальная боль, усиливающаяся при дыхании и форсированном движении грудной клетки (кашель и т.д.);

— локальная болезненность при пальпации;

— усиление болей в месте перелома при встречной нагрузке на неповрежденные отделы грудной клетки (переднезаднее или латеро-латеральное сдавление);

— костная крепитация, определяемая при аускультации над местом перелома во время дыхания.

Отрицательные рентгенологические данные не исключают перелома ребер. При множественных переломах ребер может нарушаться каркасность грудной клетки. Существует прямая корреляция между количеством сломанных ребер и степенью нарушения каркасности грудной клетки. При этом особое место занимают так называемые флотирующие (окончатые, створчатые) переломы ребер. К этой группе переломов относятся повреждения, при которых образуется фрагмент ребер, костно не связанный с позвоночником. В зависимости от локализации переломов выделяют следующие виды флотирующих переломов:

 — передние билатеральные переломы (при этом повреждении ребра ломаются с обеих сторон грудины и передний отдел грудной клетки утрачивает связь с позвоночником);

— переднебоковые (антеролатеральные) переломы (при которых каждое ребро ломается в двух и более местах с одной стороны в переднем и боковом отделах);

— заднебоковые (дорсолатеральные) флотирующие переломы, характеризующиеся двойными односторонними переломами задних отделов ребер;

— задние билатеральные переломы, при которых перелом задних отделов ребер происходит с обеих сторон от позвоночника.

Диагностика: объективный осмотр (симптомы смотри выше), рентген.

Принципиальным отличием флотирующих переломов является то, что из-за нарушения кар- касности грудной клетки образуется фрагмент, не участвующий в ее движении. Этот фрагмент перемещается в зависимости от изменяющегося давления грудной полости. При вдохе, когда внутригрудное давление снижается, реберное «окно» западает, а при повышении внутригрудного давления во время выдоха, наоборот, выбухает.

Таким образом, реберное «окно» флотирует, совершая парадоксальные движения, про- тивоположные движению грудной клетки, что легко выявляется при осмотре. Из-за нарушения каркасности грудной клетки легкое на поврежденной стороне расправляется не полностью. Более того, при парадоксальном смещении реберного «окна» давление воздуха в легком на стороне повреждения во время вдоха выше, а во время выдоха ниже, чем на «здоровой» стороне. Это приводит к увеличению «мертвого» пространства при дыхании за счет частичного перекачивания воздуха из «пораженного» легкого в «здоровое» во время вдоха и наоборот — во время выдоха. Другими словами, развитию гипоксии способствует и маятникообразное движение воздуха в легких. Этот эффект некоторые авторы называют парадоксальным дыханием. Неодинаковое давление в левой и правой половинах грудной клетки, меняющееся во время дыхания, приводит к маятникообразному смещению органов средостения и, в первую очередь — сердца. К нарушениям функции дыхания присоединяется расстройство сердечнососудистой системы. Часто развивается синдром шокового легкого. Флотирующие переломы ребер — одно из самых тяжелых повреждений груди. При некоторых из них летальность превышает 60 %. Тяжесть состояния определяется размерами и локализацией окончатого перелома, а также сопутствующими повреждениями органов грудной полости. Наиболее тяжело протекают передние билатеральные и левосторонние переднелатеральные флотирующие переломы. Задние (латеральные и билатеральные) флотирующие переломы протекают наиболее благоприятно. Объясняется это лучшей иммобилизацией реберного «окна» при положении больного на спине и выраженной

мышечной массой. Одна из основных задач при лечении флотирующих переломов — устранение парадоксального смещения реберного «окна», восстановление каркасности грудной клетки.

Переломы грудины, как правило, происходят в результате прямого механизма травмы. Они могут сочетаться с переломами средних отделов ребер. Переломы грудины могут быть без смещения или с переднезадним смещением фрагментов по ширине и захождением по длине. Другие виды смещения нехарактерны. Повреждение может сопровождаться кровоизлиянием в переднее средостение, травмой сердца. Больные жалуются на боль в месте перелома, усиливающуюся при форсированных движениях грудной клетки, иногда на чувство удушья и загрудинные боли. При осмотре могут выявляться ссадины, кровоподтек в зоне повреждения и изолированный — над яремной вырезкой. Последний свидетельствует о ретростернальной гематоме. Пальпаторно определяется локальная болезненность в месте перелома, а при смещении отломков — ступенеобразная деформация. Для исключения травмы сердца необходимо ЭКГ-исследование.

 

Лечение. Пострадавших с явлениями острой дыхательной недостаточности (асфиксия, выраженнаяодышка, цианоз) направляют в перевязочную для устранения (по показаниям) асфиксии, снижения степени дыхательной недостаточности, проведения противошоковых мероприятий иподготовки к дальнейшей эвакуации. При отсутствии признаков острой дыхательной недостаточности проводится сортировка в зависимости от степени шока и наличия кровотечения. Пострадавших с декомпенсированным обратимым шоком, продолжающимся наружным кровотечением из ран грудной стенкитакже направляют в перевязочную для перевода шока в компенсированную стадию и остановкинаружного кровотечения.Пострадавших в необратимой стадии шока, с развившейся тампонадой сердца направляют на площадку для агонирующих.

Прочим пострадавшим (в том числе легкопораженным) проводятся новокаиновые блокады, исправляются повязки, при ранениях проводится серопрофилактика столбняка, и они эвакуируются: в первую очередь пострадавшие с компенсированным шоком и подозрением на травму средостения, во вторую — легкопораженные (изолированные переломы ребер, непроникающие раны грудной стенки и др.).

Большое значение при травме груди придают выполнению новокаиновых блокад. Блокада области перелома, межреберных нервов или паравертебральная новокаиновая блокада показаны при неосложненных изолированных или двойных переломах ребер. При множественных переломах ребер, а также переломах, осложненных повреждением плевры и легкого, травматической асфиксии показана шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому. При переломах тела грудины выполняется загрудинная блокада. Критериями эффективности выполнения новокаиновых блокад являются уменьшение болевого синдрома, улучшение общего состояния, уменьшение одышки. При травме грудной клетки с развитием пневмо- или гемоторакса реализуется принцип: открытый пневмоторакс должен быть временно переведен в закрытый, а клапанный и напряженный — в открытый или, лучше, в «клапанный наоборот» (т.е. формируется регулируемый клапан в грудной стенке путем дренирования плевральной полости). Если наложенная ранее окклюзионная повязка при открытом пневмотораксе не герметизирует плевральную полость, т.е. не переводит открытый пневмоторакс во временно закрытый, ее исправляют или перекладывают.

Для удаления воздуха пункцию плевральной полости производят во втором межреберье по среднеключичной линии или (если пострадавший не может приподняться) в пятом — шестомции в пятом — шестом межреберье руку заводят за голову.

Для удаления жидкости (крови, экссудата) пункцию плевральной полости производят в шестом — седьмом межреберье между средней и задней подмышечной линиями (в положении сидя) или в седьмом межреберье по задней подмышечной линии (в положении лежа). Для выполнения пункции требуются следующие инструменты: шприц «Рекорд» на 20 мл с тонкой иглой для анестезии длиной 5—6 см; игла для пункции с просветом 1—1,5 мм, длиной 12—14 см, соединенная с резиновой трубкой длиной около 15 см; кровоостанавливающий зажим; стерильный шприц Жане. При его отсутствии необходима канюля для соединения шприца «Рекорд» с резиновой трубкой. Место пункции обрабатывают спиртовым раствором йода, этиловым спиртом, послойно производят анестезию всех слоев грудной стенки 0,25—0,5% раствором новокаина. Затем берут иглу для пункции, соединенную с резиновой трубкой. Свободный конец трубки перекрывают зажимом. Иглу для пункции вводят по верхнему краю ребра. В момент «проваливания» иглы в плевральную полость ее продвижение прекращают. Резиновую трубку соединяют со шприцем Жане или «Рекорд» (с помощью переходника) и поршнем создают разрежение. По мере заполнения шприца содержимым резиновую трубку перекрывают зажимом. Отмечают характер и количество пунктата. При наличии в пунктате крови первую его порцию помещают в лоток. Если кровь в лотке свертывается (положительная проба Рувилуа — Грегуара), то кровотечение в плевральную полость продолжается и пострадавший должен быть немедленно эвакуирован с продолжающимся внутренним кровотечением. Затем шприц снова соединяют с резиновой трубкой и вновь отсасывают содержимое плевральной полости. Манипуляцию продолжают до тех пор, пока не будет достигнут клинический эффект в виде снижения степени дыхательной недостаточности. Следует помнить, что в случае выполнения плевральной пункции основной задачей при оказании первой врачебной помощи является не полное расправление легкого, а снижение степени дыхательной недостаточности, вызванной коллабированием легкого. Ошибочны попытки при оказании первой врачебной помощи обязательно добиться расправления легкого при массивном пневмо- или гемотораксе.

При нарастающей сердечно-легочной недостаточности в результате медиастинальной эмфиземы производят надгрудинную медиастинотомию с целью декомпрессии. Для этого под местной анестезией делают короткий поперечный разрез (до 1 см) непосредственно над рукояткойгрудины. Формируют загрудинный канал, в который вводят дренажную трубку, затем фиксируют ее к коже. Дренаж сохраняют до следующего этапа эвакуации.

3. Ревматоидный артрит – этиопатогенез, наиболее частопоражаемые суставы, их типичные деформации.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Среди взрослого населения распространенность РА составляет около 1 %. У близких родственников больных заболевание отмечается в 3 — 8 % случаев. Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.

Этиология. Пусковой фактор РА однозначно не определен. Имеются косвенные доказательства значения инфекционного начала, рассматривается роль вирусной инфекции (особенно вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирус). Отмечают роль генетических факторов. Спровоцировать заболевание могут переохлаждение, травмы, нервное или физическое перенапряжение. Развитию РА способствуют также периоды гормональной перестройки (половое созревание, послеродовый и климактерический периоды). Отмечается также определенная сезонность обострений (чаще весной и осенью).

Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза лежат иммунопатологические нарушения, возникающие результате дисбаланса функций Т- и В-лимфоцитов, что приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами антител, в частности IgG. Большое значение придают роли моноцитов и макрофагов, синтезирующих цитокины. Существенно влияют на развитие заболевания не иммунные автономные механизмы, запускающие процесс опухолеподобного роста синовиальной ткани. При РА может поражаться любой сустав, но чаще — мелкие суставы кистей и стоп. Прежде всего изменения происходят в с и н о в и а л ь н о й о б о л о ч к е . Она утолшается, отмечают отек, гиперемию, формируются пальцевидные ворсины; выпот фибрина может практически заполнить полость сустава. В дальнейшем происходит разрастание грануляционной ткани, которая со стороны синовиальной оболочки ≪наползает≫ на хрящ в виде паннуса и разрушает его. Образуются узуры, трещины, секвестры. Паннус также может проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости, в этом случае при рентгенологическом обследовании выявляются кисты. Персистирующий активный синовит приводит к деструктивным изменениям, нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, что способствует развитию вторичного остеоартроза. Уже на ранних этапах РА отмечается эпифизарный о с т е о п о р о з . Воспалительные процессы протекают также и в о к о л о с у с т а в н ы х т к а н я х . М