Микроорганизмы, вызывающие болезни хлеба

 

Болезнями печеного хлеба называют различные из-

менения в нем, вызываемые деятельностью микроорга-

низмов, делающих хлеб непригодным к употреблению в

пищу или понижающих его качество. Микроорганизмы,

содержащиеся в хлебе, попадают в него вместе с мукой, а

также из внешней среды, при антисанитарных условиях

хранения, при нарушении условий хранения готового

хлеба. Химический состав хлеба благоприятен для раз-

множения микроорганизмов (при благоприятной темпе-

ратуре, влажности), поэтому служит хорошим субстра-

том для развития в нем посторонних микроорганизмов,

которые вызывают болезни хлеба.

Картофельная болезнь. Болезнь получила свое на-

звание от ее возбудителя — так называемой картофель-

ной палочки Bac. mesentericus, а также Bacillus subtilis,

Bac. mycoides, Bac. megaterium. Появляется она на пше-

ничном хлебе с рН нейтральной средой; ржаной хлеб не

подвержен этой болезни благодаря своей высокой кис-

лотности, хотя обычно бывает обсеменен этими бакте-

риями в большой степени. При интенсивном развитии

бактерий внешние признаки мякиша изменяются, он

издает отвратительный запах, в нем появляется слизи-

стая масса, которая при разломе мякиша растягивается

в тонкие нити. Хлеб, пораженный картофельной палоч-

кой, называют тягучим, такой хлеб употреблять в пищу

запрещается, он опасен для здоровья и подлежит унич-

тожению с немедленным изъятием его из магазина.

Мука должна проверяться бактериологическими ме-

тодами на наличие спор вышеперечисленных бактерий

или путем пробной выпечки хлеба, который затем поме-

щают в термостат на 36 ч, затем разрезают и проверяют

наличие признаков картофельной болезни.

вых грибов и заражают мякиш.

дятся к поддержанию в помещениях для хранения хлеба

162

ГЛАВА 9

 

Методы борьбы с картофельной болезнью хлеба сво-

 

температуры не выше 12С и необходимой влажности,

подкислению теста за счет молочнокислого брожения,

допускается добавление молочной кислоты 0,2% к весу

муки. Заводское помещение должно содержаться в чи-

стоте с регулярным мытьем полов водой с добавлением

1% уксусной кислоты.

Плесневение хлеба. Обсеменение поверхности хлеба

после его выпечки спорами плесневых грибов происхо-

дит главным образом за счет спор, находящихся в возду-

хе помещения, так как плесень, находившаяся в муке,

большей частью погибает при высокой температуре во

время выпечки. Большое значение при этом имеет по-

вышенная влажность помещения, где хранится хлеб.

В сухом помещении даже при значительном обсемене-

нии спорами развития плесневых грибов на хлебе не про-

исходит. Хорошо пропеченный целый хлеб заражается

труднее, чем хлеб, плохо пропеченный, или хлеб с нару-

шенной коркой, через которую попадают споры плесне-

 

Чаще всего при температуре до 25С возбудителя-

ми плесневения хлеба являются грибы Penicillium

crustosum и Aspergillus glaucus — образуют налет с жел-

то-зеленым пигментом, Oospora variabilis — с белым пиг-

ментом, Rhizopus nigricans — с серым пигментом. При

более высокой температуре возбудителем плесневения

хлеба является коричнево-желтая плесень — Penicillium

olivaceum, черно-коричневая — Aspergillus niger, жел-

то-зеленая — Aspergillus flavus, белая или кремовая —

Monilia candida, а также пушистый налет мукоровых

плесеней. Monilia и Rhizopus развиваются на влажном

хлебе, а Aspergillus хорошо растет и на сухом хлебе при

достаточной влажности воздуха.

Эти грибы содержат целый комплекс ферментов, под

действием которых изменяется химический состав хле-

ба, а также ухудшаются его пищевые качества, вкус и

аромат. Часто эти грибы являются причиной появления

в хлебе неприятного запаха. Хлеб, пораженный плесе-

marcescens (B. prodigiosum). Попадая из окружающей

МИКРОФЛОРА ПЛОДОВ, ОВОЩЕЙ И ПРОДУКТОВ ИХ ПЕРЕРАБОТКИ

163

 

нью, употреблять в пищу запрещается, не только из-за

дурного вкуса и запаха, но и потому что он может явить-

ся причиной заболевания человека микотоксикозом.

«Красный хлеб». Возбудителем этого вида заболе-

вания является широко распространенная в природе

бактерия под названием «чудесная палочка» Serratia

 

среды в хлеб и при благоприятной температуре 20–25С

развиваясь в нем, бактерии образуют на белом фоне пше-

ничного мякиша сначала розовые, а с усилением про-

цесса — ярко-красные пятна пигмента продигиозина.

Бактерии в хлебе вызывают разжижение клейковины и

расщепление крахмала. Хлеб, пораженный «чудесной

палочкой», употреблять в пищу запрещено.

Меры борьбы с бактериальным заражением сводятся

главным образом к поддержанию помещений в чистоте,

мойке пола горячей водой с мылом, обработке посуды

кипятком. Не образующие спор клетки S. marcescens

при этом погибают.

Меловая болезнь. Внешним признаком болезни яв-

ляется белый порошкообразный налет, который при

старении становится похожим на мел. Он образуется на

мякише белого и черного хлеба. Налет образуется ми-

целием дрожжеподобных грибов Endomyces и Monilia.

Они устойчивы к нагреванию и сохраняются при вы-

печке хлеба. Хлеб, зараженный меловой болезнью, не

токсичный, однако, пораженный хлеб теряет товарную

ценность.

«Пьяный хлеб». Недоброкачественный хлеб, вызы-

вающий после его употребления тошноту, рвоту, голо-

вокружение, получил название «пьяный хлеб». В отли-

чие от указанных выше болезней хлеба, «пьяный хлеб»

внешне ничем не отличается от доброкачественного. Его

вредные свойства обусловлены заражением зерна, из

которого приготовлена мука и выпечен хлеб. Поэтому

правильнее считать, что это заболевание зерна, а не хле-

ба. Возбудителем является гриб Fusarium graminearum,

заражающий зерна пшеницы, ржи, овса, ячменя. Мице-

лий проникает в ткани зерна, разлагает их с выделени-

вредных веществ зараженное зерно перед помолом на-

164

ГЛАВА 9

 

ем аммиака и токсических веществ. Для нейтрализации

 

гревают при температуре 95–100С. Хлеб, приготовлен-

ный из муки, полученной из прогретого зерна, не имеет

свойств «пьяного хлеба».

Спорынья. Заболевание зерна, известное как споры-

нья, вызывается грибом Claviceps purpurea. Чаще все-

го спорынья поражает рожь, затем пшеницу и ячмень.

Мука, полученная из зараженного зерна, и выпеченный

из нее хлеб обладают токсическими свойствами. Алкало-

иды поражают центральную нервную систему, вызывая

галлюцинации, мышцы конечностей человека, вызывая

в тяжелых случаях их омертвение. При обнаружении

спорыньи зерно должно быть подвергнуто очистке на

специальных машинах.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

1. Какую роль выполняют дрожжи в пивоварении?

2. Что такое чистая культура дрожжей?

3. Каковы основные источники инфицирования в пивова-

рении?

4. Какие бактерии могут развиваться в сусле, пиве и вызы-

вать ухудшение органолептических показателей пива?

5. Как проводится микробиологический контроль в пивова-

ренном производстве?

6. Какие дрожжи используются в виноделии? Какие требо-

вания к ним предъявляются?

7. Какие микроорганизмы являются вредителями вина?

8. Какие болезни вин вам известны?

9. В чем заключается сущность приготовления квашеной

капусты, соления огурцов?

10. Чем отличается засолка огурцов от квашения капусты?

11. От чего зависит продолжительность первой, второй и

третьей фаз микробиологических процессов при квашении ка-

пусты?

В

Глава 10

 

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ
И ИММУНИТЕТЕ.

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ,
ГРИБКОВЫХ И ВИРУСНЫХ

ИНФЕКЦИЙ

 

 

мире живых систем существуют сложные взаимоот-

ношения между микро- и макроорганизмами, с од-

ной стороны, и условиями внешней среды — с другой.

Это результат длительной эволюции и совместного раз-

вития органического мира.

Инфекцией называется комплекс биологических

процессов в организме животных и человека, возникаю-

щий в результате проникновения патогенных микробов

в макроорганизм. Взаимоотношения между микро- и

макроорганизмом динамичны. Динамику реакций взаи-

модействия между микро- и макроорганизмами называ-

ют инфекционным процессом. Наиболее яркой формой

проявления инфекции является инфекционная болезнь,

которая характеризуется определенной клинической

картиной.

многочисленных факторов:

висит от следующих причин:

166

ГЛАВА 10

 

Инфекционный процесс включает в себя следующие

периоды:

1) инкубационный — определенный промежуток вре-

мени с момента проникновения микроба до появления

первых клинических признаков болезни;

2) продромальный — период предвестников болезни,

характеризуется неясными, общими для многих инфек-

ционных болезней симптомами (повышенная темпера-

тура, отсутствие аппетита, угнетенное состояние);

3) клинический — развитие всех свойственных для

данной болезни признаков;

4) исход — смерть или выздоровление.

В последнем случае в результате переболевания ин-

фекционной болезнью человек или животное приобрета-

ют невосприимчивость к этой болезни и в последующем

ею не болеют.

Возникновение и развитие инфекции в основном за-

 

 степени патогенности микроба;

 иммунологического состояния макроорганизма;
 условий внешней среды.

Патогенность микроба — видовой генетический при-

знак, его потенциальная возможность: вызывать при бла-

гоприятных условиях инфекционный процесс.

Вирулентность — это степень патогенности кон-

кретного микроба. За единицу вирулентности принята

минимальная смертельная доза — dosis letalis minima

(DLM).

У одного и того же микроба вирулентность может

колебаться. Это зависит от ряда биологических, физи-

ческих и химических факторов, воздействующих на ми-

кроорганизм. Вирулентность можно повысить и пони-

зить искусственными приемами.

Ослабление вирулентности происходит под влиянием

 

 физических — длительное выращивание культур

на обычных питательных средах при максималь-

ной температуре;

щества в низких концентрациях;

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТЕ

167

 химических — выращивание в питательных сре-

дах, содержащих различные антисептические ве-

 

 многократное пассирование культур — через ор-

ганизм мало восприимчивых животных.

Микроорганизмы с пониженной вирулентностью ис-

пользуются для приготовления живых вакцин.

Повышение и усиление вирулентности происходит

при многократном пассаже микроба через организм мо-

лодых восприимчивых животных.

С факторами, снижающими и усиливающими виру-

лентность, микроорганизмы постоянно сталкиваются

как во внешней среде, так и в организме животных, ко-

торый для микробов также является внешней средой.

К факторам патогенности микробов относятся:

1) адгезия — способность микроба адсорбироваться

(прилипать) на чувствительных клетках макроорга-

низмов;

2) микробные ферменты, деполимеризующие струк-

туры, препятствующие проникновению и распростране-

нию возбудителя в макроорганизме;

3) образование капсулы, которая выполняет защит-

ную функцию, повышает резистентность к фагоцитозу и

обусловливает вирулентность;

4) токсины — ядовитые вещества, образуемые микро-

бами.

При этом различают: экзотоксины, выделяющиеся

в окружающую среду в процессе жизнедеятельности, и

эндотоксины, связанные с телом микробной клетки, по-

этому они выделяются в окружающую среду лишь после

гибели и разрушения тела микробных клеток.

Таким образом, факторы патогенности микробов

ослабляют и приводят основные системы животного ор-

ганизма к дисфункции, в силу чего он погибает. Следует

отметить, что не все микробы обладают суммой указан-

ных факторов патогенности: одного-двух из них иногда

бывает достаточно, чтобы ослабить реактивность живот-

ного и вызвать его гибель.

168

ГЛАВА 10

10.1. РОЛЬ МАКРООРГАНИЗМА
           И УСЛОВИЙ СРЕДЫ

           В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ
           ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

 

Проникновение возбудителя в организм не всегда

приводит к развитию инфекции. Микробы проникают

в организм определенными путями, которые называют

входными воротами инфекции. Микробы чаще попада-

ют в организм через пищеварительный тракт (с кормом

и водой), органы дыхания, поврежденную кожу, слизи-

стые глаз, мочеполовые пути.

В организме микробы встречают множество естест-

венных преград. К ним относятся естественные фак-

торы защиты: анатомо-физиологические (кожа, сли-

зистые оболочки, лимфатические узлы); клеточные

(микрофаги-нейтрофилы, макрофаги-моноциты, ма-

крофаги печени, селезенки, лимфатических узлов);

гуморальные — нормальные антитела, лизоцим, про-

пердин, лизины, комплемент, интерферон, ингибито-

ры и др. Кроме того, ко многим инфекциям животные

имеют естественный (конституционный) иммунитет.

В возникновении инфекции большое значение имеют

возраст животного, качество кормления, зоогигиениче-

ские и другие факторы.

Для возникновения инфекции необходимы опреде-

ленные условия, при которых может происходить вза-

имодействие между микро- и макроорганизмом (тем-

пература, отсутствие различных неблагоприятных

факторов и т. д.). Если микроб преодолевает естествен-

ные факторы защиты, то происходит начало развития

инфекции. В это время включаются специфические

факторы защиты организма (гуморальные — специ-

фические антитела, клеточные — Т- и В-лимфоциты).

Если у макроорганизма естественные и специфиче-

ские факторы сильны, то дальнейшее развитие инфек-

ции прекращается и инфекционная болезнь не прояв-

ляется.

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТЕ

169

УЧЕНИЕ ОБ ИММУНИТЕТЕ

 

Иммунитет (от лат. immunitas — освобождение,

избавление) представляет собой комплекс физиологи-

ческих приспособлений, которые сохраняют относи-

тельное постоянство внутренней среды и предохраняют

организм от проникновения в него живых тел и веществ,

несущих в себе признаки генетически чужеродной ин-

формации.

Начало учению об инфекционном иммунитете поло-

жено работами английского врача Э. Дженнера, кото-

рый впервые (1796) предложил прививки против оспы.

В дальнейшем предохранение от инфекционных болез-

ней путем введения прививочного материала получи-

ло название «вакцинация» (от лат. vacca — корова), а

прививочный материал — вакцина. Благодаря работам

Луи Пастера с 1881 г. учение об иммунитете получило

научное обоснование. Были найдены методы ослабле-

ния патогенности возбудителей холеры кур, сибирской

язвы, бешенства с целью использования таких культур

для приготовления вакцин.

Иммунитет подразделяют на врожденный и приобре-

тенный (рис. 1).

 

Рис. 1

Классификация иммунитета

170

ГЛАВА 10

 

Врожденный иммунитет включает видовой, породный

и индивидуальный иммунитет. Приобретенный подра-

зделяют на естественный и искусственный. Естествен-

ный приобретенный включает активный (постинфекци-

онный) и пассивный (плацентарный, колостральный).

Активно приобретенный может быть антимикробным

(стерильный и нестерильный) и антитоксическим. Искус-

ственно приобретенный иммунитет может быть актив-

ным (антимикробный, поствакцинальный и антитокси-

ческий) и пассивным (сывороточный).

Иммунитет формируется в органах лимфоидной сис-

темы, которая называется иммунной системой организ-

ма. Лимфоидная система подразделяется на централь-

ную (тимус, костный мозг, фабрициева сумка (у птиц),

пейеровы бляшки (у животных)) и периферическую (се-

лезенка, лимфатические узлы, кровь).

Главным компонентом иммунной системы являются

лимфоциты. Костный мозг является основным органом

гемопоэза, в нем находится самоподдерживающаяся по-

пуляция стволовых клеток, из которых в дальнейшем

образуются Т- и В-лимфоциты. В тимусе происходит

дифференцировка Т-лимфоцитов, ответственных за кле-

точный иммунитет. Фабрициева сумка (у птиц), пейеро-

вы бляшки (у животных) ответственны за гуморальный

иммунитет.

Лимфатические узлы служат как бы фильтрами и

участвуют в образовании гуморального и клеточного им-

мунитета.

Селезенка участвует в основном в иммунных реакци-

ях. Кровь, являясь периферическим органом иммунной

системы, представлена отдельными лимфоидными клет-

ками различного назначения и разной степени зрелости,

а также гранулоцитами и моноцитами.

Защита организма от инфекции складывается из после-

довательного включения в борьбу с проникшим возбуди-

телем трех различных эшелонов этой защиты, составляю-

щих в конечном счете функционально единый комплекс

факторов естественной резистентности, раннего индуци-

бельного ответа и приобретенного иммунного ответа.

10%;

других Ig;

ноглобулины объединены в пять основных классов:

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТЕ

171

 

Неспецифический противомикробный иммунитет

обеспечивают:

1) общие физиологические факторы (кожа, слизи-

стые оболочки, секреты);

2) гуморальные факторы (лизоцим, пропердин, ком-

племент, интерферон, ингибиторы);

3) клеточные факторы (фагоцитарная активность ми-

кро- и макрофагов).

Специфический иммунный ответ у животных осу-

ществляет иммунная система, обладающая уникальной

способностью распознавать множество разнообразных

микробов, других чужих агентов и молекул, называе-

мых антигенами, и вырабатывать в ответ на их вторже-

ние специфические антитела и сенсибилизированные

лимфоциты.

В микробной клетке различают следующие антигены:

1) капсульные (K-антиген);

2) соматические (O-антиген);

3) жгутиковые (H-антиген).

К специфическим гуморальным факторам относятся

антитела — специфические белки (иммуноглобулины),

образующиеся в организме определенным типом клеток

под воздействием антигена и обладающие свойством спе-

цифически с ним связываться.

Иммуноглобулины (Ig) состоят из четырех полипеп-

тидных цепей: двух L-легких и двух Н-тяжелых, кото-

рые соединены между собой дисульфидными мостиками.

По физико-химической структуре, молекулярной массе,

функциям, биологическим и другим показателям имму-

 

 Ig G является основным классом антител. Их объ-

ем составляет 70%, что превышает содержание

 

 Ig M образуются на ранней стадии развития ор-

ганизма (у плода и новорожденного). Количество

их в сыворотке крови человека составляет около

 

 Ig А образуются эпителиальными клетками, со-

держатся в сыворотке крови и серозно-слизистых

не превышает 1%);

Они составляют до 20% всех Ig;

172

ГЛАВА 10

 

секретах, поэтому их называют секреторными.

 

 Ig D локализуется на стенках кровеносных сосу-

дов и поверхности В-лимфоцитов (концентрация

 

 Ig E образуются в лимфоидной ткани органов ды-

хания и др., содержание их около 0,1%.

Основное свойство антител — их специфичность,

т. е. способность реагировать с тем антигеном, который

был причиной их образования. В процессе взаимодей-

ствия антитела с антигеном происходит инактивация

последнего.

Реакция между антигеном и антителом протекает в

две стадии, первая из которых — специфическая (непо-

средственное соединение активного центра антител с ан-

тигенной детерминантой), вторая — неспецифическая,

когда иммунный комплекс «антиген — антитело» вы-

падает в осадок. Если антитела корпускулярные, имеет

место феномен агглютинации (склеивания). Когда в ре-

акции участвуют растворимые антигены, наблюдается

феномен преципитации (осаждения). Кроме того, анти-

токсины нейтрализуют токсины, лизины растворяют

микробы и эритроциты.

Иммунопрофилактика и иммунотерапия. Для имму-

нопрофилактики используют вакцины (живые, убитые,

химические, генно-инженерные, анатоксины). Действую-

щим началом вакцин являются антигены микроорганиз-

мов. После введения вакцин животным иммунитет воз-

никает через 10–14 дней, продолжительность его зависит

от вида вакцин — при использовании живых вакцин он

длится до одного года и более, после инактивированной —

до 6 мес.

Для иммунотерапии применяют иммунные сыворот-

ки, содержащие специфические антитела. Лечебное дей-

ствие иммунных сывороток зависит от способа введения.

Например, при внутривенном введении действие их про-

исходит в ближайшие часы после введения и продолжа-

ется до 2–3 недель, т. е. действие быстрое, но кратковре-

менное. Чем раньше больному введена такая сыворотка,

тем выше ее эффективность.

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТЕ

173

10.3. ВОЗБУДИТЕЛИ
           БАКТЕРИАЛЬНЫХ, ГРИБКОВЫХ

           И ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ