Этиологическая классификация острых кишечных инфекций и инвазий у детей.

А. Кишечные инфекции установленной этиологии

1. Бактериальные инфекции:

· холера, HAГ-инфекция,

· ботулизм,

· дизентерия бактериальная (шигеллез),

· брюшной тиф и паратифы (А и В),

· прочие сальмонеллезы,

· колиинфекция (эшерихиозы),

· кампилобактериоз и другими ОКИ, вызванные анаэробными возбудителями,

· иерсиниоз.

2. Вирусные инфекции:

· ротавирусная,

· норовирусная,

· саповирусная,

· астровирусная,

· аденовирусная

Б. Кишечные инфекции неустановленной этиологии (КИНЭ)

В. Смешанные кишечные инфекции

Г. Кишечные инвазии:

· амебиаз кишечника (амебная дизентерия),

· лямблиоз,

· криптоспоридиоз,

· стронгилоидоз, 

· другие гельминтозы.

Этиологическая структура вирусных диарей у детей

1. ДНК-содержащие вирусы: 

             Аденовирусы (типы 40, 41) - 2,2%

2. РНК-содержащие вирусы:

             Ротавирусы 63,3%

             Астровирусы (8 типов)

             Калицивирусы (норавирусы, Norwalk, саповирусы) - 11,2%

             Коронавирусы (торовирусы) 14,4%

3. Смешанная вирусной этиология - у 8,9% 

Этиологическая структура ОКИ имеет возрастные особенности и изменяется с течением времени. Так, в 80-е годы 20 века в структуре ОКИ у детей до 1 года доминировали эшерихиозы, реже встречались сальмонеллезы, кампилобактериоз и ротавирусная инфекция, у детей старше 1 года – преобладала шигеллезная инфекция. У детей первых 3 месяцев чаще регистрировалась условно-патогенная флора. 

В 2002 -2008 г.г. на первое место во всех возрастных группах вышли вирусные диареи (до 79% всех расшифрованы ОКИ), а среди них – ротавирусная и норовирусная инфекция 2 типа. Из бактериальных инфекций сохраняют актуальность шигеллезы и сальмонеллезы, а эшерихиозы встречаются относительно редко.

По данным РГМУ (2007г.) этиологическая структура ОКИ у детей выглядит следующим образом:

ротавирусы – 41,5 %

прочие вирусы – 20,8 %

бактериальные инфекции – 14,6%

микст – 8,3%

КИНЭ- 14,8%

Эпидемиологические закономерности ОКИ у детей:

· повсеместное распространение,

· высокая контагиозность,

· фекально-оральный механизм заражения,

· склонность к развитию эпидемических вспышек.

Источником инфекции является человек и (или) животное. Ведущий путь передачи для детей раннего возраста – контактно-бытовой, а для детей старшего возраста – пищевой или водный. Воздушно капельным, трансмиссивным и парэнтеральным путем кишечные инфекции не передаются. При ОКИ, протекающих с бактриемией (например, брюшной тиф, сальмонеллез, кампилобактериоз), возможно внутриутробное инфицирование плода.

     Кишечные инфекции встречаются как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек, вплоть до пандемий (холера). Для большинства ОКИ бактериальной этиологии характерен летне-осенний подъем заболеваемости, для вирусных диарей – осенне-зимний период года.

Для вирусных диарей характерна следующая сезонность:

· зима-весна –ротавирусы А,

· осень – норавирусы 2 типа,

· осенне-летняя – вирусы группы Norwalk,

· аденовирусная инфекция - в осеннее время.

Входными воротами кишечных инфекций и органом – «мишенью» является желудочно-кишечный тракт. Клинически ОКИ характеризуются симптомами интоксикации (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.), нередким развитием синдромов инфекционного токсикоза (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, гиповолемический или инфекционно-токсический шок и др.) и диарейным синдромом.

Клиническая классификация острых кишечных инфекций

По типу:

· типичные;

· атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное носительство).

По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Критерии тяжести: интоксикация, местные изменения

По длительности теченния:

· острое (до 2 месяца);

· затяжное (до 3 месяцев);

· хроническое (свыше 3 месяцев):

                          - непрерывное

                          - рецидивирующее

                          - длительное бактериовыделение.

По характеру:

· гладкое;

· негладкое:

                     - с осложнениями,

                     - с обострениями и рецидивами,

                     - с обострением хронических заболеваний

Билет №2

1. (14)Недоношенные дети. Причины невынашивания беременности. Морфологические и функциональные признаки недоношенности. Классификация. Принципы выхаживания и диспансерного наблюдения. Понятие о СДР.

Невынашиванием беременности считается самопроизвольное прерывание её в сроки от зачатия до 37-й недели. Невынашивание беременности до 22-х недель относят к самопроизвольным выкидышам (абортам).

Прерывание беременности с 22-й по 37-ю неделю, когда рождается незрелый жизнеспособный ребёнок с массой тела 500-2500 г., ростом 25-45 см называется преждевременными родами. Существует привычное невынашивание - неоднократное самопроизвольное прерывание беременности 2 раза и более (нередко на ранних сроках беременности).

Дети при преждевременных родах считаются недоношенными, они рождаются незрелыми, гипотрофичными и дают высокий процент детской заболеваемости и детской смертности. Недоношенность означает недостаток развития плода и проявляется в низкой его массе при рождении (500-2500 г), физической незрелости и гестационном возрасте менее 37 недель (259 дней). Только сочетание этих трёх основных критериев позволяет считать новорождённого ребёнка недоношенным.

Причины невынашивания беременности многочисленны и разнообразны. Условно их можно разделить на следующие основные группы:

· патологические состояния организма женщины,

· иммунологические факторы,

· генные и хромосомные нарушения,

· средовые факторы.

К патологическим состояниям организма женщины относятся анатомические и функциональные изменения половых органов. Развитию функциональных изменений способствуют инфекционные заболевания (особенно в детском и юношеском возрасте), искусственные аборты, воспалительные заболевания половых органов, нарушение функций желез внутренней секреции (особенно гипофиза) после патологических родов, стрессовых ситуаций, общих заболеваний. Гормональная недостаточность яичников и плаценты в 64-74% случаев является причиной прерывания беременности.

К анатомическим изменениям половых органов относятся инфантилизм (недоразвитие матки), пороки развития матки, истмико-цервикальная недостаточность (состояние, когда перешеек и шейка матки не справляются с возрастающей нагрузкой и происходит преждевременное раскрытие), травматические повреждения матки при аборте и родах, различные опухоли (миома матки). Различные воспалительные заболевания шейки матки и влагалища (эрозия, цервицит, кольпит) приводят к анатомо-функциональным изменениям половой системы женщины, что в свою очередь может явиться причиной самопроизвольного прерывания беременности. Определённая роль принадлежит шеечно-влагалищной инфекции (трихомоноз, микоплазмоз, хламидиоз). Особого внимания заслуживают вирусные инфекции (краснуха, герпес, грипп, цитомегаловирус, паротит), возбудители которых проникают через плацентарный барьер и вызывают внутриутробное инфицирование плода.

Нейроэндокринные нарушения (функциональные изменения надпочечников, щитовидной железы) являются самостоятельным этиологическим фактором прерывания беременности.

Тяжёлые формы экстрагенитальных заболеваний (декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь, анемия, пиелонефрит) способствуют возникновению плацентарной недостаточности, что приводит к нарушению развития плода и невынашиванию беременности.

По статистике, у женщин с осложнённым течением беременности вероятность наступления преждевременных родов в 2 раза выше, чем при неосложнённом. У беременных с поздним токсикозом частота недонашивания составляет 24,7%, а при сочетанных формах токсикоза она в 3 раза выше.

Хромосомные нарушения приводят к гибели эмбриона в ранние сроки беременности. Следует знать, что большинство хромосомных нарушений наследственно не обусловлены.

В результате повреждающего действия факторов окружающей среды (механических, физических, биологических, химических) может произойти гибель плода или возникают аномалии его развития, приводящие к невынашиванию беременности

При своевременной и квалифицированной медицинской помощи в настоящее время удаётся избежать тяжёлых осложнений, связанных с невынашиванием беременности.

Разделяют четыре степени недоношенных детей в зависимости от срока гестации и массы тела при рождении:
I степень соответствует 35-37 неделям и массе тела от 2001 до 2500 г;
II степень соответствует 34-32 неделям и массе тела от 1501 до 2000 г;
III степень соответствует 30-29 неделям и массе тела от 1001 до 1500 г;
IV степень соответствует 28 и ниже неделям и массе тела от 1000 г и менее.

Дети с массой тела при рождении меньше 1500 г считаются глубоко недоношенными.
Морфологические признаки недоношенного новорожденного:
1) непропорциональное телосложение; нижние конечности и шея короткие;
2) высота головы составляет у недоношенного 1/3 длины тела, тогда как у доношенного она равна лишь 1/4 ;
3) преобладание мозгового черепа над лицевым:
4) мягкие, податливые кости черепа, швы и малый родничок открыты после исчезнове­ния родовой конфигурации;
5) недостаточная вогнутость и мягкость ушной раковины, недоразвитие ее хряща;
6) на коже спины, в области плеч, на лбу, щеках и бедрах - обильное лануго (зародыше-пушок); толстый слой сыровидной смазки; кожа тонкая, отчетливо выражена эритема
Организация ухода и лечения недоношенных детей.
Предусмотрена двухэтапная система выхаживания: 1-й этап - это специализированный родильный дом по приему родов до срока и развернутое на его базе кувезное отделение; II-й этап - специализированная больница или отделение по лечению и выхаживанию недоно­шенных детей, переведенных из родильных домов.
На 1-м этапе: недоношенного ребенка оценивают по шкале Апгар в конце первой минуты (это определяет характер реанимационного пособия) Затем оценка повторяется через 10-15 мин и через 2 часа. По окончанию пособия и туалета в родильном зале ребенок перево­дится в отделение новорожденных.
Родовая смазка удаляется с помощью стерильного вазелинового или подсолнечного масла. Профилактика гонобленореи включает двукратное закапывание в глаза (сразу после рождения и через 2 часа) 30% раствором натрия сульфацила, в половую щель при рождении - однократно 2% раствором нитрата серебра.
Гигиеническая ванна (температура 37˚С) проводится голько недоношенным 1-й степени при их удовлетворительном состоянии в момент рождения. На пуповинмый остаток накла­дывается скобка Роговина при 1-11 степени недоношенности; глубоко недоношенным детям и детям от матерей с резус-отрицательной принадлежностью крови применяется лигатур?.
В палате недоношенных детей создаются следующие принципы работы: комфортные условия ухода, профилактика инфицирования, грудное вскармливание, коррекция нарушен­ного гомеостаза. Избыточные теплопотери предупреждают использованием согретого бе­лья и стола, на котором производится осмотр ребенка и манипуляции, поддержанием темпе­ратуры воздуха в палате (24-25°С) и пребыванием недоношенных в закрытых и открытых кувезах (кроватка-грелка); в закрытых - поддерживается относительная влажность (90-95%) и концентрация кислорода в пределах 25-28%: а открытых - создается зона теплого воздуха, температура в окружении ребенка 28-29°С (постепенно она снижается до температуры воз­духа в палате 24-25˚С).

Перевод недоношенного в обычную кроватку производится при мас­се тела 1800-1900 г. Палаты заполняются циклически, т. е. каждая в течение не более 2 дней. Ежедневно производится влажная уборка, проветривание и облучение бактерицидными лам­пами. Перевод недоношенных детей на второй этап выхаживания определяется возрастом в днях, массой тела, клиническим состоянием и осуществляется не ранее 3-го дня жизни.
Выписке домой подлежат только здоровые недоношенные дети с массой тела при рож­дении 2000 г.

 

Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синдром дыхательных расстройств) — синдром, характеризующийся нарушением дыхания у новорождённых.

2. (54)Системные заболевания соединительной ткани у детей. Этиопатогенез. Основные клинические проявления СКВ, узелкового периартериита, дерматомиозита, склеродермии. Принципы диагностики и лечения. Прогноз.

- это заболевания иммунопат-ой природы с обязательным наличием аутоиммунного процесса, который характеризуется системным поражением, рецид. течением с прогресс. СКВ. Острое начало, артриты, артралгии, миалгии, рецид. сыпь на слизистых, лимфоаденопатия, увеличение селезенки и печени, поражение почек, ЦНС. Волчан. бабочка, подчеркн. красная кайма губ, капиллярит. ладоней, стоп. Сыпь может быть буллезная, гемарр. и т.д. Гиперемия на фалангах ногтевого ложа, рубчики, телеангиоэкт., ¯ аппетита, гингибиты, слабость, субфибр. т. Пор-е почек, ¯ АД, может быть ретинопатия, полисеродиты, кардит. ОАК: L-пения, НФ-з, ­СОЭ, Тц пения, анемия, сиал. к-ты, СРБ, гаптоглобин, LE, АНА, реакция Вассермана + + + +.

Дерматомиозит. Более доброкачественное течение. На коже очки или полумаска – лиловая эритема. Над суст. гиперем. и лиловая сыпь, капилляриты, телеангионазии, могут быть отеки, поражение мышц, суст., симпт. рубашки. Мышцы плотные, кожа не оттодвиг. от мышц. Могут быть кальцикозы, бронхопневмонии, миокардиты, энцефалиты. ­АЛС, АСТ, ­ЛДГ, ­креат-фосфониказы, может быть ¯ альб., ­L2 и j-глоб., ­серомук. и гаптоглобин.

Склеродермия: изменение кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространение вазоспаст. нарушений (с. Рейно), в основе которого поражение соединительной ткани, с преобладанием фиброз. сос. патол. в форме облит. эндоартернита «твердокожие». 1. Плотный отек. 2. Индур. 3. Атрофия, часто пигмент, изъязвление, эритемы, м. быть пор. системное.

Лечение: кортикостероиды 0,5 мг/кг, делагил 1 мг/кг. плазмоферез, в/в Jg. Иммунодепр. – метотрекса 2,5 – 7,5.

 

 

3. (89)Ангины у детей. Этиологические факторы. Клиника. Дифференциальный диагноз ангин различного генеза. Терапия.

а) локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) - отличаются от ангины постепенным началом заболе-вания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъек-тивных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.
б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.),поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому-Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.
в) скарлатина - отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и в треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также ха-рактерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба ("пылающий зев").
г) инфекционный мононуклеоз - характерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматиче-ских клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.
д) ангинозная форма туляремии - отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3-5-е сутки) односторон-него катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лим-фатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).
е) для лейкозов и агранулоцитоза типично сравнительно позднее (на 3-6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие сеп-тической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus - при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).ж) герпангина - наблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда - на миндалинах и языке отдельных папул размером 2-4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело-серого цвета, а затем эрозии.з) кандидоз ротоглотки - протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2-3 мм в диаметре.

В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.и) обострение хронического тонзиллита - отличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии руб-цово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.

Билет №3

1. (5)Младенческая и перинатальная смертность. Структура, причины младенческой смертности. Определение. Антенатальная охрана.

Перинатальная смертность — статистический показатель, отражающий все случаи смерти плода или новорожденного в период от 22 недели беременности до 7 суток после рождения (перинатальный период). Рассчитывается на 1000 родившихся. Перинатальная смертность включает случаи мертворождения, а также ранней младенческой смертности, то есть до 7 полных суток от рождения.Критерии В России до 2012 года перинатальная и младенческая смертность рассчитывалась по более мягким критериям. В статистику включались только дети, умершие до рождения, массой более 1000 грамм, и сроком гестации от 28 недель. Младенцы, родившиеся с более низкими показателями, регистрировались только после того, как они проживут 7 дней.

С 2012 года в России введены критерии, рекомендованные ВОЗ^[1]. Согласно этим критериям в статистике перинатальной смертности учитываются все плоды массой от 500 грамм или сроком от 22 полных недель гестации, а также новорожденные до 7 дней. После перехода на новые правила младенческая смертность в России выросла на 18 %. Классификация Включает в себя три подраздела:

· Антенатальная смертность — в период от 22 недель до начала родов;

· Интранатальная — во время родов;

· Ранняя неонатальная — до 7 суток после родов.

Исчисляется отдельно для каждой больницы, города, региона, страны. Наряду с материнской смертностью является одним из ключевых показателей развития системы родовспоможения и медицины в целом. Самые частые причины, от которых может произойти смерть плода и новорожденного:

· Асфиксия;

· Врожденные аномалии;

· Дыхательные расстройства;

· Инфекционные заболевания;

· Осложнения беременности и родов. Антенатальная охрана плода — комплекс гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на создание оптимальных условий для развития плода. Периоды имплантации (прививки плодного яйца) и плацентации (формированияплаценты) являются «критическими»: различные вредные влияния в это время (особенно на 7—9-й неделе беременности) вызывают наиболее выраженное нарушение эмбриогенеза. Для правильного развития плода после завершения периода плацентации основное значение имеет маточно-плацентарное кровообращение, те или иные изменения которого вызывают гипоксию плода, что может привести к нарушению его развития и возникновению пороков. Поэтому необходимо проводить весь комплекс профилактических мероприятий, обеспечивающих нормальное течение беременности. Улучшение условий труда, многочисленные льготы, предоставляемые беременным женщинам, рост числа женских консультаций и других учреждений здравоохранения, осуществляющих лечебно-профилактическую работу по охране здоровья женщин,— все это содействует антенатальная охрана плода.

 

 

2. (56)Неревматические кардиты у детей. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы терапии. Прогноз.

Неревматические кардиты (воспалительные заболевания сердечной мышцы) возникают у детей любого возраста.

Этиология их многообразна. Различают вирусные, вирусно-бактериальные, бактериальные кардиты. В ряде случаев имеет место аллергический, паразитарный, грибковый или иерсиниозный генез заболевания.

У детей до 4 – 6 лет чаще всего в развитии процесса играют роль энтеровирусы (Коксаки А и Б, ЕСНО), у детей более старшего возраста преобладает стрептококковая этиология заболевания.

 Различают врожденные и приобретенные кардиты.

Врожденные кардиты подразделяются на ранние (фиброэластоз и эластофиброз) и поздние кардиты.

 В ранний фетальный период (4 – 7 месяцев внутриутробного развития) ткани плода не способны ответить на воздействие повреждающего агента адекватной реакцией воспаления, что проявляется формированием не мышечной, а фиброзной и эластической тканей в сердце. Гиперплазия этих волокон приводит к утолщению эндокарда, распространению соединительной ткани вглубь миокарда и вокруг сосудов.

Клинические признаки заболевания проявляются сразу после рождения и представлены кардиомегалией, нарушением сердечного ритма и выраженной сердечной недостаточностью.

Поздние врожденные кардиты (7 – 9 месяцев), в виду сформированного миокарда, имеют типичные клинические признаки миокардита и проявляются в первые недели после рождения.

Приобретенные кардиты возникают в любом возрасте на фоне или сразу после воздействия поражающего агента. Могут иметь острое, подострое и хроническое течение.

В клинике могут отмечаться кардиальные (сердечная недостаточность, расширение границ сердца, функциональные шумы, нарушения сердечного ритма) и экстракардиальные (вегетативные нарушения, интоксикация, повышение температуры) симптомы. Диагноз заболевания устанавливается с учетом жалоб, анамнеза, клинических и лабораторно-инструментальных методов.

В лечении применяются этиотропные препараты (противовирусные и антибактериальные), НПВС, кардиотрофические средства, симптоматическое лечение (коррекция сердечно-сосудистой недостаточности при ее наличии).

Прогноз при ранних врожденных кардитах неблагоприятный, в других же случаях лечение имеет положительный эффект.

 

 

3. (91)Парагрипп у детей. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Синдром стенозирующего ларинготрахеита. Лечение.

П.- о. заболевание респираторного тракта, характеризующиеся умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистой носа и гортани. Этиология: семейство парамиксовирусов, РНК, 5 типов, обладают гемаглютинирующей активностью. Все содержат нейраминидазу – типоспецифический белок. Эпидемиология: осень-зима, дети первых 2 лет, источник – больной в остром периоде (7-10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный. П-з: вирус попадает на слизистыеàцитопатическое действиеàдистрофия и некробиоз. Местно: воспаление, экссудация, отек; в гортани – ложный круп. Проникновение в кровь – общетоксическое действие. Вырабатывается гуморальный иммунитет (IgA,IgM,IgG), но он нестоек.

Клиника: ИП 2-7 дней, острое начало – катаральные явления, интоксикация, головная боль, сухой кашель, боли в горле, заложенность носа. Отечность, гиперемия дужек, мягкого неба, задней стенки. Ночью возможен синдром крупа – грубый кашель, охриплость голоса. Классификация: легкая форма (т-ра субфебрильная), среднетяжелая (38-39 С), тяжелая (>39). Течение 7-10 дней. Осложнения – пневмония, ангина, синуситы, отиты. Диагностика: учитывать возраст, эпидемиологические данные, РСК, РТГА, РН, нарастание титра антител в 4 раза в динамике. Экспресс-диагностика – ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое, на дому; госпитализировать круп. Постельный режим на время т-ры. Легкоусвояемая диета, теплая пища.

Билет №4

1. (7)Периоды детского возраста. Внутриутробный этап (от момента зачатия до рождения ребенка, равен 280 дней (10 лунных месяцев)):

1. Собственно зародышевый период: от момента оплодотворения яйцеклетки до имплантации бластоцита в слизистую оболочку матки. Его продолжительность 1 неделя.

2. Период имплантации (длительность его 40 часов). В это время 50-70% яйцеклеток не развивается. Воздействие тератогенных факторов вызывает патологию, несовместимую с выживанием или формирует тяжелые пороки развития.

3. Эмбриональный период:  (5-6 недель) в этот период происходит закладка и органогенез почти всех внутренних органов. Воздействие экзо- и эндогенных тератогенных факторов вызывают эмбриопатии с грубыми анатомическими и диспластическими пороками развития.

4. Неофетальный, или эмбриофетальный, период (2 недели) – период формирования плаценты и окончания формирования большинства внутренних органов кроме ЦНС и эндокринной системы. Правильное формирование плаценты и плацентарного кровообращения определяют интенсивность роста плода.

5. Фетальный период (от 9 недель до рождения):

а) ранний фетальный период (от начала 9-ой недели до конца 28 недели) характеризуется интенсивным ростом и тканевой дифференцировкой плода. Воздействие неблагоприятных факторов обычно не приводят к формированию пороков строения, но может проявиться задержкой роста, и дифференцировки (гипоплазия) органов и тканей (дисплазия). Изменения плода в этом периоде носят название ранние фетопатии.

б) поздний фетальный период (от 28 недели до начала родов). При воздействии неблагоприятных факторов возможно преждевременное прекращение беременности и рождение маловесного и функционально незрелого ребенка. Воздействие в этом периоде инфекционных агентов приводит к возникновению настоящего инфекционного процесса со всеми клиническими признаками заболевания.

I. Интранатальный этап (с момента появления регулярных родовых схваток до пережатия пуповины (от 2-4 до 15-18 ч.)). В этом периоде возможно возникновение травм центральной и периферической нервной системы, а так же нарушения пуповинного кровообращения или дыхания.ентральной и периферической нервной системы процесса со всеми клиническими признаками

II. Внеутробный этап (собственно детство):

1. Неонатальный период (с момента перевязки пуповины до окончания 28-х суток жизни). Выделяют ранний (с момента перевязки пуповины до окончания 7-х суток жизни) и поздний неонатальный период(с 8-го по 28 день жизни). В раннем неонатальном периоде, как правило, выявляются различные аномалии развития, фетопатии, наследственные заболевания, гемолитическая болезнь новорожденных по Rh- и ABO-несовместимости. В этом периоде начинают проявляться родовые травмы, асфиксия, внутриутробное инфицирование. Часто возникают гнойно-септические заболевания, бактериальные и вирусные заболевания кишечника и органов дыхания. В позднем неонатальном периоде часто возникают клинические проявления пупочного сепсиса, отклонения в физическом и нервно-психическом развитии, выявляется патология внутриутробного, раннего неонатального и интранатального периодов.

2. Период грудного возраста (с 29-го дня жизни до 1 года). Возможно возникновение обменных нарушений (рахит, железодефицитная анемия), пищевая сенсибилизация, гипо- и паратрофии, задержки физического, нервно-психического и интеллектуального развития, нередки желудочно-кишечные заболевания, бронхиолит, пневмонии, течение которых отличается особой тяжестью.

3. Преддошкольный (старший ясельный) период (1-3 года). Высока частота возникновения аспираций инородных тел, респираторных и аллергических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы.

4. Дошкольный период (3-7 лет). Из заболеваний на первом месте стоят инфекционные, а так же болезни органов дыхания, однако заболевания имеют доброкачественное течение.

5. Период младшего школьного возраста (7-12 лет). Высока частота инфекционных заболеваний, а так же желудочно-кишечных, сердечных и аллергических болезней. Выявляются изменения со стороны органов зрения, нарушения осанки, кариес зубов, тучность и ожирение.

6. Период старшего школьного возраста (12-18 лет). Для этого периода характерны нарушения физического и полового развития, вегето-сосудистые дистонии, гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь

2. (58)Ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А.

Патогенез% токсико-иммунологич теория. Стрептококк вырабатывает в-ва, имеющие кардиотоксическое действие и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное в-во соединительной ткани: М-протеин, петпидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу. Есть определенная иммунологич взаимосвязь между АГ стрептококка и тканями миокарда. Токсины вызывают воспаление в соединит ткани ССС. Наличие АГ общности между стрептококком и сердцем ведет к появлению аутоантител к миокарду, стр-ным антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифиосфолипидных антител.

Гуморальные и клеточные иммунные сдвиги выражаются в ↑ титров антистрептокиназы О, антистрептогиалуронидазы, ↑ абсолютного и % кол-ва В-лимфоцитов при понижен % и абсолютного кол-ва Т-лимфоцитов.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани и протекает по стадиям: - мукоидное набухание – деполимеризация основного в-ва соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов; - фибриноидный некроз – дезорганизация коллогеновых волокон, набухание, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена; - формирование специфич ревматоидных гранулем; - склероз. Цикл – 6 месяцев.

Кроме этого присутств неспецифич компонент воспаления (отек, пропитывание тканей плазменным белком, фибрином, лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами).

Классификация по Нестерову 1964.

Фаза б-ни:активная (активность 1, 2, 3 ст) и неактивная

Клинико-анатомич хар-ка поражен:сердце: ревмокардит первичный без порока клапанов, ревмокардит возвратный без порока клапанов, с пороком(каким), ревмокардит без явных сердечных изменений, миокардиодиосклероз с ревматическим пороком сердца; других ор-нов и систем: полиартрит, серозиты, плеврит, перитонит, абдоминальный с-м, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психич расстр-ва, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений; характер течения – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывнорецидивир, латентное.

Состоян кровообращен:НК 0 – нет, НК 1 – недостат 1 ст, НК2А – недостат 2А степ, НК2Б – недостат 2 ст, НК 3 – недостат 3 ст.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А.

Первая атака у детей начинается остро с повышения tº до 39º С. Оющая интоксикация спустя 1-2 нед после перенесенной стрептокковой инфекции. Ведущим клинич с-мом является поражение сердца – ревмокардит. Сердечные проявления б-ни предполагают поражение всех 3-х оболочек сердца.

Миокардит– частое проявление сердечной патологии, чаще диффузный. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, ↑tº. Границы относит серд тупости расширены влево. Верхуш толчок ослаблен. Первый тон приглушен. На верхушке – 3хчленный ритм. ЭКГ -снижение зубцов Р и Т, увеличение длительности электрической систолы, экстрасистолия. ↑ титров АСЛ-О.

Эндокардит– чаще поражается митральный клапан, реже – аортальный. Жалобы на боли в области сердца, систолич шум в 5 точке или на основании сердца, диастолический шум. Шумы изменчивы в динамике.

Перикардит– в первой атаке явление редкое. Он обычно серозно-фибринозный с небольшим кол-вом выпота. Диагностич критерий – шум трения перикарда. ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, S-T смещается вверх, затем вниз от изолинии в сочетании с отрицательным Т во всех отведениях.

Внесердечные проявления многообразны. Часто возник полиартрит или полиартралгии (выраженный болевой с-м с нарушением ф-ци