Этиологическая структура вирусных диарей у детей

1. ДНК-содержащие вирусы: 

             Аденовирусы (типы 40, 41) - 2,2%

2. РНК-содержащие вирусы:

             Ротавирусы 63,3%

             Астровирусы (8 типов)

             Калицивирусы (норавирусы, Norwalk, саповирусы) - 11,2%

             Коронавирусы (торовирусы) 14,4%

6. Смешанная вирусной этиология - у 8,9% 

Этиологическая структура ОКИ имеет возрастные особенности и изменяется с течением времени. Так, в 80-е годы 20 века в структуре ОКИ у детей до 1 года доминировали эшерихиозы, реже встречались сальмонеллезы, кампилобактериоз и ротавирусная инфекция, у детей старше 1 года – преобладала шигеллезная инфекция. У детей первых 3 месяцев чаще регистрировалась условно-патогенная флора. 

В 2002 -2008 г.г. на первое место во всех возрастных группах вышли вирусные диареи (до 79% всех расшифрованы ОКИ), а среди них – ротавирусная и норовирусная инфекция 2 типа. Из бактериальных инфекций сохраняют актуальность шигеллезы и сальмонеллезы, а эшерихиозы встречаются относительно редко.

По данным РГМУ (2007г.) этиологическая структура ОКИ у детей выглядит следующим образом:

ротавирусы – 41,5 %

прочие вирусы – 20,8 %

бактериальные инфекции – 14,6%

микст – 8,3%

КИНЭ- 14,8%

Эпидемиологические закономерности ОКИ у детей:

· повсеместное распространение,

· высокая контагиозность,

· фекально-оральный механизм заражения,

· склонность к развитию эпидемических вспышек.

Источником инфекции является человек и (или) животное. Ведущий путь передачи для детей раннего возраста – контактно-бытовой, а для детей старшего возраста – пищевой или водный. Воздушно капельным, трансмиссивным и парэнтеральным путем кишечные инфекции не передаются. При ОКИ, протекающих с бактриемией (например, брюшной тиф, сальмонеллез, кампилобактериоз), возможно внутриутробное инфицирование плода.

     Кишечные инфекции встречаются как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек, вплоть до пандемий (холера). Для большинства ОКИ бактериальной этиологии характерен летне-осенний подъем заболеваемости, для вирусных диарей – осенне-зимний период года.

Для вирусных диарей характерна следующая сезонность:

· зима-весна –ротавирусы А,

· осень – норавирусы 2 типа,

· осенне-летняя – вирусы группы Norwalk,

· аденовирусная инфекция - в осеннее время.

Входными воротами кишечных инфекций и органом – «мишенью» является желудочно-кишечный тракт. Клинически ОКИ характеризуются симптомами интоксикации (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.), нередким развитием синдромов инфекционного токсикоза (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, гиповолемический или инфекционно-токсический шок и др.) и диарейным синдромом.

Клиническая классификация острых кишечных инфекций

По типу:

· типичные;

· атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное носительство).

По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Критерии тяжести: интоксикация, местные изменения

По длительности теченния:

· острое (до 2 месяца);

· затяжное (до 3 месяцев);

· хроническое (свыше 3 месяцев):

                          - непрерывное

                          - рецидивирующее

                          - длительное бактериовыделение.

По характеру:

· гладкое;

· негладкое:

                     - с осложнениями,

                     - с обострениями и рецидивами,

                     - с обострением хронических заболеваний

Билет №6

1 (11)Гнойно-септические заболевания новорожденных. Клинические формы. Локализованные гнойно-септические заболевания. Этиология. Клинические проявления. Принципы лечения и профилактики.

К локальным формам относятся гнойно-воспалительные заболевания кожи и слизистых оболочек.

Кожа новорожденных подвергается инфицированию наиболее часто. Различные клинические формы поражения при этом объединяют под названием пиодермии. Пиодермии развиваются под воздействием гноерод­ных микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, гонококки, протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.).

Везикулопустулез — поверхностная стафилодермия новорожденных — встречается наиболее часто. Процесс локализуется в устьях экзокринных потовых желез. Возникновению заболевания могут способствовать пере­гревание, повышенная потливость, мацерация. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кож­ному покрову, чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы. Лечение местное (бриллиантовая зелень, метилвиолет, 2% раствор перманганата калия). Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

Псевдофурункулез — заболевание мерокринных потовых желез у детей грудного возраста (множественные абсцессы потовых желез, псевдофурун­кулез Фингера). Развитию заболевания способствуют недоношенность, иммунодефицитные состояния, искусственное вскармливание, дефекты ухода, повышенная потливость. Высыпания чаще всего располагаются на затылке, спине, ягодицах, бедрах, возможно распространение на кожу груди и живота. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния с повышением температуры тела. Местное лечение осуществляют 2% спир­товыми или водными растворами анилиновых красителей, присыпками из окиси цинка (10 %) с тальком. По показаниям назначают антибиотики (с учетом данных антибиотикограммы) и иммунозаместительную терапию.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфигоид новорожденных) — наиболее контагиозная форма стафилодермии. Это генерализованное гнойное поражение кожи у детей первых дней жизни проявляется мно­жественной диссеминированной полиморфной сыпью на коже туловища, конечностей, крупных складок. Процесс может распространяться на сли­зистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертерми­ей, снижением аппетита, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Наиболее тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных является эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера). Возникает эритродермия с множественными пузырями, обширными эрозив­ными поверхностями. Заболевание начинается с покраснения кожи вокруг рта или пупка. В течение 1—2 дней эритема распространяется по всему телу, вскоре происходит лоскутная отслойка эпидермиса. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог II степени. Общее состояние большинства больных детей тяжелое из-за септического течения заболевания.

Лечение местное, как при везикулопустулезе, а также общее — антибиотикотерапия с учетом чувствительности микроорганизмов.

Флегмона новорожденных — воспаление подкожной клетчатки, наблюда­емое в 1-й месяц после жизни, относится к тяжелым гнойно-воспалитель­ным заболеваниям кожи, часто приводит к развитию сепсиса. Входными воротами инфекции служат кожа или пупочная рана. Заболевание начина­ется остро с повышением температуры тела до 39—40°С. На коже появляется ограниченный болезненный участок покраснения и уплотнения, чаще в крестцово-копчиковой области, на груди и шее. По мере прогрессирования заболевания площадь воспалительного очага быстро увеличивается, в цен­тре возникает участок размягчения с образованием в дальнейшем свища. Новорожденному требуется экстренное хирургическое лечение в условиях педиатрического стационара.

Гнойный мастит может возникнуть у детей с физиологическим нагрубанием молочных желез, особенно при пиодермии. У большинства детей уве­личение железы одностороннее с гиперемией, отеком, нередко размягчени­ем в центре. Заболевание может осложниться флегмоной. Лечение местное, общее (антибиотикотерапия), по показаниям — хирургическое.

Омфалит (воспаление тканей в области пупочной ямки) чаще возникает в период заживления пупочной ранки в результате ее инфицирования. В облас­ти пупочной ямки появляются гиперемия кожи и припухлость тестоватой консистенции, которые распространяются на окружающие ткани. Из пупка выделяется гной. Чаще процесс остается отграниченным, но возможно раз­витие флегмоны передней брюшной стенки. Гнойное расплавление тканей по ходу пупочных сосудов может приводить к образованию гнойников в отдален­ных от пупка местах. Лечение местное и общее (антибиотикотерапия).

Конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаза жизни, которое чаще вызывается бактериями, реже — вирусами. Глаз краснеет, появляются слизисто-гнойное отделяемое, отечность, мелкие кровоизлияния под конъюнктиву. Показано местное лечение — 20% раствор сульфацила натрия (глазные капли) или закладывание за нижнее веко тетрациклина гидрохлорида 1%.

Конъюнктивит гонорейный (гонобленнорея) возникает на 2—3-й день после рождения. Заражение происходит через родовые пути матери, больной гонореей. Клинически проявляется выраженным отеком век новорожденного, гиперемией, отечностью, кровоточивостью конъюнктивы. В дальнейшем появляется обильное гнойное отделяемое желто-зеленого цвета (при бакте­риологическом исследовании в мазках обнаруживается гонококк). Возможна мацерация эпителия роговицы с возникновением тяжелых язв. Местное лече­ние и системную антибактериальную терапию проводят в условиях педиат­рического стационара. В настоящее время гонобленнорея встречается редко в связи с обязательным проведением профилактических мероприятий.

 

 

2 (61)Абдоминальная боль у детей в грудном и преддошкольном периодах. Причины возникновения. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика.

Это ощущение дискомфорта и боли в животе, которое не относится к острому животу. О наличии болей у детей судят по их плачу. У новорожденных ч/з 7-10 дней после рождения появляются кишечные колики. Боли внезапно, сильный плач, сгибание ног, вздутый живот. У 2-4 летних боли могут быть связаны с позывами к дефекации. В дошкольном возрасте боли при беге в области печени и селезенки – слабость связок этих органов. У девочек в период полового созревания боли внизу живота. Всегда учитывать заболевания желудка, кишечника, желчного пузыря, печени. Так при заболевании желудка и 12-п кишки боли тупые, локализованы в эпигастрии и правом подреберье, возникают сразу после приема пищи или спустя 1-3 часа. При гастрите рвота частая, при ЯБ редкая. В крови особых изменений нет. Окончательный д-з на ФГДС. При холецистите боли возникают после обильного приема жирной пищи, боли в правом подреберье, иррадиируют в правое плечо. Д-з на основании УЗИ и дуоденального зондирования.

 

3 (106)Менингиты (серозный, гнойный, туберкулезный) и менингизм у детей. Этиологические факторы. Дифференциальная диагностика. Принципы терапии.

Менингококоовый менингит. Клинико-лабор критерии диагностики. Особенности клиники у детей раннего возраста. ДД. Осложнения. Исходы. Принципы терапии.

Гнойный менингит: начало острое на фоне полного здоровья или на фоне лёгких катаральных явлений; резкое ↑tº до 39-40ºС в течении часа; сильная головная боль, не снимающаяся аналгетиками, разлитая, распирающая (Особенность грудных детей – беспокойство, «неуспокаиваемость» на руках, пронзительный крик); общая гиперэстезия, судороги, тремор; обильная рвота (без предшествующей тошноты, не связана с приёмом пищи, не приносит облегчения).

!!! у детей только упорная повторяющаяся рвота + другие менингиальные с-мы связ с поражением мягких мозговых оболочек.

В конце первых суток появл менингиальные с-мы: ригдность мышц затылка, с-м Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний). !!! у грудных детей классические менингиальные с-мы практически отсутствуют (открыт большой родничок). Отёк мозга сопровождается выбуханием кожи в области родничка. Оценивают, когда ребенок не кричит. С-м Лессажа.

Часто на высоте интоксикации – ЖКТ расстройства доминируют в клинике (поносы, сухость языка, ↑ печени, селезенки).

Хар-ный для менингитов опистотонус – в единичных случаях.

ОАК: лейкоцитоз, резкий палочкоядерный сдвиг (50-60%). В первые 2 е суток СОЭ N, потом - ↑. Анемия; ОАМ: ↑ белка, эритроцитурия, лейкоцитурия. Постановка диагноз идет по картине СМЖ.

Диф диагн менингитов(гнойного, серозного, субарахн кровотечения):1Менингизм:ликвор бесцветный, прозрачный, Р 200-250 мм в ст, объём вытекания 60-80, цитоз 2-12 х 1 млн, лимфоцитоз 80-85, р-ция Панди отриц, фибринозные пленки отрицат, клеточно-белковая диссоциация отсутств, глюк 2.22-3.83;2.Серозный(вирусный) менингит– СМЖ бесцветн, прозрачная или опалесцир, Р 200-300 мм в ст, объём вытекания – 60-90, цитоз 20-800 х 1 млн, лимфоц 80-100, р-ция Панди +(++), фибр пленки в 3-5%, клеточно-белковая диссоциация на низком уровне, глюкоза 2.22 – 3.8;3.Серозный (туберк)менингит– СМЖ б/цветная, ксантохромная, Р 250-500 мм в ст, Вытекает струей, цитоз 200-700 х 1 млн, лимфоц 40-60, р-ция Панди +++, фибр пленки 30-40%, глюк несколько ↓;4.Гнойный– СМЖ беловатая, зеленоватая, мутная, Р 500 и ↑ мм в ст, вытек струей, цитоз 1000, лимфоц 60, р-ция Панди ++++, клеточно-белковая диссоциация на высоком уровне, осадок фибрин пленки, глюкоза ↓;5.Субарахноид кровотечение– равномерное окраш ликвора в розовый цвет, ксантохромная жидкость, ↑ белок, ↑ Р.

Осложнения– дислокация ствола мозга → отёк мозга, инфекционно-токсич шок, шапка гноя на головном мозге (энцефалит).

Лечение: догоспитальный этап: 1.Левомицетин сукцинат 25-30 тыс / кг; 2.Преднизолон 1-3 мг/кг; 3.При ↑tº аналгин 0.1 мл / год жизни + 4 % р-р амидопирина 0.1 мл/кг + 2.5 пипольфен 0.1/ год; 4. фурасемид 1 мг/кг. Госпитальный этап – пенициллин 300-500 тыс ЕД/кг ч-з 4 часа; 20% р-р глюкозы + 15-20 % манитол 0.5-1.5 г/кг + мочегонные.

Билет №7

1. (13)Внутриутробные и интранатальные инфекции. Распространенность. Основные этиологические факторы. Общая клиническая характеристика. Принципы диагностики и профилактики.

Под внутриутробной инфекцией (ВУИ) подразумевается инфицирование плода при бе­ременности или же при прохождении им родовых путей с развитием у него воспалительного процесса в анте- или постнатальном периоде. Интранатальная инфекция означает, что инфицирование пло­да произошло во время прохождения им родовых путей. Этиология

Спектр возбудителей внутриутробной инфекции очень широк и может быть представлен следующими видами:

· вирусы простого герпеса, цитомегалии, краснухи, ветря­ной оспы;

· энтеровирусы группы Коксаки и ECHO;

· респираторные вирусы и вирусы гриппа;

· токсоплазма гонди;

· бледная трепонема;

· микоплазма, уреаплазма, хламидии;

· грибы;

· вирус гепатита В;

· вирус иммунодефицита человека;

· бактерии.

Диагностика

Диагноз внутриутробной инфекции ставят по характерной картине или хотя бы при наличии одного патогномоничного симптома, независимо от этиологического подтверждения, или при выделении возбудителя, специфичного для данного заболевания на фоне малосимптомного течения болезни. Клиническая картина определяет, является ли данное про­явление ВУИ основным, сопутствующим или фоновым заболева­нием.

Наиболее доступным и достаточно достоверным методом диагностики внутриутробной инфекции есть ПЦР. Случается, что ПЦР бывает положительной к двум инфек­циям (герпетической и цитомегаловирусной); в этих случаях допустимы 3 варианта:

· оба заболевания сопровождаются определенной клиничес­кой картиной, но одно доминирует и определяет тяжесть состояния;

· клиническая картина отражает только одно заболевание (герпес), а второе (цитомегалия) протекает бессимптомно;

· одна из положительных ПЦР является ошибочной, при повторном исследовании может оказаться отрицательной;

Ипределение к возбудителю ВУИ более достоверно, чем ПЦР, однако положительный результат с выявлением появляется значительно позднее, не раньше 2-3 нед от начала заболевания. Диагностика ВУИ, вызванная специфическими для нее воз­будителями, для лечения которых существует этиотропная тера­пия, должна проводиться на ранних сроках болезни, когда еще можно избежать пагубных последствий, особенно это относится к герпетической инфекции с ее склонностью к катастрофическо­му течению.

Определение инфицирования только у новорожденного ребенка ничего не дает и должно проводиться только в сочетании мать-ребенок; диагностическую ценность представляет более высокие показатели у ребенка по сравнению с таковыми у матери и нарастание этой разницы в динамике.

Все серологические исследования на ВУИ целесообразно делать методом парных сывороток с перерывом не меньше 3 недель.

Клиническая картина

Клиническая картина внутриутробных инфекций существенно зависит от времени и пути инфицирования.

 В первые 8-10 нед внутриутробного развития возможна только альтеративная фаза воспаления, процесс заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врождённых пороков развития.

 Позже начинает проявляться и пролиферативный компонент воспаления. Инфицирование на более поздних сроках (11-28 нед) вызывает разрастание соединительной ткани (например, фиброэластоз миокарда), дисплазию и гипоплазию внутренних органов, задержку внутриутробного развития плода и генерализованные инфекционные процессы.

 При инфицировании плода после 28 нед участвуют три компонента воспаления - альтеративный, пролиферативный и сосудистый.

 При локализованных формах внутриутробных инфекций происходит поражение внутренних органов (фетальный гепатит, гепатолиенальный синдром, кардиомиопатия, интерстициальный нефрит, внутриутробная пневмония, энтероколит и др.) и ЦНС (энцефалит или менингоэнцефалит). Процесс формирования мозга плода продолжается в течение всей беременности, поэтому врождённые пороки развития и поражения ЦНС регистрируют значительно чаще, чем патологию других органов. Так как клинические проявления внутриутробных инфекций в основном носят неспецифический характер, в большинстве случаев выставляют диагноз «перинатальная энцефалопатия» или «нарушение мозгового кровообращения».

 Клиническая картина при генерализованной внутриутробной инфекции напоминает сепсис (поражение внутренних органов, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, недостаточность надпочечников, инфекционный токсикоз).

 Возможно бессимптомное начало с последующим развёртыванием клинической картины (отсроченная патология): гипертензионно-гидроцефальный синдром, прогрессирующая катаракта, сахарный диабет, гепатит, патология мочевыделительной системы и т.д.

Профилактика.

Обследование дам, относимых к группе риска по внутриутробным инфекциям, нужно начинать до пришествия беременности, в особенности если во время неё планируют проведение иммуносупрессивной терапии. Часто нужно неоднократное обследование, к примеру, чтоб выявить заразное болезнь, протекающее в латентной форме.

 

2. (63)Острый и хронический гастрит, гастродуоденит и язвенная болезнь у детей. Предрасполагающие факторы, клиника. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения и реабилитации

гастрит острый и хронический.Хронич. гастродуоденит: первичный, вторичный (эндогенный).Периоды болезни: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Локализация: 1) гастрит – очаговый, распространенный; 2) дуоденит – ограниченный, распространенный; 3) гастродуоденит. Функциональная характеристика: кислотность жел. сока и моторика: повышена, понижена, нормальная.Морфологические изменения: 1) эндоскопические – поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2) гистологические – поверхностный, диффузный без атрофии желез, с атрофией желез, гигантский, гипертрофический.

Хр. гастрит – полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе кот. лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки жел-ка и 12-п. кишки. Этиопатогенез:70% - хеликобактерный, 15-18% аутоиммунный, 10% лекарственный. Имеют значение нарушение режима питания, хр. инфекции. Эндогенный фактор – нарушение ф-ции нейроэндокринной системы.Диагностические критерии: диспепсические расстройства – тошнота, рвота, чувство переполнения жел-ка, боли в эпигастрии сразу после приема пищи, напряжение мышц при пальпации в эпигастрии. Лабораторные исследования – дуоденальное зондирование, ФГДС. Дифдиагноз с ЯБ, ДЖВП, хроническим панкреатитом.

Диета: при секреторной недостаточности – мясные, рыбные блюда; искл жирное мясо, грубую растительную клетчатку. Кратность приема – 4 р/день. Эуфиллин – 5-7 мг/кг*сут за 30 мин до еды, этимизол – 100 мг/3р/день. Заместительная терапия: пепсидил по 1 дес ложке 3 р/день, панзинорм, мезим, дигестал, креон. Дисбактериоз – бификол, лактобактерин; церукал. ФТЛ – эл-форез новокаина, папаверина, ДМВ. При повышенной секреторной ф-ции – лечение по типу ЯБ.Принципы медикаментознойтерапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукцииHCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации.Семидневная тройнаятерапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест).

Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.

Профилактика: режим питания, санация инфекций, антациды при приеме салицилатов, диспансеризация, осмотр ежемесячно после обострений, далее ежеквартально. Каждые 6 мес. – рН-метрия, 1 р/год ФГДС, 2 р/год противорецидивное лечение.

Язвенная болезнь

Хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется формированием язвенного дефекта в желудке и 12-перстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между ф-ми защиты и агрессии.

Этиология: 1. наследственная отягченность. К генетическим формам относятся ­ агрессивность желудочного сока, в частности ­ содержание пепсикогена в сыворотке крови и очке. 2. Экзогенные: а) инф. н.р. 99,9% асс-с с ним.

Патогенез: нарушение соответствия между ф-ми агрессии и ф-ми защиты. Агресс.: кислотно-пептический гастродуоденид. дисмоторика. Длительность ко-та сод-го и жел. или быстрое продвижение и закисл. сод-го – нор. повр. эф. и тормозит пр. репир. регенер-ии. Защитн.: слиз.-бикарб. барьер, N реген-я, достаточное кровоснабжение сл. об., кал-е в слизистой оболочке: ПГ. Дефект там, где ослабленная защита и ­агресс. факторов.

Классификация: По локализации: - язва желудка: а) медиогастр-я; б) пилороактр-ая; - язва 12-перстной кишки а) бульб-я, б) постбульб-я; - сочетание язвы желудка, 12-перстной кишки. По клиническим фазам и эндоскопии: - обострение: а) свеж-я, б) начало эпителизации – стихание обострения: а)заживление без рубца, б)с рубцом; - ремиссия. По тяжести: - легкая, средняя, тяжелая. По осложнениям: кровот., перфор., пенетр-я, стеноз, перивисцерит.

Лечение: госпитализация; диета № 1. 1) удаление Н.р. (контроль через 4 недели, если эффект отрицательный, то повторяют через 4 месяца курс). 2) а/секр. тер. 3) Препараты, ­ защит. слизистой оболочки (пленкообра.) - колоидный сукцинат Вi (Де-нол); - сукральфат. Если в течение 2-3 недель не рубцуется ® + Даларгин (­реген. пр, а/секр. д-е) в/м по 1 мг х 2 р. в день, 10 дней. 4. Физиотерапия: э/сон, электрофорез на воротниковую зону с Вr. 5. Санаторно-курортн. мин. Н2О с ¯минерализацией.

Клиника: I стадия – поздние (2-4 ч после приема пищи). приступообразн., иногда ноющие боли в верхней части живота, ближе к пупку. ночные боли. Характерен ритм – голод – боль, прим пищи – облегчение, пов-ная пальпация болезненна в®ие кожн. гиперстезии. Диспепсические синдромы – изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Осминоливротич. синдр. – нарушение сна, эмоц. лаб-ть, плаксивость, головная боль.

II стадия – последующие 3-4 недели сохр. ? боли в эпигастр. и их прежний режим: беспокоят в основном днем, после еды – стойкое облегчение. Боли становятся ноющими, тупыми, при глубокой пальпации мышечное напряжение. Диспепсический синдром выражен умеренно. III стадия – умеренные боли в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. Ночью может быть чувство голода. У многих сохраняется тот же ритм болей, но после еды боли исчезают надолго. При пальпации умеренн. болезненность в п-родуоден. области и несколько выше пупка. Диспепсический синдромы умеренно выражены. IV стадия – отсутствие жалоб и удовлетворительное состояние ребенка. Диагноз: Острая язва – впервые обнаруженная, нет деф. слизистой оболочки при «К» ФГС. Диагноз: Язвенная болезнь – если рубец на месте деффекта слизистой оболочки. Лечение: 1. госпитализация (при обострении) 2. Диета № 1, № 5.

 

3. (107)Неотложные состояния у детей: острый стенозирующий ларингит. Причины возникновения, классификация, клинические проявления. Неотложная помощь.

Острый стенозирующий ларингит (ложный круп) — воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза за счёт отёка в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани. Чаще возникает у детей до 3 лет.

 Основные причины — ОРВИ (парагрипп, грипп, аде­новирусная инфекция, риносинцитиальная инфекция и др.); бак­териальные инфекции (стрептококковая, стафилококковая и др.); аллергические реакции немедленного типа (отёк Квинке, анафилак­тический шок).

Симптомы ларинготрахеита возникают внезапно, чаще в ночное время: при отёчной форме — в 1—3 сут ОРВИ на фоне повышенной температуры и катаральных явлений; при обтурационной форме — на 3—5 день ОРЗ, вызванного бактериальной флорой. Тяжесть состояния ребёнка обусловлена степенью стеноза подсвязочного пространства и ДН. Различают четыре степени тяжести стеноза.

I степень (компенсированный стеноз). Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Ребёнок беспокоен, не находит удобного положе­ния в постели. Периодически при беспокойстве отмечают инспираторную одышку и лающий кашель. В покое дыхание ровное, нет втяжения податливых участков грудной клетки. Голос осипший. Кожный покров обычной окраски. ЧСС превышает возрастную норму на 5—10%.

II степень (субкомпенсированный стеноз). Общее состояние тяжё­лое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, сон нарушен. Стридорозное шумное дыхание прерывают приступы грубого лающего кашля. Инспираторная одышка нарастает с втяжением уступчивых учас­тков грудной клетки, ярёмной ямки, раздуванием крыльев носа, голос хриплый или сиплый. Кожный покров бледный с периоральным цианозом. ЧСС превышает норму на 10—15%.

III степень (декомпенсированный стеноз). Состояние ребёнка очень тяжёлое. Ребёнок возбуждён или заторможен, возможна спутан­ность сознания. Вдох резко затруднён с западением грудины и участием вспомогательной мускулатуры, выдох укорочен. Кожа и слизистые оболочки бледные, иногда землистого цвета, акроцианоз, холодный пот. Выражены симптомы недостаточности крово­обращения: мраморный рисунок кожи, тахикардия, ЧСС превыша­ет норму более чем на 15%, глухость тонов сердца, частый слабый аритмичный пульс, увеличение печени.

IV степень (асфиксия). Состояние крайне тяжёлое. Сознание отсутствует, зрачки расширены, могут быть судороги. Дыхание поверхностное, бесшумное (состояние мнимого «благополучия»). Кожный покров цианотичный. Тоны сердца глухие, брадикардия (как грозный симптом приближающейся остановки сердца), пульс нитевидный или полностью отсутствует. Затем наступает останов­ка дыхания и сердечной деятельности.

Неотложная помощь. Необходимо придать возвышенное положе­ние в постели, обеспечить доступ свежего воздуха (по возможности увлажнённого); обильное тёплое питье. Отвлекающие процедуры: горячие ножные или ручные ванны, полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и грудной клетки.

При I степени стеноза:

- в носовые ходы закапать сосудосуживающие капли [0,05% рас­твор нафтизина или ксилометазолина (галазо­лина*);

- при наличии ингалятора в домашних условиях ультразвуко­вые ингаляции с 0,025% раствором нафтизина (1:10) 2—3 раза в сутки, чередуя их при отёчной форме с ингаляциями соком подорожника (1:10) и/или раствором амброксола (лазолвана*) для ингаляций (1:10); при обтурационной форме — с гипертони­ческим раствором натрия хлорида и соком подорожника.

При нарастании явлений стеноза (I—II степень):

- оксигенотерапия;

- преднизолон в дозе 2—3 мг/кг в сутки внутримышечно и/или внутривенно;

- 0,5% раствор диазепама (седуксена*) в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) внутримышечно при явно выраженном беспокойстве;

- госпитализация после оказания неотложной помощи.

При III—IV степени стеноза:

- оксигенотерапия;

- преднизолон в дозе 5—7 мг/кг внутримышечно или внутривенно;

- вызов реанимационной бригады для проведения прямой ларин­госкопии и интубации трахеи.

 

Билет №8

1. (15)Желтухи неонатального периода. Общая характеристика и критерии диагноза физиологической и патологических желтух.