Отличие лихорадки от перегревания

 Существует второй вариант увеличения температуры тела — это перегревание. Гипертермия возникает в результате нарушения механизмов терморегуляции и преобладании теплопродукции над теплоотдачей ввиду ее недостаточности, в результате чего происходит повышение температуры тела. Причины перегревания могут быть как внешними (в результате усиления образования тепла под воздействием факторов физической или химической природы), так и внутренними (при нарушениях в гипоталамусе и проблемах, связанных с митохондриями клеток). Формирование гипертермии происходит без участия иммунной системы и не может протекать длительно, так как в дальнейшем возникают необратимые изменения в виде денатурации белков и нарушении гомеостаза, в результате чего происходит развитие гемолиза, геморрагического синдрома, гибель нейронов (при повышении температуры тела до 42оС). Летальный исход наступает при перегревании до 43оС. Синдром лихорадки может достаточно долго иметь место, не причиняя существенного вреда организму, изменения гомеостаза носят обратимый характер, так как процессы его развития основаны на том, что возникает временное нарушение механизмов терморегуляции и восстановление их на более высоком уровне. Понятие о лихорадке Лихорадка – это процесс, носящий неспецифический характер и имеющий общий патогенез при любой патологии. Причины лихорадки (или пусковые факторы) – это пирогены, которые бывают как внешними (компоненты микроорганизмов), так и внутренними (вещества самого организма). Принцип данного процесса заключается в том, что точка температурного равновесия временно переходит на более высокий уровень, механизмы терморегуляции при этом остаются неизменными. Патогенез лихорадки Терморегуляция необходима для того, чтобы температура ядра тела, которое составляют головной мозг, органы грудной, брюшной полостей и таза, постоянно поддерживалась на одном уровне. Это обеспечивается равновесием между скоростью образования тепла и скоростью его отдачи. Теплопродукция зависит от работы мышц и от обмена веществ, протекающего в органах. Теплоотдача происходит в результате потерь тепла путем конвекции, кондукции и теплоотдачи (испарительной и радиационной). Центры терморегуляции находятся в гипоталамусе. Передняя его часть контролирует теплоотдачу, центры в задней части отвечают за теплопродукцию. Управление теплопродукцией происходит через влияние на термогенез, который бывает сократительным (мышечная дрожь и активность) и несократительным (усиление обмена веществ путем активации функции щитовидной железы и деятельности симпатической нервной системы). Установочная точка температурного баланса — это температура гипоталамуса (37оС), при этом процессы образования и отдачи тепла находятся в равновесии. Данный показатель может изменять свой уровень при воздействии на гипоталамус цитокинов и других веществ, которые проникают через участок, где проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена (в переднем гипоталамусе, в центре скоплений нейронов, производящих сигналы сравнения для температурных сенсоров). У взрослых повышение температуры происходит в основном путем снижения теплоотдачи.

Патогенез лихорадки у ребенка У маленьких детей основную роль в формировании играет недрожательный термогенез и усиление метаболизма (под влияние гормонов надпочечников) в буром жире, расположенном в комочках Биша щек , между лопатками, по ходу аорты и крупных сосудов, в медиастинуме, вдоль позвоночного столба, в полости живота. К концу первого месяца жизни его запасы практически расходуются. Так как ребенок при лихорадке тратит калорий значительно больше, чем взрослый, то дети быстро и часто худеют. Происходящий при этом распад жиров усиливает вероятность кетоацидоза и способствует утяжелению клинической картины лихорадки. Причиной увеличения температуры тела ребенка являются, как правило, какие-либо инфекционные заболевания, которые активируют иммунитет и неспецифическую защиту организма.

Инфекционный фактор активирует клетки, отвечающие за фагоцитоз. При этом фагоциты активно продуцируют интерлейкин-1,который является пирогеном и обладает множеством эффектов: усиливает образование простагландинов, С — реактивного белка, повышает активность фагоцитоза, увеличивает продукцию Т-хелперов, образование и дифференцировку В-лимфоцитов, стимулирует секрецию иммуноглобулинов. Таким образом, лихорадка при инфекционном заболевании носит защитный характер, возникающий в результате активации врожденного иммунитета.

 Периоды лихорадки В развитии лихорадочного процесса выделяют следующие периоды:

 Первая стадия — длится около 4 часов при нормальном течении процесса; Стадия стойкой температуры говорит о том, что изменена установочная точка. При этом механизмы терморегуляции протекают нормально, продукция тепла и его отдача равноценны, больной не ощущает ни жары, ни холода, сосуды кожи расширились, ее температура повысилась, прошел озноб. Данная фаза может длиться до нескольких недель.

 Стадия снижения температуры возникает при истощении пирогенов и прекращении их образования в результате воздействия антипиретических веществ (естественных или искусственных). На этой фазе происходит резкое усиление отдачи тепла в результате снижения установочной точки путем стимуляции потоотделения, перспирации и диуреза. Снижение температуры может происходить двумя путями: постепенным (на протяжении нескольких дней) и быстрым (в течение одного – двух часов). При этом второй вариант падения опасен развитием коллапса.

Осложнения лихорадки

В настоящее время достоверно установлено то, что гипертермия способствует устранению возбудителя и препятствует его распространению путем активации неспецифического иммунитета. Но эта же лихорадка может стать причиной развития патологических процессов в результате того, что истощаются компенсаторные силы организма. Значение при этом имеют возраст ребенка, его особенности и общее состояние. Особенно опасным может стать гипертермический синдром, который имеет место при патологическом течении лихорадки. Характеризуется тем, что при увеличении температуры происходят выраженные изменения в микроциркуляторном русле, нарушения метаболизма и недостаточность всех органов и систем. У детей гипертермия опасна в случаях: Если есть тяжелое заболевание легких и сердечно-сосудистой системы, тяжесть которого может увеличиться при лихорадке; Если температура высока (более 41С); Если дети до 5-ти лет имеют риск развития фебрильных судорог; Если ребенку еще не исполнилось двух месяцев жизни;

 Лечение лихорадки

Наиболее оптимальными средствами при гипертермии считают те, которые способны снижать отрицательные симптомы лихорадки, не сильно угнетая физиологические процессы в организме. Также учитывая, что большинством пациентов являются дети, важным критерием выбора являются безопасность лекарственного препарата и его доказанная эффективность. Поэтому в настоящее время из всего перечня жаропонижающих средств ВОЗ рекомендуют к использованию у детей только парацетамол и ибупрофен. Основными эффектами парацетамола являются: жаропонижающий, обезболивающий и невыраженный противовоспалительный. Механизм его действия основан на угнетении образования простагландинов и блокаде циклооксигеназы. Причем эффект реализуется, в основном, в ЦНС и периферическое действие слабо выражено. Метаболизм препарата имеет особенности, которые зависят от возраста и обусловлены степенью зрелости фермента цитохром Р-450. Лекарство эффективно в дозировке 50 мг на кг массы ребенка, при превышении данной дозы возможно токсическое действие на печень. Также при недостаточности ферментной системы препарат может вызывать гемолиз и гемолитическую анемию. Ибупрофен обладает более выраженным действием (как центральным, так и периферическим), что объясняет его сильные жаропонижающий, противовоспалительный и обезболивающий эффекты. Клиническими исследованиями было установлено, что эффект снижения температуры гораздо выше у ибупрофена в дозе 7 мг/ кг, нежели чем у парацетамола с дозировкой 10 мг на кг массы тела ребенка. Данные подтверждались более значительным падением температуры тела через четыре часа после приема у большинства детей. Значительный противовоспалительный эффект ибупрофена объясняется тем, что он вызывает блокаду циклооксигеназы не только в центральной нервной системе, но и в воспалительном очаге (выраженное периферическое действие). Итогом этого является снижение выработки фагоцитарными клетками медиаторов и белков острой фазы воспаления. В числе прочих уменьшается и продукция интерлейкина-1, который относится к эндогенным пирогеном. Уменьшение его концентрации ускоряет снижение точки равновесия и нормализации температуры. Обезболивающий эффект ибупрофена также носит двойной характер: как центральный, так и периферический. Болеутоляющее действие является дозозависимым, выраженно сильнее, чем у парацетамола и проявляет себя уже при применении препарата в дозировке 5 мг на кг массы тела ребенка. Интенсивность боли снижается в течение часа после приема лекарственного средства, максимальный эффект наступает через два часа. Аналгезирующее действие сохраняется на протяжении восьми часов, что позволяет использовать лекарственное средство при болях в горле умеренной и слабой интенсивности, боли при воспалении миндалин, среднего уха, выраженной зубной боли, а также для нивелирования нежелательных последствий и реакций, возникающих после прививок.

 

Билет №13

1. (26)Нервно-артритический диатез. Патогенез. Клиника. Коррекция обменных нарушений. Ацетонемическая рвота, ее терапия.

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшей жизни предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, подагры и обменных артритов, что обусловлено в основном нарушениями пуринового обмена.

ЭТИОЛОГИЯВ формировании у ребенка нервно-артритического диатеза играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой - питание, режим, среда. В семье детей, подверженных нервно-артритическому диатезу, обнаруживают, как правило, со стороны отца проявления болезни обмена веществ в виде подагры, тучности, мигреней, невралгии, почечнокаменной болезни.

ПАТОГЕНЕЗВ патогенезе нервно-артритического диатеза основное значение имеют следующие расстройства:

1 высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции,

2 нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче,

3 низкая ацетилирующая способность печени.

Гиперурикемия может быть при наследственных ферментопатиях - дефицитах глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, повышенной активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы.

Самым характерным лабораторным тестом при данном диатезе является повышение уровня мочевой кислоты в крови (выше 268 мкмоль/л). У больных отмечается повышение синтеза мочевой кислоты, а не снижение ее распада.

Некоторые авторы придерживаются гипотезы наследования мочекислотного диатеза по аутосомно-доминантному типу с пониженной пенетрантностью у обоих полов, но более низкой у женщин; другие авторы склоняются в пользу полигенного наследования. Это подчеркивает роль факторов внешней среды в формировании диатеза.

Склонность к аллергическим заболеваниям и парааллергическим реакциям при нервно-артритическом диатезе может быть объяснена и тем, что мочевая кислота ингибирует синтез циклических нуклеотидов, аденилатциклазу. Снижение уровня глюкозы в крови, усиленный липолиз при голодании (повторная рвота, длительный перерыв в приемах пищи), острых заболеваниях, стрессах, повышенное поступление жиров с пищей способствуют кетогенезу и развитию у детей с нервно-артритическим диатезом кетоацдоза вплоть до комы. Однако к 9-11 годам ацетонемические кризы у детей прекращаются.

КЛИНИКАУже в грудном возрасте у ребенка может отмечаться повышенная нервная возбудимость. С возрастом дети становятся еще более возбудимыми, например, могут кричать от укусов комара. Психическое развитие детей с нервно-артритическим диатезом опережает возрастные нормы: они любознательны, оживлены, легко запоминают сказанное им или прочитанное. О таких детях часто говорят как о вундеркиндах. Обычно этих детей относят к сильному неуравновешенному, повышенно-возбудимому типу нервной системы. Нередко у них бывают ночные страхи, тик, хореоподобные приступы. Частый симптом нервно-артритического диатеза - стойкая, плохо поддающаяся лечению анорексия. Большая часть детей с нервно-артритическим диатезом имеет низкую массу тела, но некоторые с раннего возраста склонны к полноте. Иногда, чаще девочки, быстро полнеют в пубертатном возрасте. Нередко по утрам определяют запах ацетона (прелых фруктов) изо рта. Стул обычно обильный, несмотря на плохой аппетит.

Периодически у детей с нервно-артритическим диатезом внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, жалобы на головную боль, анорексия, тошнота, запор, слегка ахоличный стул) может повториться повторная неукротимая рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. В дальнейшем могут развиться признаки эксикоза, шумное токсическое дыхание, гемодинамические нарушения, гипертермия, кома. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота (ацетонемический криз). Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей при недостаточном количестве углеводов, насильственное кормление. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, ВЕ, снижается pH (метаболический ацидоз).

У детей с нервно-артритическим диатезом могут наблюдаться беспричинные подъемы температуры, приступы мигрени, периодические приступы болей в животе, спине, уртикарные сыпи, зудящие папулезные изменения после укусов комаров, отек Квинке, крапивница, астматический бронхит, бронхиальная астма. Урикозурическая нефропатия характеризуется протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, интерстициальным нефритом со снижением концентрационной способности почек, склонностью к артериальной гипертонии, пиелонефриту, уролитиазу.

При нервно-артритическом диатезе устойчивость к инфекционным агентам не изменена, и инфекционные процессы у таких детей, как правило, развиваются с такой же частотой, как и у детей без диатезов. Типичных подагрических приступов в детском возрасте практически не бывает, хотя многие дети жалуются на периодически возникающие кратковременные боли в суставах. Учатся дети с этим заболеванием хорошо, у многих из них отмечаются большие способности к искусству, точным наукам, творчеству.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной метод лечения - рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, утренняя зарядка, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, "защищенные" крупы (гречневая, овсяная, перловая, пшено etc.), ржаная мука. Ограничивают мясо, птицу, рыбу, особенно жареные и копченые, бульоны, жиры (кроме растительных), сахар и кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, почки, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуется зеленый горошек, шпинат, щавель. Детей с нервно-артритическим диатезом не следует кормить насильно, но надо стараться избегать длительных перерывов в еде. На ночь лучше давать продукты, содержащие трудноусвояемые углеводы (гречневая, овсяная каши, ржаной хлеб, овощи, картофель). При снижении аппетита целесообразно назначение желудочного сока, абомина, других препаратов, улучшающих аппетит (витамины B6, B12, кобабамид, оротат калия).

При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках целесообразно давать внутрь растворы глюкозы, сладкий чай, свежеприготовленные фруктовые соки, арбуз, дыню, щелочные минеральные воды или 0,5-1% раствор натрия гидрокарбоната. Поить каждые 10-12 мин. Кормить по желанию ребенка, преимущественно пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы и с минимальным количеством жира (жидкая манная каша, картофельное или овощное пюре, кефир, молоко). Обязательно делают очистительную клизму для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале форте (1-2 капсулы в день в течение 1-2 недель) или витамин В12 (100-300 мкг внутримышечно через день 3-5 инъекций).

При ацетонемической рвоте лечение направлено на борьбу с ацидозом, дегидратацией, и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел. С этой целью при тяжелом приступе вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы или 10% раствор глюкозы пополам с 0,9% раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, эссенциале форте. При pH 7,2 и ниже - 4% раствор натрия гидрокарбоната. Обязательна очистительная клизма и промывание желудка.

Патогенетически показано детям с нервно-артритическим диатезом проведение повторных курсов пантотената кальция (100-150 мг в сутки), оротата калия (50-100 мг/кг/сутки), аллопуринола (10 мг/кг в сутки) в сочетании с урикозурическими препаратами (этамидом или атофаном, препаратом марены красильной, цитратной смесью), а также гепатотрофических препаратов (ЛИВ-52, эссенциале etc.).

Специального лечения при субфебрилитете у таких детей не требуется, и после исключения очагов инфекции лечение проводят только путем нормализации режима и диеты, назначения седативных средств.

Ацетонеми́ческий синдро́м у детей (недиабети́ческий кетоацидо́з, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты,ацетонемическая рвота) Ацетон в моче у ребенка — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации вплазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Различают первичный (идиопатический) — развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров) и вторичный (на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний, поражения и опухолей ЦНС) ацетонемический синдром. Предлагаемые ранее методики лечения ацетонемического синдрома у детей сводились к назначению диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением жиров, оральной регидратации небольшими порциями жидкости (5 % раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с применением растворов глюкозы и натрия гидрокарбоната. С учётом современных данных о патофизиологических расстройствах у больных ацетонемическим синдромом, существующие рекомендации по его лечению воспринимаются как несовершенные:

· оральная регидратация и введение углеводов через ЖКТ в большинстве случаев практически невозможны из-за многократной и неукротимой рвоты;

· внутривенное введение 5 или 10 % раствора глюкозы в большинстве случаев недиабетического кетоацидоза неэффективно в связи с нарушением транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетического влияния кетоновых тел;

· повышение концентрации контринсулиновых гормонов в плазме крови, снижение секреции эндогенного инсулина также способствует снижению утилизации глюкозы периферическими тканями по обычному пути метаболизма (шунт Эмбдена-Мейерхофа). Гипергликемия, вызванная дополнительным введением раствора глюкозы, сама по себе ухудшает состояние пациента, а также приводит к появлению глюкозурии с развитием осмодиуреза и потерей электролитов с мочой и дальнейшей дегидратации и сгущению крови;

· применение любыми способами введения только ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме крови, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

2. (75)Буллезные токсико-аллергические дерматиты (синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла). Этиология. Клиника. Лечение.

Под названием СДД (синдром Лайелла и Джонсона) подразумевается тяжелое воспаление кожных покровов и слизистых оболочек – многоморфной эритемы. Открыта болезнь была в США в 1922 году. Описали её два педиатра Лайелл и Джонсон, в честь которых синдром получил свое название. Заболевание отличается острым ходом, с поражением слизистых и кожи не менее двух органов.
В настоящее время синдром Лайелла и Стивенса Джонсона встречается во всем мире у людей преимущественно в возрасте старше сорока лет. С недавних пор заболевание стало диагностироваться у детей и даже младенцев.

Предпосылки к заболеванию:

1. Прием определенных лекарственных средств;
Часто признаки синдрома Лайелла и Стивенса Джонсона возникают при передозировке лекарств. Встречаются случаи заболевания вследствие приема всего одной и правильной дозы лекарства. Большая часть случаев заболевания была спровоцирована приемом антибиотиков, чаще – при принятии антибиотиков из ряда пенициллина.
Меньшая вероятность заболевания присутствует при приеме местных анестезирующих средств, сульфаниламидных лекарств, нестероидных препаратов противовоспалительного назначения.
2. Инфекционные болезни;
Факторы повышенного риска – бактериальные и грибковые инфекции. Острая аллергическая реакция ССД может развиться после контакта с вирусами герпеса, ВИЧ, гриппа и гепатита.
3. Онкологические заболевания;
4. Идиопатическая форма.
Это заболевание, причины которого специалистам не удалось выявить. Синдром Лайелла и Стивенса Джонсона может возникнуть по неизвестной причине.
Основные симптомы ССД

В большинстве случаев синдром начинается проявляться резкой болью в суставах. ССД представляет собой острую, или быструю форму аллергии, поэтому начинается неожиданно.
Больной сначала может подумать, что страдает от респираторного заболевания. На этом этапе ощущается сильная непреходящая слабость, суставные боли, лихорадка. Заболевший человек может страдать от тошноты и рвоты. Начальное состояние при синдроме продолжается несколько часов или несколько дней. Затем проявляются сильные высыпания на слизистых оболочках и кожных покровах.
Сыпь появляется в разных местах. Особенность синдрома – симметричные высыпания. Аллергическая реакция дает о себе знать сильным зудом и ощущением жжения.
Сыпь локализуется по-разному. У большинства пациентов наблюдаются высыпания в области лица, тыльных сторон кистей и стоп, на коленных и локтевых сгибах. Чаще страдают слизистые оболочки во рту и чуть реже - глаза.
Синдром Лайелла и Стивенса Джонсона определяется сыпью в форме папул, диаметром от двух до пяти миллиметров. Каждая папула зрительно делится на две части. В центре пузырька ясно определяется маленькая полость с кровью (геморрагическое содержимое) и белковой жидкостью (серозное вещество). Внешняя часть пузырька имеет ярко красную окраску.
Папулы, которые образуются на слизистых оболочках, более болезненны. Они быстро лопаются, оставляя на месте болезненные эрозии с желтым нездоровым налетом.
Поражение слизистых в интимных местах может привести у мужчин к проявлению стриктуры уретры и у женщин к развитию вагинита.
При поражении глаз развивается блефароконъюктивит и другие заболевания глаз, ухудшающие зрение.
При любой форме синдрома Лайелла и Стивенса Джонсона пациенты ощущают боли и нарастающее ощущение тревожности. Болезненность при сыпи на слизистых приводит к отказу от пищи.
Диагностика синдрома ССД

Обязательно составляется подробный и корректный анамнез. ССД является одной из тяжелых форм аллергической реакции, поэтому можно выявить некоторые закономерности в ранних аллергических проявлениях у заболевшего человека. Пациент должен предоставить лечащему врачу максимально полную информацию – рассказать, случались ли раньше аллергические реакции. Также врач должен знать, на какие именно вещества и насколько тяжело протекала аллергия.
Лечащий врач назначает пациенту общий анализ крови, биохимическое исследование. Результаты анализов выявят в крови ферменты аминотрансфераз, билирубина и мочевины.
Путем тщательного внешнего осмотра выявляется сила и характер аллергического поражения. Часто правильная постановка диагноза невозможна без сдачи имуннограммы. Это исследование направлено на поиск в крови антител специфического класса.
Сама по себе диагностика синдрома Лайелла и Стивенса Джонсона не является архисложной задачей. Практически все назначаемые исследования преследуют цель исключить заболевания пузырчаткой или другими болезнями со схожими клиническими проявлениями.
Как лечится ССД
Выявление синдрома Лайелла и Стивенса Джонсона требует срочной медицинской квалифицированной помощи.
В чем срочно нуждается больной до помещения в стационарное отделение? Проводятся следующие неотложные мероприятия:
• Катетеризация вены;
• Инфузионная терапия (вводятся солевые или коллоидные растворы для сокращения концентрации аллергенов в крови);
• Внутривенное введение преднизолона разовой дозой объемом в 60-150 мг;
• Вследствие выраженного отека слизистой гортани пациент переводится на аппарат искусственной вентиляции легких.
После помещения пациента и стабилизации его состояния в отделении стационара ему назначается основное лечение. Лечащий врач пропишет анальгетики для обезболивания, глюкокортикостероидные препараты против воспаления. При инфицировании кожи или слизистых оболочек назначаются сильные антибиотики, кроме препаратов на основе пенициллина и витаминов.
Осложнения, сопровождающие синдром Лайелла и Стивенса Джонсона, требуют проведения дополнительной терапии.
Поражения кожи и слизистых обрабатываются антисептическими растворами и противовоспалительными мазями.
Пациент должен получать гипоаллергенное питание, исключающее употребление всех видов рыбы, кофе, цитрусовых, меда и шоколада

 

3. (116)Скарлатина. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

- одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождается лихорадкой, ангиной, сыпью нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающ. осложнение стрептокк. и инф. аллерг. генеза.

Этиология: В-гемолит. str. группы А (более 60 серотипов) гр+, хорошо переносит замораживание, хорошо сохраняется в высоких субстр. при 70° - в течение часа живет, очень чувствителен к АБ и дезинфицирующим средствам, экзотоксин: термолабильн. и термостой. АГ.

pt ферм-ты: - стрепто-зимы, гломуро-даза, стрептокиназа и др. М-протеин, липотейхоев. к-та – осн. ф-р вирулентн-ти.

Эпид. ист-к: больной с первых часов заболевания, инкубационный период 1-7 дней наблюд. конт. 7 дн. при присоед. осн. заразн. период удлиняется. Воздушно-кап. при непосредств. общении. Возможно заражение через посуду, игрушки, белье. Редко – пищевой путь (молоко, кремы, студень). Восприимчивость – 0,4. Дети до 2-7 лет. У взрослых бытов. имм-ция. Дети до года – антитоксический иммунитет от матери, иммунитет стойкий.

Клиника: Симптомы начинаются вскоре после инфицирования. Экстрафаринг. форма – укороч. до нескольких часов. Характерная черта – быстрое течение интоксикации, воспаление в месте входящих ворот и в регион. лимфоузлах, кожных изменений – к концу первых суток, повышается температура, нарушается самочувствие, головная боль, анорексия, рвота, повышение температуры – к концу первых – началу вторых суток заболевания. Жалобы: боли в горле, гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграничны по краю твердого неба, экзантема – ярко красная иногда с петех.элементами. При более тяжелых формах: ангина лакунно-фоликулярная или некротическая, увеличены лимфоузлы. Язык первые 2-3 дня обложен, сухой, губы яркие, сухие. Не позже 1-2 суток – почти одновременно по всему телу – сыпь, наиболее ярко – в паховых, локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки, в подмышечных впадинах. Мелкие точечные элементы очень густо расположены на гиперемированном общем фоне. Шагреневость кожи – за счет отека кожных сосочков, может быть сухой и горячей. Сыпь исчезает в момент растягивания кожи. Белый носогубный треугольник, захватывает но. на фоне ярких щек темно-красные кожные складки с петехиями. Зуд, расчесы, белый дермографизм. Макс – 2-3 день, затем через несколько дней исчезают. «Малиновый язык». Более четко видны петехии, пластинчатое шелушение, особенно: на ладонях – сист. шум, приглуш. тонов, расширение границ сердца – скарлатинное сердце.

Типичная форма – триада (выше).

Легкая форма – катарангина, t не выше 39, рвота однократная или отсутствует, сыпь может быть неяркой и необильной. лейкоцитоз, Нф-лез – незначительный - по­ СОЭ 4-5 дней. Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, t ­39С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне. Ангина лакун-фолликулярная, лейкоцитоз, Нф-з, ­СОЭ 7-8 дней. Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсикологическая). Гиперемия, многократная рвота, понос, затемненное сознание, судороги, бред, менинг. smpt сс расстройства, сыпь на фоне цианоз на 2-3 день. Септич.: гнойно-некротический процесс глотки.

Осложнения: отит катарального характера, редко гнойный этмоидит, вторичная катар. ангина, лимфоденит, синовит. Миокардит – нарушение ритма, экстрасист., изменение ЭКГ. Аллергические осложнения – нефрит (по типу диффузного гломерулонефрита). Возможно развитие ревматизма.

Лечение: госпитализация (при тяжелой форме и осложненной) + по эпид. показаниям – А/б пенициллинового ряда. При легких формах – феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых формах – пеницилин внутримышечно 5-7 дней, постельный режим, обильное питье, рац. пит. При аллергии на антибиотки – режим, уход + антигистаминные, глюконат кальция. Тяжелая форма – массивная АБ-терапия – 3-5 дней Кст, в/в глюкоза, раствор Винера, плазмозаменит. При осложнениях: повторный курс антибиотиков. При отеках, лимфаденитах – физиотерапия.

Профилактика: изоляция, санитарно-эпидемиологический режим – не менее чем на 10 дней от начала заболевания – до стойкой N состояния. Палаты на 2-3 человека. Контактные – карантин на 7 дней. Старшие школьники и взрослые – медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного. Проветривание, влажная уборка. При особ. эпид. ситуациях для пассивн. имм. gглобулин 3-6 мл (при повторных контактах со скарлатиной в детских дошкольных учреждениях).

 

 

Билет №14

1. (28)Экссудативно-катаральный диатез. Патогенез. Клинические проявления. Профилактика. Лечение.

Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние, когда у малыша возникает определенная склонность к рецидивирующему поражению кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов и развитию аллергических реакций. Диатез проявляется в течение первых двух лет жизни ребёнка.

Причины диатеза

Большое значение придаётся наследственности. Также фактором риска являются неблагоприятное течение беременности, инфицированность и массивная медикаментозная терапия, нерациональное питание во время беременности (в питании беременной в большом количестве присутствовали аллергены: цитрусы, шоколад, мясо куры и т. д.) нерациональное питание матери и искусственное вскармливание новорождённого. Причинами развития диатеза могут стать различные заболевания и переохлаждение малыша.

Симптомы диатеза

Ребёнок с экссудативно-катаральным диатезом выглядит болезненно, такие дети неравномерно набирают массу тела и легко её теряют во время заболевания. Вскоре после рождения у детей появляются стойкие опрелости в паховых, ягодичных или подмышечных складках (так называемый контактный или пеленочный дерматит) На волосистой части головы появляются чешуйки («гнейс»). На коже щёк и ягодиц появляется покраснение и шелушение («молочный струп»). У детей страдающих диатезом повышена ранимость слизистых оболочек, что приводит к нарушению эпителизации языка («географический язык»), частому появлению стоматитов и воспалительных заболеваний глаз. Малыши с данным видом диатезом очень часто болеют, заболевания протекают более тяжело, и лечение с помощью антибиотиков вызывает сложности т. к. их приём, вызывает усиление симптомов диатеза. У детей старше года иногда могут наблюдаться астматические приступы, и есть риск развития бронхиальной астмы.

Лечение диатеза

Первое, что необходимо сделать, это по возможности выявить причину заболевания и устранить её. Кормящей маме и больному ребёнку, который уже не находится на грудном вскармливании необходимо соблюдать рациональное питание, не употреблять продукты, которые могут вызывать аллергическую реакцию. Желательно уменьшить в рационе количество коровьего молока, углеводов, и наоборот увеличить количество растительных жиров, употреблять кисломолочные продукты. Для восстановления микрофлоры кишечника врачом назначается курс лечения. Также специальное лечение назначается для выведения вредных продуктов из организма. Также проводится витаминотерапия, седативная терапия, местное лечение кожных проявлений и сопутствующих осложнений. Матери малыша очень полезно вести пищевой дневник, в котором она должна отмечать все новые продукты, которые она даёт своему ребёнку и записывать возникшую на них реакцию.

Течение экссудативно-катарального диатеза обычно волнообразное. При погрешностях в уходе за малышом возникает обострение. Таким детям необходимо создать хорошую обстановку, которая снизит риск аллергии к минимуму. Желательно убрать из помещения коврики, сильно собирающие пыль, пуховые подушки, нельзя заводить животных и т. д. Следует предотвращать сильные стрессовые ситуации, психические и физические нагрузки. Прививки таким детям делают только после разрешения врача иммунолога-аллерголога.

Профилактика диатеза

Лучше по возможности конечно с