Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

К острой дыхательной недостаточносги относят расстройства функции внешнего дыхания (вентиляционная недостаточность), не связанные с нарушением транспорта газов крови. Выделяют обструктивную, рестриктивную и комбинированную вентиляционную недостаточность. Обструктивная ДН связана с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву вследствие спазма, утолщения слизистой бронхов, сужения их просвета слизью или инородным телом; при деформации, экспираторном коллапсе мелких бронхов. Среди причин обструктивной ДН чаще других выступают обструктивный бронхит-, бронхиолит, бронхиальная астма, инородное тело бронхов, привычная аспирация пищей и другие заболевания. Рестриктивная ДН связана со снижением площади газообмена или со снижением растяжимости легочной ткани. Она наблюдается как при болезнях легких (инфильтрация, ателектаз, фиброз, плеврит), так и при внелегочной патологии (деформации грудной клетки, болевой синдром, слабость дыхательной мускулатуры). Комбинированная ДН является сочетанием обструктивных и рестриктивных нарушений, часто с преобладанием одного или другого компонента.

Клинические проявления ДН обусловлены степенью выраженности дыхательной недостаточности и характером компенсаторных механизмов.

ДН I степени (скрытая дыхательная недостаточность). Появление одышки только при физической нагрузке. ЧД и ЧСС - +10% от возрастной нормы. Нет участия в дыхании вспомогательной мускулатуры. Соотношение ЧД/ЧСС 1:3,5-2,5. АД нормальное. Одышка купируется вдыханием 40-50% О₂ Газовый состав крови в покое не изменен, либо насыщение крови кислородом снижается до 90% (восстанавливается при вдыхании 40-50% О₂). Закономерных изменений КОС нет.

ДН II степени (субкомпенсированная дыхательная недостаточность). Появление одышки в покое. ЧД и ЧСС - +20% от возрастной нормы. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Соотношение ЧД/ЧСС 1:2-1,5. АД повышено. Вялость, сомнолентность, адинамия, периоды возбуждения, мышечная гипотония. При ингаляции 40-60% О₂ одышка уменьшается, исчезает цианоз. Газовый состав крови характеризуется насыщением кислородом крови в пределах 70-85%, дыхательным или метаболическим ацидозом, гиперкапнией (РаСО₂ выше 6,0 кПа).

ДН III степени (декомпенсированная дыхательная недостаточность). Снижение АД, признаки нарушения сознания (гипоксическая кома), появление патологических типов дыхания (Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля). Соотношение ЧД/ЧСС - 1:1 или варьирует. АД снижено. Одышка уменьшается при ингаляции 100% О₂. Газовый состав крови характеризуется гиперкапнией, выраженным метаболическим ацидозом (рН менее 7,2), снижением парциального содержания О₂ в крови (насыщение О₂ ниже 70%).

3. (121)Энтеробиоз, аскаридоз, лямблиоз, трихоцефалез, трихинеллез у детей. Пути заражения. Клиника, лечение, профилактика.

Аскаридоз. Паразитирует в тонком кишечнике, длина 25-40 см, источник больной человек. Самка выделяет яйцаàв почвуàфекально-оральный путь зараженияàличинки выходят ч/з стенку ЖКТ в кровьàправые отделы сердцаàв легких летучие эозинофильные инфильтратыàзаглатываются в ЖКТàполовозрелые особи ч/з 3 мес. Диагностика: яйца в испражнениях. Клиника: тошнота, рвота, слюнотечение, боль в околопупочной области, запоры. ЛЕЧЕНИЕ: пиперазин, левамизол, вермокс, пирантел, кислород в желудок натощак.

Энтеробиоз: возбудитель острица, паразитирует в тонкой и толстой кишке. Источник больной человек. В паранальной области самки откладывают яйца. Клиника: сильный зуд, расчесы и самозаражение; нарушен сон, неустойчивый стул, эозинофилия. Диагностика: я/гл, метод липкой ленты. ЛЕЧЕНИЕ: см. выше + сан гигиенические правила, на ночь плотные трусы, утром прогладить, смена белья.

Трихоцефалез: возбудитель власоглав паразитирует в нижнем отделе тонкой и толстой кишке. Яйца с фекалиями попадают в окружающую среду. Заражение при употреблении в пищу загрязненных продуктов. Живет в кишке 5 лет. Клиника: общая интоксикация, головная боль, слабость, анемия, судороги, боли в животе, расстройство стула. Д-з: я/гл в испражнениях. Лечение то же.

Профилактика: оздоровление источника, влияние на фактор передачи, охрана почвы, санпросвет работа.

Билет №10

1. (19)Ранняя и поздняя анемии недоношенных детей. Причины развития. Диагностика. Профилактика. Лечение.

Анемия недоношенных была впервые описана ShulmanJ. (1959 г.), который выделил в этом состоянии 3 фазы. Первая фаза, обозначенная им как «ранняя анемия недоношенных», характеризовалась начальным падением уровня гемоглобина. Второй или «промежуточной» фазе соответствовало сохранение низких уровней гемоглобина. Третья «поздняя» фаза характеризовалась продолжающимся падением уровня гемоглобина с появлением симптомов, свойственных гипоксии тканей.

"Ранняя" анемия недоношенных занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Она развивается на 1 - 2 месяце жизни более чем у половины недоношенных, особенно при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция).

Основными причинами развития "ранней" анемии считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременным рождением. Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникающей при рождении ребенка. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличиваеися с 45 до 95%, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого.

Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-4 недель самый низкий уровень гемоглобина составляет 70-90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Развившаяся анемия стимулирует секрецию эритропоэтина, вследствие чего восстанавливается эритропоэз, что приводит к окончанию ранней фазы процесса. Об этом свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, в которой раньше их не было. Это – промежуточная фаза. Снижение уровня гемоглобина в основном прекращается благодаря восстановлению эритропоэза (в возрасте 3 месяцев гемоглобин, как правило, составляет 100-110 г/л), но гемолиз и увеличение объема крови продолжаются, что может задержать повышение концентрации гемоглобина. Однако теперь резервы железа уже употребляются и они будут неизбежно меньше, чем в норме, по отношению к массе тела при рождении.

К 16-20 неделе резервы железа истощаются, и тогда впервые выявляются гипохромные эритроциты, указывающие на железодефицитную анемию, что ведет к дальнейшему снижению уровня гемоглобина. "Ранняя" анемия переходит в "позднюю" анемию недоношенных.

Причиной развития анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в фолиевой кислоте у быстро растущего недоношенного ребенка велика. Депо фолиевой кислоты расходуется обычно в течение 2-4 недель, что ведет к недостаточности этого витамина, усугубляющейся назначением антибиотиков (подавляющих микрофлору кишечника и, следовательно, синтез фолиевой кислоты), и присоединением кишечной инфекции. Особенно быстро развивается недостаточность фолиевой кислоты у недоношенного ребенка при его дефиците у матери во время беременности и в период лактации. При недостатке фолиевой кислоты кроветворение из нормобластического может перейти в мегалобластическое с неэффективным эритропоэзом: мегалобластоз в костном мозге, повышенное внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, макроцитоз эритроцитов в крови.

У недоношенных детей важную роль в поддержании стабильности эритроцитов играет витамин Е, защищающий мембраны от окисления и участвующий в синтезе гема. Причину повышенного гемолиза эритроцитов объясняют дефицитом витамина Е. Запасы его у недоношенного ребенка при рождении низки: 3 мг при массе 1000 г (у доношенного 20 мг при массе 3500 г), а его всасывание в кишечнике недостаточно. Таким образом, сама недоношенность может быть причиной гиповитаминоза Е. На усвоение витамина Е неблагоприятно влияют асфиксия, родовая травма ЦНС, инфекции, часто встречающиеся у недоношенных детей. Искусственное вскармливание коровьим молоком повышает потребность в витамине Е, а назначение препаратов железа резко увеличивает его расходование. Все это ведет к недостаточности витамина Е в организме недоношенного ребенка первых месяцев жизни, следствием чего является повышенный гемолиз эритроцитов.

В генезе анемии недоношенных немаловажную роль играют и дефициты многих других необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 месяца беременности: белка, витаминов С, группы В, меди, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов.