Зависимость частоты сердечных сокращений от возраста.

Новорожденный - 120-140 8 лет - 80-85

6 мес. - 130-135 9 лет - 80-85

1 год - 120-125 10 лет - 78-85

2 года - 110-115 11 лет - 78-84

3 года - 1-5-110 12 лет - 75-82

4 года - 100-104 13 лет - 72-80

5 лет - 98- 100 14 лет - 72-78

6 лет - 90-95 15 лет - 70-76

7 лет - 85-90

У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в крови преобладает количество незрелых элементов (эритробластов, миелобластов, про– и миелоцитов), в дальнейшем в периферической крови определяются преимущественно зрелые элементы. К рождению фетальный гемоглобин составляет 60 %, взрослого – 40 %. Примитивный и фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством с кислородом, что важно в условиях сниженной оксигенации крови плода в плаценте. У взрослых половинное насыщение гемоглобина кислородом наступает при его парциальном давлении ниже 27 торр, у ребенка достаточное парциальное давление кислорода – менее 16 торр.

Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни составляет 12 дней, что в 5–6 раз меньше средненормальной длительности жизни эритроцитов у детей старше 1 года и взрослых. Количество гемоглобина резко уменьшается в течение первых месяцев жизни, снижаясь к 2–3 месяцам до 116–130 г/л, что расценивается как критический период жизни. Своеобразие этой анемии, называемой физиологической, заключается в ее связи с ростом и развитием ребенка. Тканевая гипоксия при этой анемии стимулирует формирование механизмов регуляции эритропоэза, последовательно повышается число ретикулоцитов, затем эритроцитов и гемоглобина.

К середине первого года эритроцитов 4 х 109/л, а содержание гемоглобина достигает 110–120 г/л. Число ретикулоцитов после первого года снижается до 1 %. В процессе роста наибольшие изменения происходят в лейкоцитарной формуле. После первого года вновь увеличивается число нейтрофилов, лимфоциты снижаются.

В возрасте 4–5 лет происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем нарастает число нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула не отличается от таковой взрослых. На первом году жизни число нейтрофилов, наибольшее у новорожденных, становится наименьшим, затем вновь возрастает, превышая 4 х 109/л в периферической крови. С 5 до 12 лет содержание нейтрофилов крови ежегодно растет на 2 %. Абсолютное число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5 х 109/л), после 5 лет их число постепенно снижается, также снижается и количество моноцитов.

2. (71)Легочные, легочно-плевральные и внелегочные осложнения острой пневмонии. Клинические проявления. Диагностика. Лечебная тактика.

Осложнения пневмоний:токсические, циркуляторные, кардиореспираторные , гнойные (легочные и внелегочные).

1.Нейротоксикоз– гмперэргическая р-ция на инфекцию, хар-ся крайне тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения, дыхания и метаболизма.

Периоды токсикоза: 1.Генерализованных реакций (нейротоксикоз, токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью, токсикоз с обезвоживанием) – активация симпатадреналовой системы; 2. Локализованных реакций (Т с печеночной недостаточностью – синдром Рейя, Т с ОПН – синдром Гейсера, токсикосептическое состояние).

Фазы поражения ЦНС: 1.Прекоматозная – ирритативная (возбуждение, двигательное беспокойств) и сопорозная (сознание заторможено); 2.Среднемозговая кома – сознание отс, гиперрефлексия, судороги, нарушение периферического кровотока; 3.Стволовая (бульбарная) кома – сознание отс, гипорефлексия, коллапс; 4.Терминальная кома - сознания нет, движения отс, судорог нет, арефлексия, угнетение дыхания и кровообращения, анурия.

2.Синдром дыхательной недостаточности.Формы: 1.Обструктивная; 2.Респределительнодиффузная (утолщение альвеоло-капиллярных мембран → гипоксемия); 3.Вентиляционная – гиповетниляция из-за гипоксического поражения ЦНС.

Механизмы: нарушение проходимости дыхательных путей, нарушен перехода кислорода в альвеолы, нарушение усвоения О 2 тканями.

3.Гипертермический синдром– повышение центральной tº выше 38.5 ºС, сопровожд нарушением гемодинамики и ф-ции ЦНС. Клин: вялость, адинамия, озноб, отказ от еды, жажда. Затем возбуждение, двигательное беспокойство, тонико-клонические судороги, потеря сознания, ↓АД, кожа резко бледная, периферия холодная.

4.Судорожный синдром.Причины – отек мозга, интоксикация, нарушение кровообращения. Клин: беспокойство, блуждающий взгляд, затем – фиксация взгляда в одну точку. Потеря сознания, запрокидывание головы, ручки сгибаются, апноэ, замедление пульса и дыхания. Затем фаза тонико-клонических и клонических судорог. Бледность, шумное дыхание, пена изо рта, гипертермия, рвота, выбухание и пульсация большого родничка. Д и Л: люмбальная пункция (жидкость вытекает крупными каплями, прозрачная, плеоцитоз отс, р-ция Панди отриц).

5.СС – недостаточность1.Сердечная – развивается очень быстро ( часы), чаще по правожелудочковому типу: ↑ АД, и ВД, беспокойство, бледность, вздутие живота, напряженный пульс, пульсация шейных вен, ↑ печени, олигоурия, ↑ЦВД. По левожелудочковому типу – отек легких; 2.Сосудистая – симпатикотонический вариант, ваготонический, паралитический.

6.Желудочно-кишечный синдромобусловлен общей интоксикацией, дисбактериозом, гипокалиемией. Клин: потеря аппетита, срыгивание, рвота, метеоризм, парез кишечника, дегидратация.

7. ОПН– развивается при нейротоксикозе, желудочно-кишечном синдроме..

8. Гнойные легочные и внелегочные осложнениячаще при пневмонии стафилококковой этиологии (стафилококковая деструкция легкого) : а) абсцессы, буллы (без плевральных осложнений); б)с плевральными осложнениями – пио-пневмо и пиопневмоторакс. Клин: начало острое, внезапное, маскирующее симптомы – рвота, парез кишечника, запоры, или диарея, боли в животе. Плевральные осложнения развиваются рано, быстро. Дыхат расстройства резко нарастают, приступообразный кашель, стонущее дыхание, отставание пораженной стороны в дыхании, расширение межреберных промежутков на стороне поражения. Состояние ухудшается очень быстро. Для диагностики важна Rграмма, а не физикальные данные.

Тактика: на 1м плане терапия состояний, способных привести к смерти: 1.Инфузионная терапия – дезинтоксикационная, борьба с обезвоживанием, гемодинамическими расстройствами. Принципы – сочетание каллоидов (1:1 или 1:2) с 10% глюкозой. Общий V жидкости 30-100 мл/кг/сут. Показания к инфузии: первые 2 года жизни при наличии интоксикации даже без признаков нейротоксикоза, выраженный токсикоз с угрожающими жизни симптомами, гнойно-деструктивные процессы; 2.Корекция КЩС – 4% NaHCO3 : V= (вес (кг) / 2 (1 год жизни) или 3 (остальной возраст) ) х BE; 3.Проф-ка ДВС – СЖП = гепарин; 4.Гипертермический синдром: ↑ теплоотдачи (литическая смесь), ↓ теплопродукции (ГОМК, преднизолон), физические методы (обтирание ии др); 5.Судорожный синдром: противосудорожные, препараты поддерж ф-цию ЖВО, если судороги продолжаются – люмбальная пункция. Препараты:Аминазин 2-3 мг/кг/вм, седуксен – 2.5-10мг в/в медленно , в/м, ГОМК 20% 50-100 мг/кг/вм, закисно-кислородный наркоз 3:1 в сочетании со фторотаном; 6.Сердечно-сосудистая недостаточность – серд гликозиды, В АБ (обзидан, индерал). При левожелуд недост – борьба с отеком легких; 7.Стафилококковая деструкция: антибиотики пеницил ряда не назначать, лучше комбинации АБ, антистафилок гипериммунная плазма, гамма-гобулин, бактериофаг, ингибиторы протеаз, нитрофураны, при плевральных осложнениях – сразу в хирургич стационар.

3. (108)Неотложные состояния у детей. Острая сосудистая недостаточность: обморок, шок, коллапс. Причины возникновения, клинические проявления, неотложная помощь.

Обморок - внезапно развивающаяся кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие острого расстройства кровоснабжения мозга. Чаще всего обморок бывает у детей школьного возраста и подростков в период наступления половой зрелости.
Клиническая картина обморока такова: ребенок чувствует быстро наступающую общую слабость, иногда развивается тошнота, рвота, темнеет в глазах и теряется сознание. Объективно: быстро развивается бледность, пульс по наполнению резко падает, конечности холодеют, зрачки суживаются, мускулатура резко расслабляется, дыхание замедляется. При обмороке, как и при коллапсе, происходит перераспределение крови - кожа и центральная нервная система анемизируются, а сосуды внутренних органов переполнены кровью.
Развитию обморока способствует общее истощение, анемия, утомление. Непосредственным этиологическим моментом являются сильное волнение, испуг, резкие, быстро развивающиеся боли (перелом, колика, ранение, сильный ушиб ит. п.).
Близко к обмороку примыкают коллапс и шок. Они развиваются также в связи с наступлением острой сосудистой недостаточности вследствие развития паретического состояния мелких сосудов, особенно брюшных органов. Непосредственной причиной обычно бывают обширные размозжения тканей, обширные ожоги, кровопотери, болевые ощущения.
Клиника сосудистой недостаточности отличается от сердечной недостаточности следующим:
1. При сердечной недостаточности больной чувствует себя лучше в сидячем положении, при сосудистой - в лежачем положении с опущенной головой и приподнятыми ногами.
2. При сердечной недостаточности вены кожи, конечностей, шеи наполнены, при сосудистой - они в спавшемся состоянии.
3. При сердечной недостаточности имеет место одышка, при коллапсе дыхание слабое, поверхностное.
4. При коллапсе нет увеличения тупости сердца.
5. При коллапсе наблюдается значительное снижение кровяного давления.
При обмороке, при легком коллапсе достаточно применить некоторые раздражители - спрыснуть холодной водой, дать понюхать нашатырный спирт, открыть окно, расстегнуть воротник и уложить горизонтально без подушки. При более тяжелых состояниях показано переливание крови, кофеин, симпатол, адреналин, камфара под кожу.

Билет №12