Клиника. Лабораторная диагностика.

Отчетливые клинические проявления ранней анемии обычно отсутствуют. Отмечается только некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, которая нарастает при снижении уровня гемоглобина ниже 90-80 г/л. Несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжелой степени.

Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. Лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа. В клиническом анализе крови – гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая анемия – гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести – гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая – гемоглобин менее 66 г/л). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромия. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.

При анемии, обусловленной дефицитом фолиевой кислоты, отмечаются макроцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, умеренные лейкопения и тромбоцитопения, гиперпластический костный мозг с мегалобластоидными изменениями, задержка прибавок массы тела и роста, психомоторного развития.

При дефиците витамина Е развиваются анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, пикноцитоз ( эритроциты в окрашенном мазке имеют «шиповидные отростки») ретикулоцитоз, укороченная продолжительность жизни эритроцитов, иногда гемолитические кризы, отеки, тромбоцитоз.

Дефицит витамина В12 приводит к макроцитарной мегабластической анемии, характерными клиническими проявлениями которой являются глоссит, «лакированный язык», снижение аппетита и прибавок массы тела, умеренное увеличение печени и селезенки, неврологические расстройства по типу периферической миелопатии.

Лечение

Поскольку ранняя анемия недоношенных относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л) не более 3 дней консервации. Более массивные гемотрансфузии могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза. Если у ребенка с анемией при отсутствии других причин обнаруживают тахикардию более 170 в минуту, тахипноэ более 60 в минуту или кардиомегалию на рентгенограмме, гемотрансфузии могут быть показаны и при более высоких (чем 70 г/л) уровнях гемоглобина (но обычно не выше, чем 90 г/л). Трансфузии эритроцитов могут давать весьма серьезные осложнения (гиперкалиемия, гипокальциемия), а повторные, небольшие по объему трансфуции, связанные, как правило, с периливанием эритроцитной массы от множества разных доноров, повышают риск переноса инфекций или сенсибилизации. Желательно всегда переливать эритроцитную массу медленно (3-4 капли в мин) и тогда объем ее может доходить до 10-15 мл/кг массы тела ребенка. Обычно это приводит к подъему уровня гемоглобина на 20-40 г/л. При тяжелых анемиях необходимое количество эритроцитной массы для переливания может быть высчитано по формуле, предложенной П. Найбургом и Дж. Стокманом (1977): необходимое количество эритроцитной массы (в мл) = масса тела ребенка (в кг) х дефицит гемоглобина (в г/л) х ОЦК (в мл/кг) и полученную величину разделить на 200. 200 – обычный уровень гемоглобина в эритроцитной массе в г/л. ОЦК у недоношенных детей в зависимости от степени недоношенности равняется 90-110 мл/кг.

Альтернативным переливанию эритромассы методом лечения ранней анемии недоношенных, позволяющим избежать выше названных осложнений, является трансфузия рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рЭП). Рязанским филиалом НИИ детской гематологии Минздравмедпрома РФ рекомендуется применять рЭП (Эмпрекс, фирма Cilag, Швейцария) недоношенным новорожденным при снижении гемоглобина в периферической крови до 80 г/л, эритроцитов до 2,5?1012/л, гематокрита до 27% и клиническими проявлениями анемии в дозе 200 ЕД/кг подкожно 3 раза в неделю. Длительность курса в среднем – 10 инъекций. Одновременно дети получают препараты железа (2 мг/кг элементарного железа) и фолиевую кислоту (по 0,001 г в день).

Для лечения поздней анемии недоношенных важна правильная организация выхаживания – рациональное питание, прогулки и сон на свежем воздухе, массаж, гимнастика, профилактика интеркурентных заболеваний и так далее.

Терапия препаратами железа внутрь назначается из расчета 4-6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки. У недоношенных детей оптимальным является назначение жидких форм препаратов железа, характеристика которых представлена в таблице № 2.

2. (69)Острые бронхопневмонии у детей. Этиология в возрастном аспекте. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Терапевтическая тактика с учетом возраста, распространенности и течения пневмонии.

Бронхопневмония (другое название – очаговая пневмония) представляет собой заболевание легких, имеющее воспалительную природу и затрагивающего небольшие области легкого. Наиболее часто этот тип пневмонии встречается у детей в возрасте до двух лет и развивается в одной связке с бронхитом или бронхоальвеолитом.

В педиатрии наиболее часто встречается двухсторонняя бронхопневмония у ребенка, которая при своевременной диагностике и вовремя начатой коррекции успешно лечится антибиотиками (эритромицин, азитромицин, аугментин, зиннат).