Недостаточность питания

Ребенок может получать недостаточное количество питания не зависимо от того, на грудном или на искусственном вскармливании он находится. У матери может не хватать молока, молочные железы могут быть очень тугими, тогда ребенок просто не в состоянии высосать нужное ему количество молока. При искусственном вскармливании малышу может не хватать предлагаемого ему количества молочной смеси или она не соответствует возрасту. Позднее введение прикорма тоже негативно сказывается на развитии ребенка и может стать причиной гипотрофии.

Гипотрофия может развиться и при нормальном питании ребенка. Это происходит в тех случаях, когда нарушено всасывание и усвоение питательных веществ. Такие проблемы возникают при некоторых заболеваниях и пороках развития. В частности:

· Расщелины верхней губы или неба,

· Муковисцидоз,

· Пилоростеноз,

· Дисахаридазная недостаточность,

· Экссудативная энтеропатия.

Малыш, получая достаточное количество пищи, не в состоянии ее усвоить, то есть питательные вещества не остаются в организме или остаются в недостаточном количестве. Нехватка нужных веществ приводит к гипотрофии.

Чаще всего встречается гипотрофия 1 степени. При ней рост ребенка находится в пределах возрастной нормы, масса тела отстает на 20%. Основное проявление — значительное уменьшение слоя подкожного жира на туловище.

При гипотрофии 2 степени ребенок весит до 40% ниже положенного, отстает и рост. Подкожный жир на туловище практически отсутствует, уменьшен его слой на конечностях. Ребенок становится вялым, бледным, мышечный тонус у него снижен. Могут появиться желудочно-кишечные проявления: срыгивания, неустойчивый стул.

Гипотрофия 3 степени встречается в редких случаях. Это довольно тяжелое состояние ребенка. Масса тела у него снижается больше, чем на 40% по отношению к норме. Ребенок отстает в росте и развитии. Лицо приобретает старческий вид из-за снижения тонуса мышц и ухудшения состояния кожи. Снижается температура тела, падает иммунитет, что ведет к частым заболеваниям, которые еще больше усугубляют состояние. Методы лечения постнатальной гипотрофии

· Диетотерапия, организация правильного ухода за ребенком, устранение витаминной недостаточности и метаболических нарушений

· При гипогалактии — препараты усиливающие лактацию, введение высококалорийных смесей в рацион ребенка

· Санация очагов инфекции

· Общеукрепляющие процедуры, массаж, ЛФК

· При атрофии парентеральное питание, стимулирующие средства, гормоны

 

 

2. (86)Геморрагические диатезы. Геморрагический микротромбоваскулит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинические синдромы. Лабораторная диагностика. Лечение.
Геморрагический васкулит (геморрагический иммунный микротромбоваскулит, болезнь Шенлейна-Геноха) - это иммунокомплексное заболевание, в основе которого лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов.

Э т и о л о г и я. Геморрагический васкулит возникаюет после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции, прививок, холодовых воздействий, вследствие аллергических реакций на лекарства и пищевые продукты, паразитарных инвазий.

П а т о г е н е з. Заболевание характеризуется асептическим воспалением микрососудов с более или менее глубокой деструкцией стенок, образованием циркулирующих низкомолекулярных иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента. Эти явления вызывают микротромбоваскулиты с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями, глубокими дистрофическими изменениями вплоть до некрозов.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Болезнь проявляется наличием
· кожного,
· суставного,
· абдоминального синдромов, связанных с кровоизлияниями в соответствующие области,
· почечного синдрома, развивающегося по типу острого или хронического гломерулонефрита.

Наиболее часто в клинической практике встречается кожно-суставная форма геморрагического васкулита.

Жалобы
· на возникновение геморрагических высыпаний на коже конечностей, ягодиц и туловища,
· на появление болей различной интенсивности в крупных суставах (чаще голеностопных, коленных). Как правило, эти боли возникают одновременно с появлением высыпаний на коже.
· Дебют заболевания часто сопровождается крапивницей и другими аллергическими проявлениями.
· В ряде случаев, особенно у лиц молодого возраста, возникают боли в животе, нередко сильные, постоянного или схваткообразного характера, как правило, проходящие самостоятельно за 2-3 дня.

При физикальном исследовании
· Общий осмотр:
· Кожные покровы:
· наличиемелкоточечных красных, иногда сливающихся геморрагических высыпаний на коже конечностей, ягодиц, туловища.
· приподняты над поверхностью кожи
· располагаются симметрично преимущественно на разгибательных поверхностях нижних конечностей и вокруг крупных суставов.
· Нередко в этих же местах отмечается пигментация кожи. При осмотре суставов наблюдается ограничение их подвижности,
· припухание околосуставных тканей.
· Со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем существенных патологических изменений, как правило, не отмечается.
· Исследование пищеварительной системы при абдоминальном синдроме может выявить вздутие живота, болезненность при пальпации различных его отделов, напряжение брюшной стенки.
Дополнительные методы исследования:
· В крови
· нейтрофильный лейкоцитоз,
· увеличение СОЭ
· Число тромбоцитов не изменено.
· При биохимическом исследовании может быть повышение уровня a2- и g-глобулинов крови, фибриногена, увеличение циркулирующих иммунокомплексов.
· Мочевой синдром характеризуется протеинурией (иногда массивной), микро- или макрогематурией, цилиндрурией.
· Симптомы щипка и жгута при геморрагическом васкулите обычно положительны.
· Длительность кровотечения и время свертывания крови существенно не меняются.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз заболевания основывается на наличии:
· характерных геморрагических высыпаний васкулитно-пурпурного типа,
· артралгий,
· абдоминального синдрома
· почечного синдрома
· повышенной ломкости капилляров (положительных проб щипка и жгута),
· отсутствии выраженных изменений в системе гемостаза.

Формулировка развернутого клинического диагноза.
Пример. Геморрагический васкулит, хроническое течение, кожно-суставная форма.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з геморрагических диатезов основывается на особенностях их клинических появлений и основных нарушениях в системе гемостаза.
· Тромбоцитопении свойственнен петехиально-пятнистый тип кровоточивости, положительные пробы на ломкость капилляров, удлинение времени кровотечения, выраженное снижение числа тромбоцитов без существенного изменения свертываемости крови.
· Для наследственных коагулопатий (гемофилии) характерен гематомный тип кровоточивости с длительными кровотечениями при операциях и травмах. Обнаруживается выраженная гипокоагуляция, дефицит факторов свертывания крови, при этом число тромбоцитов и время кровотечения не изменены.
· При геморрагическом васкулите наблюдается васкулитно-пурпурный тип кровоточивости, признаки поражения органов брюшной полости и почек при нормальном числе тромбоцитов. Изменений длительности кровотечения и нарушений свертываемости крови не отмечается, симптомы щипка и жгута положительны.

Л е ч е н и е.
· Больным с впервые выявленным геморрагическим диатезом и при его обострении показана госпитализация.
· Диета должна быть богата белками и витаминами.
· Переливание крови проводится при развитии тяжелых анемий.
· Применяют препараты, укрепляющие сосудистую стенку (аскорутин, препараты кальция, дицинон).
· В лечении тромбоцитопенической пурпуры важная роль отводится глюкокортикостероидам. При неэффективности гормональной терапии показана спленэктомия, нередко приводящая к полному выздоровлению. При наличии наружных кровотечений показано применение e-аминокапроновой кислоты, гемостатической губки.
· Для лечения геморрагического васкулита применяют преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты (индомеацин, вольтарен). Широкое применение получила гепаринотерапия. Дополнительно применяют никотиновую кислоту, препараты, улучшающие реологические свойства крови.

 

3.  (119)Эпидемический паротит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Профилактика. Принципы лечения.

Эпидемичесий паротит – общее инфекционное заболевание, характеризущиеся поражением железистых органов (чаще слюнных желез, реже поджелудочной железы, яичек, яичников), ЦНС (менингит, энцефалит). Этиология: парамиксовирус. Эпидемиология: источник – больной человек, антропоноз, воздушно-капельный путь передачи. Больной заразен в первые 3-5 дней. Есть стертые и бессимптомные формы.

Патогенез. Оболочки рта, носа, глотки → кровь → весь организм → слюнные железы (репликация) → кровь.

Клиника. ИП = 11-21 дней. Продрома: общее недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна – 1-2 дня. Иногда острое начало с ↑т-ры до 38-39 С, припухлость и болезненность в области околоушной железы. Сначала с одной стороны, ч/з 1-2 дня с другой. Изменения ротоглотки: гиперемия, отечность вокруг наружного отверстия протока. ЦНС – головная боль, нарушение сна, слабовыраженные менингеальные симптомы. Часто боль в животе, рвота. ССС – изменение тонов, систолический шум, ↓ АД. Различают: 1. Типичные формы (с поражением любых железистых органов, с изолированным поражением ЦНС, ЦНС + железы); 2. Атипичные (стертые – норм. т-ра, припухлость, бессимптомные – д-з при серологических исследованиях). Легкая, среднетяжелая, тяжелая.

При паротите болезненные точки впереди мочки уха, в ямке м/у сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. ↓ выделения ферментов, восстановление функций к 3-4 неделе. Панкреатит – схваткообразные боли в животе, повторная рвота, изменение стула. Симптомы исчезают через 5-10 дней. Повышение диастазы в моче. Орхэпидидимит – т-ра, боль в мошонке, иррад в пах, односторонняя гиперемия, увеличение размеров. Тиреоидит – тахикардия, боль в железе, потливость. Менингит – цитоз с преобладанием лейкоцитов, белок и глюкоза норма или незначительно повышен.

Диагностика: клиника + лабораторная (вирусологическая, серологическая, аллергологические методы): вирус из крови, слюны, спинномозговой жидкости; серология – РСК (на 2-5 день at1:80), РЗГА (на 2-4 нед); внутрикожная реакция на передней поверхности предплечья (в/к 0,1 мл, ч/з 24-48 ч вd1-3 см).

Эпид паротит – общее инф заболевание, характериз поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, яичек, грудных желез и др) , а так же ЦНС.

Этиология и патогенез: Вызывается РНК вирусом. Источник инфекции – больной, контакт с которым опасен с конца инкубационного периода до 10-го дня от начала заб-я. Передача – воздушно – кап путь.

Вирус проникает в кровь ч-з слизистую оболчку ВДП и , обладая эпителио-висцеро-нейротропностью, поражает железистые ор-ны и ЦНС.

Клинические вар-ты:

I. Типичные формы:1.Неосложненные: поражение только слюнных желез - одной или нескольких. 2.Осложненные – поражение слюн жел и других ор-нов (менингит, панкреатит, орхит, миокардит, артрит)

II. Атипичные: 1.Стертая. 2.Бессимптомная.

Клиника типичной: начало с повышен температ до 38-39 С, боли при открывании рта, жевании твердой пищи, одно или двустороннее увеличение околоушных слюнных желез, сухость во рту, отечность и гиперемия слиз оболочки полости рта вокруг стенонова протока ( с-м Мурсу), болезненность при надавливании в ретромандибулярной ямке (с-м Филатова).

Стертая:t º тела в норме, общее состояние страдает незначительно, припухлость одной или обеих околоушных желез.

Бессимптомные: клиники нет, нарастание титра антигемаглютининов или комплементсвязывающих АТ.

Диф диагноз: с подселюстным лимфаденитом, гнойным паротитом, слюннокаменной болезнью, менингитами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом.

Лечение: В домашних условиях с легкой и среднетяж формами: - соблюдение постельного режима в течени 7-10 дней, пища – растительно –молочная, протертая, жидкая, уход за полостью рта (полоскание после еды кипяченой водой, 2%р-ром соды или борной кислоты, грелка на область подчелюстной железы, при гипертермии – жаропонижающие.

Лечение в стационаре: с тяжелыми формами и развитием полиорганных поражений.На догоспитальном этапе при орхите – преднизолон 1-2 мг/кг + ношение суспензория.

При серозном менингите- спиномозговые пункции, дегидратационная терапия 25% р-ром сульфата магния, при остром панкреатите – реополиглюкин, ингибиторы протеолиза.

Проф-ка: специфич – плановая вакцинация в 24 мес. Больные изолируются на 9 дней при благоприятном течении. Дети, бывшие в контакте с больным не допускаются в коллектив с 11 по 21 день от момента контакта.

Острое инфекционное заболевание. протекающее с воспалением слюнных желез, особенно околоушных и других железистых органов, а также нервной системы. Болеют чаще школьники и дошкольники.

Этиология: воздушно-капельный путь (содержится в слюне больного). инд. воспр. – 0,7. Остальн. ? имм-т. Наибольшую эпид. опасность – интерт. и атипичн. формы.

Клиника: Инкубационный период 11-21 дней, наблюд. контактн. 21 день. Самое частое проявление болезни – увеличение околоушных слюнных желез вследствие их воспаления. Вблизи ушных раковин – припухлость, может распр. кпереди и кади от мочки уха. При прощупывании – в центре уплотнение по периферии – «симптом зыбления». Через 1-2 дня в процесс вовлекается 2-я околоушная железа. Могут быть увеличены подъязычные и подчелюстные слюнные железы.

Типичные формы: (с воспалением околоушных желез). Выраженность: лихорадка и другие симптомы завис. от вовлечения в процесс н.с., поджелудочной железы и других железистых органов. При легких формах t 37,5-38°С, состояние удовлетворительное. При средней тяжести – t повышается до 39-40С, головная боль, рвота. При тяжелых формах – симптомы менингита, менингоэнцефалита, панкератита и другие.

Орхит – появляется через несколько дней от начала заболевания – припухлость и боли в яичке, иррад. в паховую область и поясничную, отечность мошонки.

Панкреатит – проявляется сильными болями в эпигастр. и левом подреберье, анорексия, тошнота, рвота, лиор. повышается уровень диастазы в моче.

Серозный менингит – через 3-6 дней, ­t, головная боль, рвота, менинг. симптомы (Кернига, Бруздинск., ригидность затылочных мышц).

Менингоэнцефалит – после 5-6 дня. Теряет сознание, судороги, рвота, менинг. симптомы, парезы, параличи, афазия, возможно поражение зрительного и слухового нервов.

Дифф. Д s : от слюнокаменной болезни, синдр. Микулича, опухолей, гнойного паротита – при них процесс односторонний, при опухолях – длительность и прогрессирующее течение; при наличии ? – рецидивир. характер , торпидн-ть к лечению, отсутствие ­t, при гнойном процессе и синдроме Микулича – вторичный характер проявлений на фоне тяжелой клинической картины.

от шейных лимфоденитов отличается – при субмаксимилите – припухлость по ходу нижней челюсти, а не у ее угла (как при лимфодените) + отсутствуют изменения в зеве при паротите.

Лечение: Smp-ков. Постельный режим, сухое тепло и масляные компрессы на область воспаления желез, частое питье,полоскание рта после еды. В первые дни пища – жидкая и полужидкая. Обезболивание: анальгин, амидопирин. При подозрении на менингит – сп. мозговая пункция®с¯давления ®¯рвоты, головные боли). При менингоэнцефалите и менингите – дегидратационная терапия, Мg 30 г – в/м, мочегонные (маннитол) ® При необходимости + альбумин, Кст, противосудорожные средства. Если панкреатит – обильное питье, капельно – глюкозу, раствор Рингера, плазмозаменит., альбумин. Строгая диета, спазмолитики, болеутоляющие + возможно применение ингибит. промеониза. Орхит – постельный режим, наложен. суспензория – 2-3 дня. В тяжелых случаях – Кст – 4-5 дней.

Профилактика: ранняя изоляция контактных детей с 11 по 21 день со времени конфликта. Активная иммунизация – в возрасте 15-18 лет – живой, ослабленные: вакциной, одновременно с вакциной против кори.

 

Билет №18

1. (36)Периоды детского возраста. Период грудного возраста. Его анатомо-физиологическая характеристика. Основная патология периода.

Период грудного возраста С 29-го дня жизни ребенка после рождения до конца первого года жизни – длится этот период, характеризующийся интенсивным нарастанием массы тела и роста, интенсивным физическим, нервно-психическим, интеллектуальным развитием. Само название говорит о близком контакте ребенка с матерью в этот период, когда закладывается фундамент здоровья человека. У грудного ребенка – врожденная потребность в активном познании окружающего мира. Особенности роста и развития Интенсивное нарастание массы тела. К 4,5 мес. происходит удвоение массы тела при рождении, к концу года масса тела составляет 10 – 11 кг. Отмечаются значительные темпы роста: длина тела увеличивается на 50% длины при рождении и к году достигает 75 – 77 см. Окружность головы к году составляет 46 – 47 см, окружность груди – 48 см. Происходит быстрое развитие моторики и двигательных умений ребенка. Наблюдается три «пика» двигательной активности: Первый – в возрасте 3 – 4 мес. – связан с существенными морфофункциональными изменениями зрительной зоны; для него характерны комплекс оживления, радости при первом общении со взрослыми. Второй – в возрасте 7 – 8 мес. – активация ползания, формирование бинокулярного зрения и овладение пространством. Третий пик – 11 – 12 мес. – начало ходьбы. Определяют указанные типы двигательной активности сенсорно-моторные связи, а детерминируют – процессы роста и развития скелетной мускулатуры ребенка и его двигательной активности. Первый год жизни ребенка характеризуется быстрым ростом и развитием и очень важен для становления его физического и психического здоровья. Данный возрастной период имеет характерные анатомо-физиологические особенности, учитывая которые следует проводить лечебно-профилактические мероприятия. Неблагополучная экология, заболевания матери во время беременности, патология в родах, не всегда рациональное питание. Вот неполный перечень тех причин, которые могут спровоцировать различные заболевания у малыша. Максимально щадящий подход к лечению заболеваний в раннем возрасте является одним из основных критериев лечения и профилактики. Поэтому к фармпрепаратам, которые используются для лечения новорожденных и грудных детей, предъявляются самые высокие требования по безопасности (отсутствие токсического воздействия, аллергических реакций и других побочных эффектов на детский организм). Также важны удобная форма выпуска, приятные органолептические свойства. Заболевания у детей первого года жизни Среди наиболее распространенных состояний и заболеваний, с которыми сталкиваются педиатры у детей первого года жизни, особенно в амбулаторных условиях, выделяют: ОРВИ, острые желудочно-кишечные заболевания, состояния возбуждения и беспокойства различной этиологии, нарушения сна, функциональную диспепсию, тяжелое прорезывание зубов, кишечные колики, метеоризм, опрелости, диатез, дисбиоз, гипербилирубинемию новорожденных, поствакцинальные реакции. Все чаще встречается низкая реактивность организма, формирование аллергических болезней, в том числе и бронхиальной астмы.

 

 

2. (72)Хронические неспецифические воспалительные заболевания легких у детей. Причины формирования. Критерии диагностики. Дифференциальная диагностика. Клиника. Лечение. Профилактика.

Около 7% всего взрослого населения больны ХНЗЛ.
Классификация:
Хронические заболевания генетически детерминированные легочные дисплазии хронические так же
Приобретенные заболевания
а) с преимущественным поражением бронхов
б) с преимущественным поражением паренхимы.
Трахеобронхиальная дискинезия. Во время выдоха происходит стенозирование бронха пролабированной мембранной (экспираторное удушье) во время кашля, физического усилия.
Болезнь Мунье-Куна. В 8-10 лет трахея черезмерно дилятирована и практически лишена хрящевого покрова. Это крайняя степень, встречается редко. Закрытие трахеи на 15-20% - 1 степень, 20-30% - 2 степень, более 30% - 3 степень трахеобронхиальной дискинезии. Хирургические методы лечения недостаточно совершенны (пересадка реберного хряща или синтетической атравматической трубки, что хуже). Трахеобронхиальная дискинезия бывает при длительном хроническом бронхите во время обострения, но редко более, чем 1 степень.
Поликистоз легких. Симметрично или несимметрично расположенные полости. Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезньс мешотчатыми бронхоэктазами. Так как в большинстве случаев патология 2-х сторонняя, то неблагоприятно для хирургического лечения.
Синдром Картагене. Имеются поликистозные легкие. Для этого характерно situs wiscerus inwersus + костные дефекты - дополнительные ребра, spina bifidum. В настояшее время известно около 70 дисплазий, но остальные встречаются крайне редко.
Генетически детерминированные:
1) Муковисцидоз (7% из всех врожденных). Это изменение вязкости секрета всех внешне секретирующих желез (слюны, пота, бронхиальных желез и др.). Секрет более вязкий. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. (Такие случаи в гомозиготном варианте). В более легких случаях симптомы хронического обоструктивного бронхита, невозможность обеспечить форсированное дыхание при физической нагрузке. 2-й симптом кашель, очень напряжен, так как реснички не работают из за густого секрета, усилмвается при физической нагрузке. 3-й симптом бастрое развитие эмфиземы. Быстро присоединяется инфекция, развивается тяжелый гнойный обструктивный бронхит. Мокрота имеет своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто присоединяются дефекты пищеварения: снижение аппетита, склонность к поносам, плохая перевариваемость пищи, у таких детей отстают рост и вес.

Диагноз: в специальных центрах проводится анализ пота и др. специальные методы. Ограничения в выборе професии: без пыли, в теплом месте. Лечение: муколитические преператы, бронхолитики, ацетилцистеин в ингаляциях. Без лечения разовьется легочное сердце. Дефицит альфа-1-антитрипсина (1%).
ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ
Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного чузеродного белка. Оксидантная система. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный клиренс.
В качестве антипротеолитической системы выступает альфа-1-антитрипсин. Он синтезируется в печени. При его недостатке происходит протеолиз собственных соединительно - тканных структур и развивается пресичная эмфизема легких. Практически пока лечить не чем, только пересадка легких.
Развивается генерализованная гипоксия и гипоксемия. одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое. "Барабанные палочки" и "часовые стекла", диффузный цианоз. Единственное лечебное мероприятие: пермиатор - обогащает воздух кислородом до 40%.
Врожденный дефицит иммунитета - болезнь Брутона (0,1%). Болеют мальчики, передается наследственно. Клиника: гнойные воспалительные заболевания легких: пневмонии, гнойные бронхиты, эмпиемы. Лечить очень сложно.
Приобретенные болезни в большинстве имеют предпосылки в генетической предрасположенности. 2 группы приобретенных заболеваний: острые и хронические.
Острые - с приобретенным поражением бронхов - острые бронхиты и острые трахеиты; острые с поражением паренхимы; острая пневмония, острая деструкция легкого.
Хронические с приобретенным поражением бронхов - хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Хронические с поражением паренхимы: эмфизема легких, хроническая пневмония - 1,5% от всех ХНЗЛ.
Хроническая пневмония - это хронический повторно рецидивирующий воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы, приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Наиболее часто 9 - 10 сегмент справа, но бывает и слева, также средняя доля правого легкого, язычковые сегменты левого легкого. Хроническая пневмония чаще возникает на месте, где есть "плохой бронх". Необходимо дифференцировать от рака бронха, необходима бронхоскопия, цитологическое исследование мокроты, томография. При хронической пневмонии возникают цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы. Там мало мокроты, но часты кровотечения. Их можно радикально излечить хирургически.

 

3. (116)Скарлатина. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

- одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождается лихорадкой, ангиной, сыпью нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающ. осложнение стрептокк. и инф. аллерг. генеза.

Этиология: В-гемолит. str. группы А (более 60 серотипов) гр+, хорошо переносит замораживание, хорошо сохраняется в высоких субстр. при 70° - в течение часа живет, очень чувствителен к АБ и дезинфицирующим средствам, экзотоксин: термолабильн. и термостой. АГ.

pt ферм-ты: - стрепто-зимы, гломуро-даза, стрептокиназа и др. М-протеин, липотейхоев. к-та – осн. ф-р вирулентн-ти.

Эпид. ист-к: больной с первых часов заболевания, инкубационный период 1-7 дней наблюд. конт. 7 дн. при присоед. осн. заразн. период удлиняется. Воздушно-кап. при непосредств. общении. Возможно заражение через посуду, игрушки, белье. Редко – пищевой путь (молоко, кремы, студень). Восприимчивость – 0,4. Дети до 2-7 лет. У взрослых бытов. имм-ция. Дети до года – антитоксический иммунитет от матери, иммунитет стойкий.

Клиника: Симптомы начинаются вскоре после инфицирования. Экстрафаринг. форма – укороч. до нескольких часов. Характерная черта – быстрое течение интоксикации, воспаление в месте входящих ворот и в регион. лимфоузлах, кожных изменений – к концу первых суток, повышается температура, нарушается самочувствие, головная боль, анорексия, рвота, повышение температуры – к концу первых – началу вторых суток заболевания. Жалобы: боли в горле, гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграничны по краю твердого неба, экзантема – ярко красная иногда с петех.элементами. При более тяжелых формах: ангина лакунно-фоликулярная или некротическая, увеличены лимфоузлы. Язык первые 2-3 дня обложен, сухой, губы яркие, сухие. Не позже 1-2 суток – почти одновременно по всему телу – сыпь, наиболее ярко – в паховых, локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки, в подмышечных впадинах. Мелкие точечные элементы очень густо расположены на гиперемированном общем фоне. Шагреневость кожи – за счет отека кожных сосочков, может быть сухой и горячей. Сыпь исчезает в момент растягивания кожи. Белый носогубный треугольник, захватывает но. на фоне ярких щек темно-красные кожные складки с петехиями. Зуд, расчесы, белый дермографизм. Макс – 2-3 день, затем через несколько дней исчезают. «Малиновый язык». Более четко видны петехии, пластинчатое шелушение, особенно: на ладонях – сист. шум, приглуш. тонов, расширение границ сердца – скарлатинное сердце.

Типичная форма – триада (выше).

Легкая форма – катарангина, t не выше 39, рвота однократная или отсутствует, сыпь может быть неяркой и необильной. лейкоцитоз, Нф-лез – незначительный - по­ СОЭ 4-5 дней. Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, t ­39С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне. Ангина лакун-фолликулярная, лейкоцитоз, Нф-з, ­СОЭ 7-8 дней. Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсикологическая). Гиперемия, многократная рвота, понос, затемненное сознание, судороги, бред, менинг. smpt сс расстройства, сыпь на фоне цианоз на 2-3 день. Септич.: гнойно-некротический процесс глотки.

Осложнения: отит катарального характера, редко гнойный этмоидит, вторичная катар. ангина, лимфоденит, синовит. Миокардит – нарушение ритма, экстрасист., изменение ЭКГ. Аллергические осложнения – нефрит (по типу диффузного гломерулонефрита). Возможно развитие ревматизма.

Лечение: госпитализация (при тяжелой форме и осложненной) + по эпид. показаниям – А/б пенициллинового ряда. При легких формах – феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых формах – пеницилин внутримышечно 5-7 дней, постельный режим, обильное питье, рац. пит. При аллергии на антибиотки – режим, уход + антигистаминные, глюконат кальция. Тяжелая форма – массивная АБ-терапия – 3-5 дней Кст, в/в глюкоза, раствор Винера, плазмозаменит. При осложнениях: повторный курс антибиотиков. При отеках, лимфаденитах – физиотерапия.

Профилактика: изоляция, санитарно-эпидемиологический режим – не менее чем на 10 дней от начала заболевания – до стойкой N состояния. Палаты на 2-3 человека. Контактные – карантин на 7 дней. Старшие школьники и взрослые – медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного. Проветривание, влажная уборка. При особ. эпид. ситуациях для пассивн. имм. gглобулин 3-6 мл (при повторных контактах со скарлатиной в детских дошкольных учреждениях).

Билет №19

1. (38)Сравнительный состав грудного и коровьего молока. Молозиво, зрелое молоко.

 

2. (78)Острый первичный гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез основных патологических синдромов. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы терапии различных форм заболевания и реабилитации.

Гломерулонефрит – это иммунообусловленное гломерулярное повреждение, приводящее к гломерулярному воспалению, результатом которого может быть:

●Или излечение (самокупирование)

●Или дальнейшее прогрессирование

 * Воспаление – это единый ответ на тканевое повреждение , поддерживается механизмами с активным участием химических медиаторов , лейкоцитов , микрососудов, факторов иммунной системы и др.