Причины ожирения у детей

Ожирение у детей имеет полиэтиологическую природу; в его реализации играет роль сложное взаимодействие генетических и средовых факторов. Во всех случаях в основе ожирения у детей лежит энергетический дисбаланс, обусловленный повышенным потреблением и сниженным расходованием энергии.

Известно, что при наличии ожирения у обоих родителей, вероятность возникновения подобного нарушения у ребенка составляет 80%; при наличии ожирения только у матери – 50%; только у отца – 38%.

Группу риска по развитию ожирения составляю дети, имеющие повышенную массу тела при рождении (более 4 кг) и избыточную ежемесячную прибавку массы тела, находящиеся на искусственном вскармливании. У грудных детей ожирение может развиваться на фоне перекармливания ребенка высококалорийными смесями, нарушения правил введения прикорма.

Как показывают анамнестические данные, развитие ожирения у большинства детей связано с нарушением режима питания и снижением уровня физической нагрузки. Обычно в питании детей с избыточной массой тела и ожирением преобладают легкоусвояемые углеводы (хлебобулочные изделия, сладкие десерты) и твердые жиры (фаст-фуд), сладкие напитки (соки, газировка, чаи) при недостаточном употреблении клетчатки, белка, воды. При этом большинство детей ведут малоподвижный образ жизни (не играют в подвижные игры, не занимаются спортом, не посещают уроки физкультуры), много времени проводят у телевизора или компьютера, испытывают интенсивную умственную нагрузку, способствующую гиподинамии.

Ожирение у детей может являться не только следствием конституциональной предрасположенности и алиментарных причин, но и серьезных патологических состояний. Так, ожирение нередко встречается у детей с генетическими синдромами (Дауна, Прадера-Вилии, Лоуренса-Муна-Бидля, Коэна), эндокринопатиями (врожденным гипотиреозом, синдромом Иценко-Кушинга, адипозо-генитальной дистрофией), поражением ЦНС (вследствие ЧМТ, менингита, энцефалита, нейрохирургических операций, опухолей головного мозга и пр.).

Иногда в анамнезе детей прослеживается связь ожирения с внешними эмоциональными факторами: поступлением в школу, несчастным случаем, смертью родственников и т. п.

Классификация ожирения у детей

Таким образом, с учетом причин возникновения различают две формы ожирения у детей: первичное и вторичное. В свою очередь, первичное ожирение у детей подразделяется на экзогенно-конституциональное (связанное с наследственной предрасположенностью) и алиментарное (связанное с погрешностями в питании). При конституциональном ожирении детьми наследуется не сам избыточный вес, а особенности протекания обменных процессов в организме. Алиментарное ожирение наиболее часто возникает у детей в критические периоды развития: раннем детском возрасте (до 3-х лет), дошкольном возрасте (5-7 лет) и периоде полового созревания (от 12 до 16 лет).

Вторичное ожирение у детей является следствием различных врожденных и приобретенных заболеваний. Наиболее частым видом вторичного ожирения служит эндокринное ожирение, сопровождающее заболевания яичников у девочек, щитовидной железы, надпочечников у детей.

Критерии определения ожирения у детей до настоящего времени остаются предметом обсуждения. Гайворонская А.А. на основании превышения массы тела ребенка нормальных для данного возраста и роста значений выделяет 4 степени ожирения у детей:

· Ожирение I степени – масса тела ребенка превышает норму на 15-24%

· Ожирение II степени – масса тела ребенка превышает норму на 25–49%

· Ожирение III степени - масса тела ребенка превышает норму на 50–99%

· Ожирение IV степени – масса тела превышает допустимую возрастную норму более чем на 100%.

У 80% детей выявляют первичное ожирение I–II степени.

 

2. (81)Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Интерстиц нефрит – неспецифич абактериальное воспаление межуточной ткани почек с преимущ вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимф сосудов. Диагноз ИН правомочен только после проведения биопсии.

Этиология: в-ва: химические (лек-ва), физические, токсикоаллергические, вирусы, дисметаболич нарушения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается иммуногенный мех-м б-ни. Иммунологич р-ции происх на территории межуточной ткани, а в биопсийном м-ле выявляют лимфоидную и макрофагальную инфильтрацию межут ткани.

Клиника: Острый ИН чаще проявл на фоне другого заб-я. Наблюд с-мы общей интоксикации: tº, гол боль, озноб, ↓ аппетита, тошнота, рвота. Мочевой с-м:протеинурия до 1г/л, микрогематурия, гипостенурия (кроме дисметаболич вар-та), олигурия или полиурия. Хронич ИН выявл чаще случайно. Проявл только мочевой с-м + кристалурия.

Осложнения: бактериальные, ОПН, ХПН. Прогноз острого ИН благоприятный (особенно при устранении прич заб-я, хрон ИН – очень серьезный, т к постепенно развив ХПН. Особенно прогноз неблагопр если ИН развив на фоне почечного дисэмбриогенеза.

 

 

                                                    

3. (117)Корь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клинические периоды. Осложнения. Профилактика. Принципы лечения.

Корь – острое инфекционное заболевание, хар-ся повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи.

Этиология– вирус рода Morbillivirus, семейства Paramixoviridae. Обладает гемаглютинирующей, гемолизующей, симпластобразующей активностью.

Этиология. Источник – больной человек в катаральный период и первый день сыпи. После 4-го дня больной считается незаразным. Путь передачи – воздушно – капельный. Есть стойкий иммунитет. Чаще болеют от 1 года до 4-5 лет.

Клиническая картина.Инкубационный период 8-10 дней.

3 периода: 1период – катаральный, 3-4 дня. Температура до 38,5-39 С, катар верхних дыхательных путей. Выделения из носа слизистые – слизисто-гнойные. Осиплость голоса, сухой кашель, навязчивый, синдром крупа, коньюнктивит (светобоязнь, отёчность век), склерит, синдром интоксикации.

Патогномонично: – на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатые точки с маковое зерно, окруженных красным венчиком – пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпаний.

· энантемы – розовато-красные пятна на мягком и твёрдом нёбе.

2 период – высыпаний. Начало на 4-5 день. Сыпь пятнисто-папулёзная. Этапность появления – вначале за ушами, на носу, мелкие, розовые пятна, иногда сливающиеся – неправильная форма. Затем покрывает всё лицо, шею, в виде отдельных элементов появляется на груди и верхней части спины – конец первых суток. Вторые сутки – полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3-5 день – ноги и руки. Покрыты как внутренние, так и наружные поверхности рук и ног на неизменённом фоне кожи. М.б. геморрагический характер. В этот период лицо одутловатое, веки утолщены, глаза красные, гнойные обильные выделения из носа.

3 период – пигментации. Пигментация идёт в той последовательности, что и высыпания. Держится 1- 1.5 недели. М.б. мелкое отрубевидное шелушение.

Классификация. 1.Типичная (описано выше) – лёгкая, средняя и тяжелая. 2.Атипичная: а.Стёртая – у детей ..................... Температура нормальная или слегка повышена, нет пятен Филатова – Коплика. Сыпь мелкая, бледная. Нет этапности. б. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая, злокачественная).

Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-растительная диета), постельный режим первые 2-3 дня после температуры и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, в нос вазелиновое масло 2-3 капли 3-4 раза/день, витам С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут), антигистаминные препараты

Показания к госпитализации:

· тяжелое течение

· осложнения (отиты, кератиты, воспаление лёгких)

· дети до 1 года

· из закрытых детских учереждений

· нет возможности организовать соответствующий уход за детьми дома.

Критерии диагност:1.пятна Бельского-Филатова (белые пятнышки d до 1 мм на слизистой щек напротив малых коренных зубов, окруженных воспалителбной зоной гиперемии), появл на 2 день б-ни и исчез ч-з 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой обол щеки. 2.Этапное появление сыпи на коже в течен 3 дней (лицо, туловище, конечности) на 3-4 день от начала катарального периода. 3. Сыпь обильная, пятнисто-папулезная, склонная к слиянию. 4. Появление пигментации с 3 дня высыпания на лице с последующим мелким отрубевидным шелушением на коже. 5.ОАК (лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. 6.Серологическое исследование – метод парных сывороток с интервалом 7-9 дней. Первый забор не позже 3 дня высыпания (4-кратное и более нарастание титра антител во 2 сыворотке)

Осложнения: ранние (обусловленные собственно вирусом кори) и поздние (присоединение вторичной инфекции, в дальнейшем – развитие анергии.

Дыхание – ларингиты, ларинготрахеиты, пневмонии. Отиты, стоматиты, колиты, энтероколиты. ЦНС энцефалиты и серозные менингиты.

Диф д-з: в катаральный период с ОРВИ. Д-з устанавл по пятнам Филатова-Коплика.Скарлатина - нет при скарлатине катаральных явлений, при скарлатине – отграниченная гиперемия зева, продромальная скарлатинозная сыпь равномерно покрывает кожу при кори, при скарлатине – в складках + пятна ФК + эпид анамнез.

Краснуха – сыпь при ней более мелкая, не сливается, более бледная, появляется сразу в 1 ый день и распростран на все тело в течение нескольких часов, исчезает ч-з 2 дня и оставляет пигментацию. Хар-но увеличение периферических л/узлов.

Лечение в стационаре при осложненном течении или осложнениях.

При пневмонии – АБ широкого спектра действия – 10 дней (ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды), Витамины, антистафилококковая плазма, иммуноглобулины.

Отиты, мастоидиты: - АБ+местные тепловые процедуры.

ЦНС: дегидратационная терапия при судорожном синдроме, у больных с энцефалитами – реланиум, оксибутират натрия 50-70 мг/кг на глюкозе, кортикостероиды (дексозон 0.5-1 мг/кг/сут).. Гипертермия снимается в основном физическими методами.

Проф-ка:вакцинация в 12 мес однократно, плановая ревакцинация в 6 лет. Детям, бывшим в контакте с больным не болевшим и не привитым от 3 мес до 2 лет вводят иммуноглобулин до 1 г – 3 мл от 1 до 2 лет 1.5 мл, вакцинация через 3 мес. Больного изолируют на 5 дней с момента сыпи.

Билет №17

1. (34)Гипотрофии у детей грудного возраста Причины возникновения. Клиника гипотрофии I , II , III степени. Принципы лечения.

Гипотрофией называют расстройство питания тканей, при котором они не получают должного развития. Понятие гипотрофия чаще всего связывают с дефицитным состоянием, которое свойственно детям первых двух лет жизни. Один из видов такого дефицитного состояния — постнатальная гипотрофия. Она развивается у ребенка, который родился здоровым. Постнатальный период развития ребенка начинается после его рождения. Таким образом, постнатальная гипотрофия — это приобретенное состояние. Причины развития приобретенной гипотрофии можно разделить на группы:

· Недостаточность питания,

· Нарушение правил ухода за ребенком,

· Инфекционные заболевания,

· Интоксикации,

· Родовые травмы,

· Эндокринные заболевания.