Результаты собственных исследований

С целью поиска зависимостей между соматическим неврологическим статусом и характером нейрогенной дисфункции мочеиспускания нами было проведено исследование 80 больных (20 женщин, 60 мужчин), поступивших на курс лечения и реабилитации при сохраняющейся задержке мочи вследствие тяжелой спинальной патологии различного генеза [6]. Среди причин заболевания травматические повреждения спинальных структур были выявлены в 44% случаев, воспалительный процесс, нарушение спинального кровообращения и компрессионные синдромы – в 21%, 20% и 15%, соответственно. Средний возраст больных составил 41,6±16,1 лет, давность развития заболевания 7,4; 2,9-12 недели (медиана; 25-75%). Распределение тяжести спинальной патологии по неврологическим уровням представлено в приложении на диаграмме 1.

Критериями исключения из исследования являлись наличие предшествующего заболеванию нарушения функции мочеиспускания и декомпенсация соматической патологии. На момент поступления в стационар у всех больных отведение мочи осуществлялось с помощью уретрального катетера Фолея. Предшествующие попытки восстановления уретрального мочеиспускания были безуспешны.

Клиническая оценка больных включала в себя следующее:

1. Стандарты неврологической классификации для больных с повреждением спинного мозга в начале и в конце исследования.

2. При сохранении произвольных сокращений НАС определялась его сила при пальцевом ректальном исследовании по 4-х балльной шкале. При этом дифференцированно оценивалась рефлекторность НАС.

3. Проводиковые двигательные нарушения определялась на основе:

a. оценки спастичности по модифицированной шкале Ashworth (по R. Bohannon, V. Smith, 1987; D. Wade, 1992)

b.  повышения ахилловых сухожильно-периостальных рефлексов (СПР) и наличия патологических стопных знаков

 Уродинамическое исследование (УИ) проводилось с помощью 1-канальной ретроградной цистометрии в дни контрольных неврологических осмотров.

Больные были разделены на 2 группы в зависимости от возможности уретрального мочеиспускания на момент выписки из стационара. Группу № 1 составили 39 человек с восстановленным уретральным мочеиспусканием. Группу № 2 – 41 больной с сохраняющейся задержкой мочи.

Для оценки вклада различных факторов, влияющих на восстановление уретрального мочеиспускания, сформированные группы изначально были сравнены по возрастному составу, половой принадлежности, нозологии, давности патологии и периоду наблюдения (Приложение. Таблица 4). Статистически значимых различий между группами по вышеуказанным признакам выявлено не было. При сравнении групп по данным неврологического статуса (Приложение. Таблица 5) был выявлен ряд статистически достоверных различий. В группе № 1 были более высокими моторный и сенсорный баллы, динамика регресса парезов в конечностях, преобладание ранга тяжести D над А, лучшая способность к произвольному сокращению НАС. Все вышеуказанное свидетельствовало о меньшей степени тяжести повреждения спинного мозга в данной группе.

Статистически значимая корреляция неврологического уровня и восстановления уретрального мочеиспускания выявлялась при анализе всех 80 случаев заболеваний: частота восстановления уретрального мочеиспускания возрастала при смещении очага патологических изменений в кранио-каудальном направлении спинного мозга (r_s= -0,29; p<0,05). С уровня Т7-Т10 сегментов данная корреляция утрачивалась. При этом отмечалась равная возможность как восстановления уретрального мочеиспускания, так и сохранения задержки мочи. Возможность пролонгации патологического очага данном уровне или многоочаговость поражения объясняет сложности прогнозирования восстановления функции мочеиспускания только основе данных неврологического осмотра.

Чтобы определить достоверность предположения о вовлечении в патологический процесс крестцовых сегментов спинного мозга на основе данных неврологического осмотра, дополнительно было выделено 28 больных с отсутствием ахилловых СПР и патологических стопных знаков на протяжении всего периода нахождения в стационаре. Случаи локализации патологического очага (травма, компрессионный синдром) на уровне ниже L1 позвонка не учитывались. Рефлекс НАС и непроизвольные сокращения детрузора (НСД) были выявлены в 68% и 36% случаев, соответственно. Данные факты косвенно указывают на относительную сохранность или наиболее раннее восстановление функции S2-5 сегментов в периоде регресса явлений спинального шока. Таким образом, исследование рефлексов НАС и проведение УИ позволяет более точно локализовать область поражения спинного мозга и спрогнозировать исход заболевания.

Взаимосвязь НСД и рефлекса НАС нами была подтверждена статистически значимой корреляцией у всех 80 больных в начале и конце исследования: частота выявления НСД увеличивалась при нарастании степени рефлекторности НАС. Появление НСД являлось прогностическим признаком восстановления уретрального мочеиспускания. За период наблюдения выявление признаков гиперактивности детрузора в виде НСД в первой группе увеличилось с 33% до 54% случаев, а во второй группе – осталось без динамики на уровне 17%. Восстановление рефлекторной активности детрузора при четко сформированном или повышенном рефлексе НАС (2-3 степень) являлось статистически значимым при восстановлении мочеиспускания по уретре (Приложение. Диаграмма 2).

НСД являются характерными для надсакрального уровня поражения и указывают на возможность рефлекторного опорожнения МП. При поражении мотонейронов крестцового центра мочеиспускания НСД не встречаются [17,18,62]. Для изучения чувствительности выявления НСД с помощью одноканальной цистометрии мы проанализировали истории болезней с не вызывающей сомнения локализацией поражения спинальных структур. Случаи с предполагаемым смешанным поражением исключались. Надсакральный уровень патологии был выявлен у 29 больных. Уретральное мочеиспускание восстановилось в 11 случаях, при этом НСД отмечались в 91% при проведении УИ. Единственный ложноотрицательный результат объяснялся торможением непроизвольных сокращений детрузора за счет выраженной спастичности в нижних конечностях и НАС (3 степени), неполным нарушением проводимости (ранг С).

Для исключения возможности выявления ложноположительных результатов цистометрии нами было обследовано 12 больных с локализацией патологии ниже L1 позвонка (травмы, компрессионные синдромы). Ни в одном случае НСД зафиксировано не было, что подтверждает высокую специфичность теста. Рефлекторность НАС при этом не превышала 1 степень. 

Таким образом, при надсакральной локализации повреждения спинного мозга только после оценки функции НАС и детрузора можно сделать заключение о поражении крестцовых сегментов или сохранении явлений спинального шока. Стойкая арефлексия или гипорефлексия СПР и/или НАС является негативным прогностическим признаком восстановления рефлекторной активности детрузора. Увеличение амплитуды НСД коррелирует с увеличением степени рефлекторности НАС. При сформированном или повышенном рефлексе НАС (2-3 степень) появление рефлекторной активности детрузора является статистически значимым в восстановлении уретрального мочеиспускания. Однако зависимость НСД и рефлекторности НАС в отношении вероятности восстановления уретрального мочеиспускания не является линейной. Так за период наблюдения среди 29 больных с уточненной надсакральной локализацией патологии НСД были выявлены в 12 случаях (41%). При этом выявление НСД в 100% случаев сопровождалось рефлекторностью НАС 2-3 степени, высокими СПР, наличием патологических стопных знаков. В 92% амплитуда НСД составляла более 20 см Н₂О. Однако только у 67% больных с НСД восстановилось уретральное мочеиспускание. Отмечено, что при восстановлении мочеиспускания степень рефлекторности НАС в 88% случаев не была максимальной. При сохраняющейся задержке мочи у всех больных отмечалась максимальная 3 степень рефлекторности НАС или амплитуда НСД менее 10 см Н₂О. Среди больных с надсакральной локализацией патологии НСД не были выявлены в 17 случаях (59%). При этом восстановление рефлекторного уретрального мочеиспускания произошло лишь у 1 больного. Сохранение задержки мочи при при выявлении НСД как и ложноотрицательный результат цистометрии в этих случаях могло быть объяснено торможением рефлекторного сокращения детрузора за счет выраженной спастичности в нижних конечностях и НАС, развитием ДСД.

Нарушение функции мочеиспускания в ряде случаев является ведущим симптомом в клинической картине неврологической патологии. Определение варианта НДНМП позволяет оценить функциональную активность спинальных центров, обеспечивающих работу нижних мочевых путей, а, следовательно, уточнить протяженность или многоочаговость поражения спинного мозга, динамику восстановительных процессов, что является важным этапом формирования топического и клинического диагноза с последующим назначением лечения. В нашем исследовании данная категория больных (ранг тяжести D) составила 17,5% (14 больных). При этом именно развитие острой задержки мочи явилось основным критерием тяжести патологии и поводом для проведения экстренной операции при выявлении выпадения грыжи межпозвонкового диска (3 случая), опухолевой компрессии (2 случая), гнойного эпидурита (1 случай). 

Одним из актуальных моментов курации больных с патологией спинного мозга является выбор тактики лечения хронической задержки мочи в период регресса явлений спинального шока, когда окончательно не ясен объем и локализация патологического процесса. Основываясь на результатах УИ и рефлекторности НАС, мы дифференцированно подходили к выбору дальнейшей тактики отведения мочи [6,9]. На режим периодической катетеризации с попытками восстановления уретрального мочеиспускания больных переводили при выявлении НСД. При этом в 71% случаев (25 больных) уретральное мочеиспускание восстановилось в течение первого дня. Амплитуда НСД лишь у 3 больных была менее 20 см Н₂О. При сохраняющейся задержке мочи амплитуда НСД была менее 20 см Н₂О в 50% случаев. Также преобладала 2-3 степень рефлекторности НАС (70%). Из 33 наблюдений с отсутствием НСД при локализации патологии на надсакральном или смешанном уровнях уретральное мочеиспускание восстановилось лишь в 4 случаях. Недостаточная активность сокращений детрузора и/или явления ДСД в данных случаях не позволяли восстановиться уретральному мочеиспусканию. При локализации патологии на уровне волокон конского хвоста все 12 больных смогли осуществлять уретральное мочеиспускание при помощи повышения внутрибрюшного давления. 

Значительная вариабельность количества остаточной мочи вне зависимости от локализации патологии на этапе регресса явлений спинального шока обусловливала необходимость динамического контроля функции мочеиспускания с проведением периодической катетеризации, контролем остаточной мочи, уровнем внутрипузырного давления у всех больных.