Основные клинические проявления

Лейкемическая инфильтрация периодонта. Лейкемические клетки инфильтрируют десну и в меньшей степени альвеолярную кость. Инфильтрация десны часто приводит к ее гиперплазии, особенно при острых формах лейкемии, и не обнаруживается у беззубых пациентов и при хронических лейкемиях. Гиперплазия десны первоначально развивается с межзубных сосочков, вовлекая в дальнейшем маргинальную и прикрепленную десну. Гиперплазия может быть результатом хронического воспаления вследствие зубного налета, так и вследствие инфильтрации лейкемическими клетками. Лейкемическая десневая инфильтрация состоит в базальной инфильтрации собственной пластинки десны лейкемическими клетками, что приводит к образованию десневых карманов, накоплению в них бактериального налета, инициирующего вторичные воспалительные поражения, которые способствуют разрастанию десны. Клинически десна выглядит первоначально блестящей и цианотичной по всему маргинальному краю, затем увеличивается в размере, особенно межзубные сосочки, и может частично закрывать коронки зубов.

Кровоточивость. Кровоточивость десны часто обнаруживается у пациентов, даже при отсутствии клинических проявлений гингивита. Кровоточивость может быть ранним проявлением лейкемии и развивается из-за тромбоцитопении как результата замещения клеток костного мозга лейкемическими клетками, а также вследствие ингибирования функционирования нормальных стволовых клеток лейкемическими клетками или их продуктами. Тенденция к кровоточивости может проявиться на коже и слизистых оболочках. Кровоточивость в полости рта присутствует у 17,7% пациентов с острой лейкемией и у 4,4% пациентов с хроническим течением. Эти симптомы могут также обнаружиться после химиотерапии.

Потеря альвеолярной кости редко, но быстро может проявиться у пациентов, у которых были симптомы периодонтита.

Изъязвления в полости рта и инфекция. Развившаяся гранулоцитопения (в результате замещения костного мозга лейкемическими клетками) снижает устойчивость тканей к оппортунистическим микроорганизмам и приводит к инфицированию и изъязвлениям. В отдельных случаях язвы проникают глубоко в подслизистые слои, могут обнаруживаться на слизистой полости рта, в зонах травмирования — по линии смыкания зубов, на небе.

Гингивальная бактериальная инфекция у лейкемических больных может быть первичной инфекцией или утяжеляющей имеющиеся поражения периодонта. Поражения в виде острого язвенного гингивита могут также появиться в терминальной стадии лейкемии.

Различия в уровне местных раздражителей приводят к различным изменениям в полости рта. Эти факторы также модифицируют проявления заболевания в полости рта у одних и тех же пациентов. Устранение локальных раздражителей позволяет облегчить тяжесть проявлений в полости рта.

Лечение лейкемии предполагает поддержание хорошего уровня гигиены с использованием антисептиков местного назначения, системную терапию под руководством гематолога (схема 2, табл. 2).

Анемия

Анемия может быть результатом потери крови, нарушения кроветворения или повышения деструкции клеток крови. К анемиям относятся любые недостаточные по численности клеток нарушения крови, проявляющиеся снижением числа красных кровяных клеток и, в итоге, — гемоглобина.

Апластическая анемия — тяжелое гематологическое нарушение, характеризующееся полным отсутствием или значительно сниженным количеством клеток костного мозга, что, в результате приводит к панцитопении.

В этиологии важную роль играют лекарственные препараты, химические вещества, радиация, инфекции, которые часто ассоциируются с этим заболеванием. Могут обнаруживаться также идиопатические случаи. Десна часто вовлекается в воспалительный процесс [15].

Пернициозная анемия — часто встречается у индивидуумов после 40 лет. Заболевание имеет внезапное начало и характеризуется симптомами со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем. Обычная триада симптомов: онемение и покалывание в зонах нервных окончаний; слабость; болезненный, с изъязвлениями язык. Анемия характеризуется значительным снижением числа эритроцитов (до 1 млн), снижением количества гемоглобина, снижением численности тромбоцитов (до 40 000 в мм³), лейкоцитов.

В полости рта изменения обнаруживаются на десне, слизистой полости рта, в 75% случаев — на языке. Самые ранние проявления в полости рта могут быть микроскопическими и заключаются в гиперплазии эпителиальных клеток с гигантскими ядрами и ядерным полиморфизмом. Десна и слизистая полости рта бледного цвета с желтизной, склонны к изъязвлению. Язык выглядит красным, гладким, блестящим вследствие равномерной атрофии грибовидных и листовидных сосочков. Язык чувствителен к горячей и острой пище, глотание болезненно. Пациент ощущает жжение и онемение. Могут обнаруживаться также разнообразные воспалительные изменения, зависящие от местных раздражителей.

Пернициозная анемия имеет циклическое течение, ремиссии могут быть короткими или длиться годами, но глоссит при пернициозной анемии сохраняется на протяжении всего периода ремиссии. Обострение глоссита может быть сигналом обострения.

Железодефицитная анемия развивается вследствие недостатка железа и других субстанций, необходимых для синтеза гемоглобина, обнаруживается при хронических кровопотерях, ассоциируется с недостаточным поступлением или всасыванием железа. Чаще проявляется у женщин. Слабость, утомляемость, бледность — наиболее значимые клинические проявления. Гипохромная анемия характеризуется умеренным снижением числа эритроцитов (до 3 млн
в мм³), низким цветным показателем (0,5), повышением количества тромбоцитов (500 000 в мм³) и снижением количества гемоглобина.

Не у всех больных гипохромной анемией имеются изменения в полости рта. Когда они обнаруживаются, то наиболее заметными изменениями являются: бледность десны и языка, эритема на боковых поверхностях языка из-за атрофии сосочков и потери мышечного тонуса. Область воспаленной десны темно-красного цвета, с цианотичным оттенком, контрастирует с бледной смежной десной.

При экспериментальной анемии у животных было выявлено, что проявления в полости рта развивались в виде атрофии альвеолярной кости, воспаления десны.

Лечение анемии предполагает поддержание хорошего уровня гигиены, использование антисептиков местного назначения, системную терапию под руководством гематолога.

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) — острое гематологическое нарушение, характеризующееся тяжелым истощением нейтрофилов или всех гранулоцитов в крови.

Этиология. Лекарственная идиосинкразия — наиболее частая причинаагранулоцитоза. Имеются сообщения о таких препаратах, как амидопирин, барбитураты и его производные, сульфаниламиды, соли золота и мышьяка. Возможны идиопатические случаи или индуцированные инфекцией. В основном, проявляется как острое заболевание, но иногда повторно проявляется в виде циклических эпизодов (циклическая нейтропения).

Зоны вовлечения: слизистая оболочка полости рта (щеки, язык, небо, миндалины), слизистые других органов (глотка, гортань, пищевод, желудочно-кишечный тракт), дыхательные пути.

Основные клинические проявления. Начало заболевания сопровождается повышением температуры, общей слабостью, поражением горла. Изъязвления в полости рта, ротоглотке являются характерными. Слизистая покрыта изолированными некротическими пятнами черного и серого цвета, четко ограниченными от здоровой слизистой. Характерно отсутствие выраженной воспалительной реакции вокруг пораженных участков из-за недостатка (отсутствия) гранулоцитов. Кровоизлияния в десне, некроз, увеличение саливации, неприятный запах изо рта — сопутствующие симптомы.

Периодонт вовлекается часто в виде деструктивных поражений. Периодонтальные изменения являются ранними проявлениями и характеризуются изъязвлением и некрозом маргинальной и прикрепленной десны, геморрагиями. Может также обнаруживаться генерализованная потеря кости тяжелой степени.

Диагностика основывается на данных лабораторных анализов крови, пунктата костного мозга.

Так как инфекционные поражения являются характерной чертой агранулоцитоза, дифференциальная диагностика должна проводиться с такими заболеваниями, как острый язвенно-некротический гингивит, дифтерия, нома, острое воспаление миндалин. Окончательный диагноз ставится на основании гематологических данных с явлениями ярко выраженной лейкопении и почти полным отсутствием нейтрофилов.

Лечение агранулоцитоза предполагает поддержание хорошего уровня гигиены, использование антисептиков местного назначения, системную терапию под руководством гематолога, которая будет оказывать лечебное воздействие и на поражение периодонта (схема 2, табл. 2).

8. Особенности поражения тканей периодонта
при ВИЧ-инфекции, СПИДе

Свыше 40 млн человек во всем мире инфицированы вирусом иммунодефицита (ВИЧ), около трети из них уже умерли от СПИДа. Исследования свидетельствуют, что более 16 000 вновь инфицированных обнаруживаются ежедневно [12].

Синдром иммунодефицита (СПИД) вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется деструкцией лимфоцитов. В результате иммунодефицитного статуса создаются условия для развития многочисленных оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований [14].

К общим проявлениям и симптомам ВИЧ-инфекции относятся: персистирующая лихорадка, потеря веса, потливость, диарея, одышка, лимфаденит шейных, подмышечных, паховых узлов. Гематологические нарушения включают лейкопению, анемию, снижение соотношения хелперов Т-лимфоцитов к супрессорам Т-лимфоцитам (отношение Т4:Т8), угнетение бластогенеза, повышение уровня сывороточных белков. Пациент может быть ВИЧ-инфицирован без каких-либо или только с несколькими проявлениями заболевания. Согласно рекомендациям Центра по контролю за заболеваниями, индивидуумам с какими-либо двумя клиническими проявлениями и двумя гематологическими нарушениями, описанными выше, ставится диагноз СПИД-ассоциированный комплекс [14].

Поражения головы и шеи часто встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Более 55% пациентов имеют поражения в полости рта, некоторые из которых могут быть самыми ранними проявлениями вич инфекции. Среди наиболее частых поражений полости рта у ВИЧ-инфицированных следует отметить волосатую лейкоплакию полости рта, кандидоз, атипичные периодонтальные заболевания, вирусные инфекции, саркому Капоши.

Степень иммунодефицита коррелирует с тяжестью периодонтальной патологии. По оценкам исследователей, для 5% ВИЧ-инфицированных пациентов характерны развитие гингивита в виде острого язвенного, быстропрогрессирующей формы периодонтита в виде симптоматического язвенно-некротического периодонтита с неравномерной генерализованной резорбцией костной ткани. Эффективность лечения традиционной терапией значительно ниже, чем у здоровых пациентов [12, 13].

Изменения десны заключаются в застойной гиперемии маргинальной десны, кровоточивости при чистке зубов и спонтанно в тяжелых случаях. Гиперемия маргинального края часто сочетается с диффузной эритемой альвеолярной десны.

ВИЧ-ассоциированный периодонтит характеризуется тяжелым некрозом мягких тканей, быстрой деструкцией периодонтального прикрепления и кости, приводящей к образованию глубоких межпроксимальных кратеров и некротизированию, что может привести к обнажению и секвестрации кости [14].

Исследователями не обнаружены какие-либо значительные отличия в степени кровоточивости при зондировании, в глубине периодонтальных карманов, степени потери периодонтального прикрепления среди ВИЧ-серонега-тивных, ВИЧ-серопозитивных и больных СПИДом. Но периодонтальные поражения у больных СПИДом имеют более высокий уровень периодонтальных патогенов, чем соответствующие поражения у серонегативных субъектов, обнаружены также нетипичные виды микроорганизмов (C. albicans, кишечные патогены) [17].

Murray et al (1988) сообщали, что у ВИЧ-серопозитивных больных поддесневой зубной налет содержал значительно большее количество C. albicans и спирохет, чем у серонегативных пациентов. Другие компоненты поддесневого зубного налета подобны таковым при обычных периодонтитах. Этими же исследователями отмечены существенные различия между острым язвенно-некротическим гингивитом и ВИЧ-ассоциированным периодонтитом, в частности был обнаружен уровень спирохет, несопоставимый с ассоциациями микроорганизмов, типичными для язвенного гингивита.

Клинические исследования ВИЧ-инфицированных пациентов подтвердили, что симптоматический периодонтит, сопровождаемый язвенным поражением, в 20,8 раз имеет большую вероятность развиваться на фоне сниженной численности лимфоцитов семейства CD4 (менее 200 клеток/мм³). Эти же исследования продемонстрировали, что большинство пациентов с таким количеством лимфоцитов не имели язвенных поражений при симптоматическом периодонтите, тем самым подтверждая, что в дополнение к иммунодефициту вовлекаются другие факторы, которые в значительной мере определяют степень поражения периодонта. Необходимы более долгосрочные исследования для определения сложных взаимоотношений между микроорганизмами зубного налета и вирусом иммунодефицита, этиологией некротических поражений и иммунодефицитным состоянием [17].

Grassi c соавторами (1988) сообщил, что по результатам 3-месячного исследования во многих случаях больные с ВИЧ-ассоциированным гингивитом и периодонтитом очень слабо реагировали на общепринятое лечение, заключавшееся в удалении зубного налета, скейлинге, сглаживании поверхности корня, интенсивной гигиене полости рта. Однако после отмены лечения язвенный процесс в тканях периодонта может прогрессировать до язвенно-некроти-ческого стоматита. Дополнительные полоскания раствором хлоргексидина позволили значительно улучшить все клинические параметры, включая исчезновение кровоточивости, эритемы, остановку потери прикрепления [13].

9. Коллагеновые болезни и поражение
тканей периодонта

Наряду с различными органами и системами в патологический процесс прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани вовлекается и периодонт со своеобразной, присущей этой области, клинической картиной, симптомами, имеющими важное, а порой и решающее диагностическое значение. Нередко вовлечение периодонта является одним из ранних симптомов болезни, возникающих на фоне значительного нарушения иммунитета и ослабления защитно-приспособительных сил организма.

Так, при ревматизме для гингивита характерны застойные явления, валикообразное утолщение десен.

При системной красной волчанке наряду с атрофическим гингивитом имеет место и гиперпластический.

Патологические изменения в полости рта являются постоянным синдромом при системной склеродермии вследствие прогрессирующего системного склероза и характеризуются нарушением микроциркуляции и избыточным фиброобразованием. При этом страдают все жизненно важные функции челюстно-лицевой области, проявляющиеся косметическими и анатомическими изменениями, нарушениями функции жевания и речи.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание, которое ведет к прогрессирующему повреждению суставов и их разрушению. РА встречается приблизительно у 1% взрослого населения, с соотношением мужчин и женщин 1:2-4 (Grossman, Brahn, 1997).

Характерное поражение соединительной ткани при РА — развитие синовита под влиянием неизвестного антигена. Комплексы антитела-антигены провоцируют превращение соединительной ткани в инфильтрат, богатый лимфоцитами, макрофагами и плазменными клетками с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов. Эти клетки, находясь в суставной сумке, продуцируют множество противовоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов (коллагеназа, эластаза), приводящих к деградированию хряща. Все эти компоненты вызывают разрушение сустава, деминерализацию кости, деградацию соединительной ткани и впоследствии ее разрушение.

Проведенные исследования, в которых определялась взаимосвязь между периодонтитами и РА (Финляндия, 1975; Норвегия, 1990; Германия, 1997; Австралия, 2001), показали, что пациенты с РА имели значительно более высокую распространенность заболеваний периодонта, большую степень потери прикрепления, частоту потери зубов по сравнению с пациентами без артрита [11]. При изучении этой проблемы среди населения Беларуси поражения периодонта обнаружены у 93,2% больных РА [4].

В ходе исследования 1412 пациентов клиники Университетской Квинслендской школы дантистов (Австралия) обнаружено, что распространенность РА среди пациентов, направленных на лечение к периодонтологу, составила 3,95%, что значительно выше уровня заболеваемости РА в группе индивидуумов без патологии периодонта. Среди больных РА, нуждающихся в периодонтологической помощи, 62,5% имели тяжелые формы заболеваний периодонта. Вывод исследования — индивидуумы с выраженным поражением тканей периодонта имеют более высокий риск развития РА и наоборот (Mercado и соавт., 2000) [11].

Связь РА и симптоматического периодонтита объясняется тем, что они являются хроническими воспалительными заболеваниями соединительной ткани, и механизмы ее разрушения одинаковы.

При РА в десне увеличивается содержание гликогена, что свидетельствует об активности воспалительного процесса, патоморфологической основой которого являются отложения иммунных комплексов в стенках сосудов. Резорбция межальвеолярных перегородок и альвеолярного края имеет равномерный характер. Порой отмечается отсутствие глубоких периодонтальных карманов и подвижности зубов даже при значительном обнажении корней, что, вероятно, может быть связано с систематическим применением противовоспалительных средств. Местные факторы — обильные зубные отложения, нависающие пломбы, края искусственных коронок, перегрузка зубов нерациональным протезированием и др. усугубляют воспалительно-деструктивные процессы в периодонте.

Лечение больных должно быть комплексным (схема 2, табл. 2) с обязательным включением средств, улучшающих микроциркуляцию. Эффективным препаратом в таких случаях признан трентал, который применяется по назначению ревматолога [4].

Большую роль в профилактике осложнений играет соблюдение эффективной гигиены полости рта, что требует участия стоматолога и будет способствовать благоприятному течению и исходу заболевания в целом.