Остеопороз и патология периодонта

Эпидемиология остеопороза

Остеопороз (ОП) в структуре заболеваемости — на четвертом месте после сердечно-сосудистых, онкологических и заболеваний эндокринной системы. Последние исследования по выявлению распространенности ОП, проведенные в развитых странах, показывают, что это заболевание приобретает характер «безмолвной» эпидемии. Например, в Германии примерно 4–6 млн больных ОП, из них 80% — женщины. В США это заболевание диагностировано у 30% женщин (обследовались представительницы европеоидной расы) после 50 лет и у 70% после 80 лет [21].

Анализ 6 тыс денситометрических исследований, проведенных в Беларуси, показал, что ОП выявлен у 8% женщин в ранней менопаузе, а остеопения — у 15%. В 70-летнем возрасте эти цифры составили 20% и 45% соответственно [7]. Среди мужчин случаев ОП в 3 раза меньше. Согласно статистическим прогнозам, к 2025 г. число переломов, связанных с ОП, увеличится на 40% по сравнению с уровнем 1990 г.

Эксперты ВОЗ (1994 г.) определили остеопороз как метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением костной архитектоники, приводящими к увеличению хрупкости костей и повышенному риску переломов. В последние десятилетия данная проблема приобрела особое значение вследствие двух тесно взаимосвязанных процессов: резкого увеличения в популяции пожилых и старых людей и, в частности, количества женщин в постменопаузальном периоде жизни [5].

Факторы риска остеопороза, системные проявления

После завершения роста скелета у человека сохраняется только внутренняя перестройка, состоящая из двух параллельно протекающих процессов: резорбции старой кости и образования новой. Ежегодно обновляется 2–4% костной ткани. Перестройка осуществляется в отдельных единицах костной ткани, которые называются единицами костного ремоделирования. При нарушении деятельности костных клеток в сторону резорбции формируется дефицит костной массы (остеопения или остеопороз).

Концентрация кальция в сыворотке крови человека поддерживается на постоянном уровне (2,25–2,75 ммоль/л) и тщательно регулируется. Три органа — кишечник, почки и кость тесно связаны с гомеостазом кальция.

Наиболее важные, научно доказанные факторы риска развития ОП:

1) генетические: полиморфизм гена рецептора витамина D, полиморфизм генов интерлейкинов ИЛ-6, ИЛ-1, полиморфизм гена рецепторов эстрогенов и др.;

2) антропометрические: этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы), пожилой возраст, низкая масса тела (ИМТ<18), низкая масса кости;

3) гормональные: женский пол, ранняя менопауза, позднее менархе, аменорея, бесплодие;

4) стиль жизни: курение, низкая физическая активность, избыточная физическая нагрузка, особенности питания (непереносимость молочных продуктов, низкое потребление кальция и витамина D, избыточное потребление мяса, злоупотребление кофеином и алкоголем);

5) сопутствующие заболевания (см. классификацию вторичного ОП);

6) медикаментозные средства (см. классификацию вторичного ОП);

7) хирургические операции (овариоэктомия, гастрэктомия).

Ювенильный остеопороз (идиопатический) возникает у детей и молодых людей, имеющих нормальные уровни гормонов и витаминов в крови, без какой-либо видимой причины уменьшения плотности костей. Постменопаузальный обусловлен недостатком эстрогенов — основных женских гормонов, которые участвуют в регуляции обмена кальция и включении его в костную ткань. Сенильный возникает в пожилом возрасте, обычно у людей старше 70 лет, и является следствием возрастного дефицита кальция и дисбаланса между скоростью разрушения костной ткани и формированием новой. Вторичный ОП развивается как следствие лекарственной терапии при заболеваниях различных органов и систем, при хронических нарушениях обмена веществ, интоксикациях, недостаточном поступлении с пищей кальция, нарушении его всасывания и других патологических состояниях.

Классификация остеопороза [7]

Первичный остеопороз

Идиопатический ювенильный

Идиопатический в среднем возрасте

Инволюционный: постменопаузальный (тип 1), сенильный (тип 2)

Вторичный остеопороз

Эндокринные нарушения: гипертиреоз, гиперкортицизм (болезнь Иценко–Кушинга), сахарный диабет (тип 1), гипогонадизм, гиперпаратиреоз.

Заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит.

Заболевания органов пищеварения: гастрэктомия, воспалительные заболевания кишечника, заболевания гепатобилиарной системы.

Заболевания почек: хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз.

Заболевания крови: лейкоз, лимфомы, миеломная болезнь, анемии.

Лекарственные средства: глюкокортикоиды, гепарин, иммунодепрессанты, гормоны щитовидной железы, литий, антациды.

Разное: беременность и лактация, иммобилизация, злоупотребление алкоголем, нервно-психическая анорексия, злокачественные новообразования.

Коварство остеопороза — в его медленном и постепенном развитии. На начальных стадиях симптоматика крайне скудна или отсутствует. У больных обычно прогрессируют общая слабость, утомляемость, постепенно нарастает интенсивность ноющих болей вдоль позвоночника, в суставах. Ускоренное «вымывание» кальция из костей в кровяное русло способствует нарушениям со стороны вегетативной нервной системы, наиболее чувствительной к изменениям минерального обмена. Впоследствии у многих больных из-за компрессионных переломов позвоночника развиваются нарушения осанки: усиление кифоза, сколиоза, заметно снижается рост.

Функция клеток костной ткани регулируется системными и локальными факторами, влияющими на метаболизм костной ткани. Системные факторы, которые включают паратиреоидный гормон, кальцитонин, кальцитриол, глюкокортикоиды, половые гормоны принимают непосредственное участие в гомеостазе кальция. Локальные факторы, такие как цитокины и простагландины, факторы роста и дифференцировки опосредуют влияние системных факторов; некоторые из них продуцируются клетками костной ткани при их активации. В развитии заболеваний периодонта особая роль отводится интерлейкину-1 (ИЛ-1), интерлейкину-6 (ИЛ-6), фактору некроза опухолей ФНО-α.