Комбинированные и сочетанные пороки

Наиболее частым сопутствующим пороком для митрального стеноза является митральная недостаточность различной степени, которая' наблюдается примерно у 25% больных. Наличие не­значительной недостаточности в сочетании с резким сужением го­ворит о митральном стенозе с регургитацией и производят опера­тивное вмешательство по “закрытой” методике. При выраженной регургитации и умеренном стенозе (комбинированный митральный порок) показана открытая операция в условиях искусствен­ного кровообращения. В тех случаях, когда недостаточность кла­пана вызвана расширением фиброзного кольца при сохранении целостности створок, производят аннулопластику на опорном коль­це. При грубых изменениях створок и подклапанных структур про­изводится протезирование клапана.

Примерно в 40% случаев митральный стеноз сочетается с аор­тальными пороками. Полулунные клапаны аорты часто подверга­ются фиброзным изменениям, кальцинозу и деформациям, по­этому при выраженном аортальном пороке обычно производится протезирование клапана,

Сочетание митрального стеноза с трикуспидальным пороком встречается в среднем у 7-8%.

Диагностика степени выраженности регургитации митрального клапана, трикуспидального, аортального стеноза и недостаточнос­ти представляет определенные трудности и не всегда возможна с помощью обычных методов, поэтому нередко с этой целью исполь­зуются инвазивные методы (катетеризация и контрастное исследование полостей сердца и восходящей аорты);

 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Атеросклероз и ИБС являются одной из основных причин смертности населения в различных странах (53% от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний).

Классификация ИБС:

а) острый инфаркт миокарда;

б) острые и подострые формы ИБС;

в) грудная жаба;

г) асимптоматичетгкая форма (безболевая, аритмическая).

Факторы риска ИБС:

а) гиперхолестеринемия;

б) артериальная гипертония;

в) курение;

г) малоподвижный образ жизни;

д) ожирение и др.

В патогенезе ИБС выделяются следующие моменты:

а) неврозный спазм коронарных сосудов, условиями возникно­вения которого являются возбуждение центральной нервной систе­мы и снижение энергетического обмена в миокарде на фоне само­регуляции коронарного кровотока;

б) внесосудистые влияния на коронарное кровообращение на фоне хронической гипоксии сердечной мышцы;

в) острая ишемия и мелкоочаговый некроз миокарда.

Эти моменты в различном сочетании встречаются при первом и втором периодах заболевания. Определяющим является компен­сация, зависящая от анатомофизиологических особенностей коро­нарного кровообращения.

При несоответствии снабжения и потребления кислорода воз­никает ишемия миокарда, проявляющаяся:

- ЭКГ - нарушениями;

- метаболическими нарушениями;

- дисфункцией левого желудочка.

Классификация изменений, обнаруженных на коронарограммах:

О степень - отсутствуют изменения;

I степень - изменение до 50% просвета сосуда;

II степень - изменение от 50% до 70% просвета сосуда;

III степень - изменение от 75% до 90% просвета сосуда;

IV степень - окклюзия сосуда.

Показания к хирургическому лечению:

I) стеноз ствола левой коронарной артерии более 50%;

2) стеноз 2-3 венечных артерий более 70%;

3). Стеноз передней нисходящей ветви более 70%,

Факторы, влияющие на показания к хирургическому лечению ИБС:

1. Клиника заболевания, тяжесть симптомов, результаты меди­каментозного лечения, состояние других органов, аритмия, воз­раст.

2. Данные коронарограмм.

3. Сократительная функция миокарда, наличие рубцов.

Критерии прединфарктного состояния определяются по харак­теру болей, ЭКГ, изменению ферментного обмена, коронарографии.

Виды операций, применяемых при хирургическом лечении ИБС:

1) аорто-коронарное шунтирование;

2) аорто-коронарное шунтирование с резекцией аневризмы сердца.

Необходимо отметить достижения в хирургии ИБС по резуль­татам хирургического лечения этой категории больных:

а) исчезновение болей - 64,7%;

б) улучшение - 24,6%;

в) без перемен - 8%;

г) ухудшение - 2,6%;

д) летальность - 7%. (По В. С. Работникову).

Аневризмы сердца

При разборе этиологии и патогенеза аневризмы сердца необ­ходимо обратить внимание на то, что данное осложнение разви­вается при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. В остром периоде систолическое выпячивание сердца в области оча­га некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. В дальнейшем это выпячивание в боль­шинстве случаев исчезает и образуется рубец.

Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повы­шенным артериальным давлением, а также при физической на­грузке в первые дни заболевания (нарушение постельного режи­ма, недиагностированный инфаркт миокарда).

Наиболее частой локализацией аневризмы является передняя стенка левого желудочка.

Необходимо обратить внимание на основные клинические при­знаки заболевания: появление систолического шума, патологичес­кая пульсация в прекардиальной области, развитие застойной левожелудочковой недостаточности или синдрома Бернгейма при аневризме межжелудочковой перегородки, наличие тромбэмболических осложнений в результате тромбоэндокардита, “застывшая” кривая на ЭКГ, отсутствие динамики на сцинтиграмме миокарда, наличие апульсионных зон на рентгенокимограмме, появление до­полнительных дуг на рентгенограмме сердца.

Целесообразно отметить современные методы исследования - эхокардиографию, электрорентгено-кимографию, рентгеноконтрастную и радионуклидную вентрикулографию сердца.

Прогноз при этом заболевании плохой: 75% больных умирает в течение трех лет, а спустя 5 лет около 88%. Причиной смерти больных с аневризмой сердца может быть истончение и разрыв ее стенки, тромбоэмболические осложнения, повторные инфаркты, сердечная недостаточность.

Возможные операции: резекция аневризмы, перикардиопневмокардиопексия, пластика диафрагмальным лоскутом, укрепление стенки аневризмы лавсановой сеткой. Необходимо подчеркнуть важность правильной предоперационной подготовки.

 

Перикардиты

Основное место в заболеваниях перикардита принадлежит вос­палительным заболеваниям - перикардитам, представляющим со­бой проявление инфекционного системного, сердечного или опухо­левого заболевания. Диагностика перикардита имеет определен­ную ценность основного заболевания, а также в связи с тем, что нередко определяет тяжесть состояния больного.

Классификация:

I. Перикардиты, вызываемые воздействием инфекционного возбудителя:

а) неспецифический бактериальный перикардит;

б) туберкулезный перикардит;

в) ревматический перикардит;

г) специфический бактериальный перикардит.

II. Асептические перикардиты:

а) аллергический перикардит;

б) перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный, склеродермия);

в) травматический;

г) аутопммунный перикардит (постннфарктный, постопераци­онный, постпункционный);

д) перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диа­тезах, лучевой болезни;

е) обменный перикардит (уремический, подагрический).

III. Идиопатический перикардит.

Клинико-морфологическая классификация перикардитов:

1. Острые формы:

а) сухой или фибринозный;

б) выпотной или экссудативный (с тампонадой сердца или без тампонады);

в) гнойный и гнилостный.

2. Хронические формы:

а) выпотной;

б) экссудативио-адгезивныи;

в) адгезивный (бессимптомный, с функциональными нарушениями, с отложениями извести, панцирное

сердце, с экстраперикардиальнымн сращениями, констриктивный перикардит.

В хирургической практике приходится встречаться с экссудативным перикардитом и адгезивным перикардитом (“панцирное” сердце).

Патологические процессы нарушения кровообращения заклю­чаются в следующем: по мере повышения внутриперикардиальиого давления возрастают тонус вен и венозное давление, сдавливают­ся сердце и сосуды, ограничивается заполнение камер сердца во время диастолы, вплоть до развития “тампонады сердца”. Имеют значение и рефлекторные механизмы снижения артериального дав­ления в ответ на повышение внутриперикардиального давления.

Необходимо обратить внимание на большое разнообразие кли­ники экссудативного перикардита: загрудинные боли, набухание периферических вен, бледность, цианоз, отечность лица и шеи (“воротник Стокса”), увеличение и болезненность печени, асцит, отеки, диспситические явления при отсутствии застоя в легких, вынужденное сидячее положение (поза Брейтмана), тахикардия, уменьшение наполнения пульса, снижение артериального давле­ния, особенно пульсового, появление “парадоксального” пульса, расширение тупости сердца (симптом Эпштейна и признак Вин­тера), появление тимпанита над поджатым легким (с-м Эдлефсена). Позади сердца появляется тупость сзади ниже угла лопатки слева с усилением голосового дрожания и бронхиальным дыхани­ем в этой зоне (синдром Эварта-Оппальцера), ослабление тонов сердца.

Отметить нужно и значение дополнительных методов иссле­дования - снижение вольтажа зубцов на ЭК.Г, расширение тени сердца при рентгенографии, уменьшение систолических сокраще­ний контуров сердца при рентгенокимографии и др.

Необходимо четко сформулировать показания к пункции пери­карда при нарастающей клинике тампонады сердца. Для после­дующего лечения важно исследовать экссудат из полости перикар­да на флору и чувствительность ее к антибиотикам.

Констриктивный перикардит возникает в результате утолщения и уплотнения сердечной сорочки, включения в перикард известко­вых отложений, истончения и дистрофии миокарда. Нарушения ге-модинамики зависят только от сдавления желудочков, от нарушения их способности к достаточному днастолическому расширению (гиподиастолня). Возникает тахикардия, компенсаторно возрас­тает венозное давление. Рано и заметно ухудшается печеночное и портальное кровообращение (“преждевременный” асцит).

При обследовании больных необходимо выделить следующие стадии заболевания:

а) начальную;

б) стадию выраженных изменений;

в) дистрофическую.

Важно подчеркнуть, что консервативное лечение при сдавли­вающих формах перикардитов неэффективно и к нему прибегают и следующих случаях:

а) у больных с недоказанным перикардитом для дифференци­ально-диагностических целей;

б) при начальной степени сдавления;

в) у больных, которые не могут перенести операцию;

г) в период подготовки больного к операции.

Объем операции “кардиолиза” определяется необходимостью достаточного освобождения желудочков сердца для устранения гиподиастолии.