Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь


Клинический диагноз: Вирусный гепатит С (генотип 1а), атипичная, безжелтушная форма



2015-11-20 1277 Обсуждений (0)
Клинический диагноз: Вирусный гепатит С (генотип 1а), атипичная, безжелтушная форма 0.00 из 5.00 0 оценок




2. В клиническом анализе крови лимфоцитоз, замедленная СОЭ, в биохимическом анализе крови концентрация общего билирубина в пределах нормы, повышены активности аминотрансфераз (АлАТ в 4 раза, АсАТ в 3 раза), ПТИ и тимоловая проба в пределах нормы, в анализе мочи патологии не выявлено, этиологию подтверждают серологические маркеры (анти-HCV coreIgM, анти-E1, анти-E2, указывающие в пользу острого процесса), данные ПЦР (высокая вирусная нагрузка, генотип вируса 1а).

3. При проведении пункционной биопсии печени выявляются дистрофические, воспалительные и пролиферативные изменения, более выраженые в центре долек, поскольку вирус попадает через печеночную артерию и разветвления капилляров, которые равномерно кровоснабжают все дольки вплоть до их центра. Возможно выявление признаков стеатоза.

4. Лечение.

Режим палатный

Стол №5

Питье по желанию

Внутримышечно:

Реаферон А по 3млн × 3 раза в неделю на 3 месяца, при необходимости курс может быть продлен до 6 мес.

Внутрь:

Ревит по 1 драже × 3 раза в день

Можно использовать Урсофальк, фосфоглив

5. Прогноз. Учитывая атипичный вариант болезни более вероятен переход в хроническую форму гепатита С (50-70%).

Задача № 15

1. Клинический диагноз: Вирусный гепатит С типичная, легкая форма.

2. Дифференциальную диагностику проводят с ВГА.

3. Повышение активности АлАТ/АсАТ, общего билирубина за счет конъюгированной фракции, анти-HCV, РНК-HCV.

4. Возможен гемоконтактный путь, так как девочка из детского дома. Дополнительные методы обследования: УЗИ органов брюшной полости, ПЦР количественно с определением генотипа вируса, определение Т34, ТТГ, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, ЭХО-сердца (по показаниям), Определение в биохимическом анализе крови уровня сывороточного железа, ОЖСС, α-FP, уровня глюкозы, клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, консультация эндокринолога, психотерапевта, аутоиммунная панель (ANA, SMA).

5. Лечение. Базисная терапия, MgSO4 5% по 1 десертной ложке × 3 раза в день, активированный уголь по 1 т. × 3 раза в день, урсосан – 250 мг/1 раз в день (на ночь), реальдирон 3 млн. × 3 раза в неделю в/м, на 3-6 мес (в зависимости от генотипа вируса), при необходимости курс может быть продлен до 1 года. Срок диспансерного наблюдения в течение 12 мес. Мониторинг результатов биохимического анализа крови, клинического анализа крови на 4, 8, 12, 24, 48 нед, ИФА и ПЦР на 12, 24 нед, 48 нед. Посещение детских учреждений и школы разрешено не ранее чем через 1 месяц от начала болезни. Освобождение от занятий физкультурой дается на 6 месяцев, а спортом – на 12 месяцев. При полной нормализации клинических, биохимических и вирусологических данных (отсутствие анти – HCV, РНК – HCV) дети снимаются с диспансерного учета через 12 месяцев.

Задача № 16

1. Окончательный клинический диагноз: Вирусный гепатит С (генотип 3а), типичный, легкая форма, острое течение. Соп.: Бронхиальная астма, стадия ремиссии. Фон: Атопический дерматит. Предполагаемый срок инфицирования – за 3 мес. до настоящего заболевания при прокалывании ушей.

2. Дополнительные методы обследования: УЗИ органов брюшной полости, ОАМ, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты, кал на я/глистов, соскоб на энтеробиоз, определение Т34, ТТГ, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, ЭХО-сердца (по показаниям). Определение в биохимическом анализе крови уровня сывороточного железа, ОЖСС, α-FP, уровня глюкозы, клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, консультация эндокринолога, психотерапевта, аутоиммунная панель (ANA, SMA).

3.Лечение. Постельный режим на 7 дней

Стол № 5а на 7 дней, затем стол №5

Обильное питье до 2,0 литров в сутки (отвар шиповника, компот из сухофруктов, чай с лимоном и медом) в течение 7 дней.

Внутримышечно:

Интрон А по 3млн × 3 раза в неделю на 3 месяца, при необходимости курс продляют до 6 мес.

Внутрь:

Полифепан по 1 десертной ложке × 3 раза в день

Ревит по 1 драже × 3 раза в день

5% раствор сернокислой магнезии по 1 десертной ложке × 3 раза в день

Урсофальк, урсосан.

4. Морфологические изменения в печени: повышение проницаемости мембран гепатоцитов, некроз гепатоцитов.

5.Диспансерное наблюдение в течение 12 мес. В диспансерном кабинете стационара (гепатологическом центре): первый осмотр через 7-10 дней, затем через 1 месяц, а далее – через 3, 6, 12 месяцев. Посещение детских учреждений и школы разрешено не ранее чем через 1 месяц от начала болезни. Освобождение от занятий физкультурой дается на 6 месяцев, а спортом – на 12 месяцев. При полной нормализации клинических, биохимических и вирусологических данных (отсутствие анти – HCV, РНК – HCV) дети снимаются с диспансерного учета через 12 месяцев.

Задача № 17

1. Диагноз клинический:Хронический вирусный гепатит С, с низкой степенью активности, явлениями умеренного фиброза. Соп.: Дисфункция желчевыводящих путей по гипотоническому типу. Срок заболевания – 6 лет.

2. Наблюдается появление конъюгированной фракции билирубина, повышение активности трансаминаз в 5 раз, тимоловой пробы, снижение сулемовой, что свидетельствует о цитолизе гепатоцитов и, косвенно, о нарушении белкового обмена. Результаты серологического и вирусологического исследования позволили выставить этиологию хронического гепатита – ХГС. По данным УЗИ органов брюшной полости определяется фиброз не менее чем II ст., а также явления ДЖВП.

Дополнительные методы обследования: биохимический анализ крови с определением ПТИ и ПТВ, липидов, холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтранспептидазы, определение содержания общего белка и белковых фракций. Проведение пункционной биопсии печени, ПЦР с количественным определением РНК вируса гепатита С, его генотипа. Определение Т34, ТТГ, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, ЭХО-сердца (по показаниям), Определение в биохимическом анализе крови уровня сывороточного железа, ОЖСС, α-FP, уровня глюкозы, клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, консультация эндокринолога, психотерапевта, аутоиммунная панель (ANA, SMA).

3. Дифференциальная диагностикас хроническим вирусным гепатитом В, суперинфекцией В и Д, болезнью Вильсона-Коновалова, аутоиммунным гепатитом.

4. Лечение.

а) Режим полупостельный

б) Стол №5

в) Обильное питье

г) Поливитамины по 1 драже × 3 раза в день

д) Интрон А по 3 млн. × 3 раза в неделю в течение 6 месяцев при генотипе вируса 2 или 3 и 12 месяцев при генотипе 1в.

е) Фосфоглив по 11/2 капсулы × 3 раза в день

ж) Дротаверин по 1 таблетке × 3 раза в день

з) Холензим по 1 таблетке × 3 раза в день после еды или

хофитол по 1 таблетке × 3 раза в день до еды 20 дней.

5. Прогноз для жизни благоприятный. При несоблюдении режима, диеты, без лечения возможно развитие цирроза через 5-10 лет. Ребенок подлежит пожизненному диспансерному наблюдению, с осмотром и обследованием 1 раз в 3 месяца, при нормальных показателях АлАТ – 1 раз в 6 месяцев.

Задача № 18

1. Диагноз клинический:Хронический вирусный гепатит С (генотип 1b), с умеренной степенью активности, явлениями умеренного фиброза. Соп.: Дисфункция желчевыводящих путей по гипотоническому типу. Срок заболевания – 5 лет.

2. В биохимическом анализе крови наблюдается повышение активности трансаминаз (АлАТ в 7 раз, АсАТ в 5,3 раза), тимоловой пробы, снижение сулемовой, что свидетельствует о цитолизе гепатоцитов и, косвенно, о нарушении белкового обмена. Результаты серологического и вирусологического исследования позволили выставить этиологию хронического гепатита – ХГС, генотип 1b (средняя степень вирусной нагрузки). По данным УЗИ органов брюшной полости определяется умеренный фиброз II ст., явления ДЖВП, что подтверждается результатом УЗДГ и гепатобилисцинтиграфии. Кроме того, обнаружено умеренное снижение поглотительно-выделительной функции печени.

Дополнительные методы обследования: биохимический анализ крови с определением ПТИ и ПТВ, липидов, холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтранспептидазы, определение содержания общего белка и белковых фракций. Проведение пункционной биопсии печени. Определение Т34, ТТГ, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, ЭХО-сердца (по показаниям), Определение в биохимическом анализе крови уровня сывороточного железа, ОЖСС, α-FP, уровня глюкозы, клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, консультация эндокринолога, психотерапевта, аутоиммунная панель (ANA, SMA). При морфологическом исследовании гепатобиоптатов будет обнаружена инфильтрация портальных трактов, мостовидные и ступенчатые некрозы, разрастание соединительной ткани, признаки жировой дистрофии гепатоцитов.

3. Механизмы хронизации вирусного гепатита С: слабая иммуногенность возбудителя, образование большого количества квазивидов HCV, высокая степень мутации, способствующие ускользанию вируса от иммунного ответа. Имеет значение и внепеченочная репликация вируса в клетках костного мозга, моноцитах, макрофагах, лимфатических узлах, селезенке.

4. Лечение.

а) Режим полупостельный

б) Стол №5

в) Обильное питье

г) Поливитамины по 1 драже × 2-3 раза в день

д) Интрон А по 3 млн. × 3 раза в неделю в течение 12 месяцев

е) Урсофальк 10-15 мг/кг/сут × 1 раз в день (на ночь)

ж) Дротаверин по 1 таблетке × 2 раза в день

з) Холензим по 1 таблетке × 2 раза в день после еды или

хофитол по 1 таблетке × 2 раза в день до еды 20 дней.

5. Принципы диспансерного наблюдения: контроль за биохимическими показателями (АлАТ, АсАТ), показателями периферической крови (лейкоциты, нейтрофилы, тромбоциты, эритроциты, гемоглобин) в 4, 8,12,24 и 48 недель терапии, ИФА и ПЦР количественно в 12, 24, 48 недель.

Задача № 19

1. Диагноз клинический:Хронический вирусный гепатит С (генотип 2b), с высокой степенью активности, явлениями выраженного фиброза.

2. В биохимическом анализе крови наблюдается повышение активности трансаминаз (АлАТ в 10,1 раза, АсАТ в 9,7 раза), тимоловой пробы, снижение сулемовой, общий белок – нижняя граница нормы, диспротеинемия (снижены альбумины, повышены γ-глобулины), что свидетельствует о цитолизе гепатоцитов и о нарушении белково-синтетической функции печени. Результаты серологического и вирусологического исследования позволили выставить этиологию хронического гепатита – ХГС, генотип 2b (высокая вирусная нагрузка). По данным УЗИ органов брюшной полости определяется выраженный фиброз III ст., что подтверждается результатом пункционной биопсии печени.

3. Неинвазивные методы оценки фиброза печени:УЗДГ,эластография печени.

4. Лечение.

а) Режим полупостельный

б) Стол №5

в) Обильное питье

г) Поливитамины по 1 драже × 2-3 раза в день

д) Интрон А по 3 млн. × 3 раза в неделю в течение 6 месяцев

е) Урсофальк 10-15 мг/кг/сут × 1 раз в день (на ночь)

ж) Дротаверин по 1 таблетке × 2 раза в день

з) хофитол по 1 таблетке × 2 раза в день до еды 20 дней.

5. Принципы диспансерного наблюдения за больным при достижении ремиссии: обследование 2 раза в год (проводится клинический осмотр, биохимический анализ крови (АЛТ/АСТ, уровень билирубина и его фракций, белковые фракции, осадочные пробы), ИФА с определением маркеров соответствующих возбудителей болезни в сыворотке крови, ПЦР качественно 2 раза в год, количественно – не реже, чем 1 раз в год), УЗИ печени проводится 1 раз в год, динамическая гепатобилисцинтиграфия 1 раз в 2 года, пункционная биопсия печени 1 раз в 5 лет.

Задача № 20

1. Диагноз клинический:Хронический вирусный гепатит В, HBsAg (+) с умеренной степенью активности, явлениями фиброза, впервые выявленный.

Соп.: Дискинезия желчевыводящих путей.

2.Повышение активности аминотрансфераз, появление конъюгированной фракции билирубина свидетельствуют о цитолизе гепатоцитов. Отмечается снижение альбуминов. Данные ИФА и ПЦР говорят о вирусологической активности (репликации) вируса: HBsAg (+), анти-HBc IgM (+), HBe Ag (+), ДНК HBV (средняя степень вирусной нагрузки). При проведенииУЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки умеренного фиброза, явления ДЖВП.

3. Прогноз заболевания: возможен переход в цирроз печени, гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК) через 20-25 лет, возможно выздоровление, длительная ремиссия.

Лечение.

а) Режим палатный.

б) Стол №5

в) Обильное питье растворов до 1 литра в сутки

г) Фламин по 1/2 таблетки × 3 раза в день до еды

д) Поливитамины по 1 драже × 2 раза в день

е) Роферон А по 2 млн МЕ/м2 × 3 раза в неделю (3-6 месяцев)

ж) Фосфоглив по 1 капсуле × 3 раза в день.

5. Профилактические мероприятия:карантин в семье и детском саду на 6 месяцев, экстренное извещение с ГСЭН, обследование на активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), осмотр, зафиксировать у контактных лиц размеры печени, непривитых от вирусного гепатита В – привить.

Задача № 21

1. Диагноз клинический:Хронический вирусный гепатит В, HBsAg (+) с минимальной степенью активности, явлениями умеренного фиброза, впервые выявленный.

2. Повышение активности аминотрансфераз свидетельствует о цитолизе гепатоцитов. Отмечается снижение альбуминов. Данные ИФА и ПЦР говорят о стадии иммунной элиминации. По результату ПЦР определяется низкая степень вирусной нагрузки. При проведенииУЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки умеренного фиброза, подтвержденные при помощи гистологического исследования (при проведении пункционной биопсии печени).Результат морфологического исследования гепатобиоптата указывают на слабую степень гистологической активности, развитие умеренно выраженного фиброза.

3. Источником инфекции явилась мать ребенка. Наиболее вероятен гемоконтактный, возможны также трансплацентарный, интранатальный пути передачи (т.к. до настоящего времени ребенок не наблюдался, срок инфицирования не известен).

4. Лечение.

а) Режим палатный.

б) Стол №5

в) Обильное питье растворов до 1 литра в сутки

г) Поливитамины по 1 драже × 2 раза в день

д) Карсил по 1 капсуле × 2 раза в день

е) хофитол по 1 таблетке × 2 раза в день до еды.

5. Специфическая профилактика ВГВпроводится путем активной и пассивной иммунизации Вакцинация против ВГВ новорожденным и всем детям, не относящихся к группам риска, проводится по схеме: 0 – 3 – 6 (1 доза – в момент начала вакцинации, 2 доза – через 3 мес, 3 доза – через 6 мес после 1-й прививки. Вакцинация против ВГВ новорожденных и детям группы риска (новорожденные от матерей – носителей НВsAg, больных или перенесших ВГВ в третьем триместре беременности проводится по схеме, дети из семей где есть носитель НВsAg , больной с острым ГВ или хроническим вирусным гепатитом) 0 –1 –2 – 12 (1-я доза – в первые 24 часа жизни, 2-ая – в возрасте 1 месяц, 3-я – в возрасте 2 месяца, 4-ая доза – в возрасте 12 месяцев). Вакцины: «Engerix B» (Бельгия), «Recombivax B» и «HB-vax II» (США), «Комбиотех ЛТД» (Россия), «Вирион» (Россия), «Эувакс В» (Южная Корея), «Эбербиовак ИВ» (Куба), «Шанвак-В». Пассивная иммунизация осуществляется путем введения специфического иммуноглобулина.

Задача № 22

1. Диагноз клинический:Хронический вирусный гепатит В, HBsAg (+) с высокой степенью активности, явлениями слабого фиброза.

2. Повышение активности аминотрансфераз свидетельствует о цитолизе гепатоцитов. Отмечается диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение γ-глобулинов). Данные ИФА и ПЦР указывают на высокую репликативную активность вируса. При проведенииУЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки слабовыраженного фиброза, подтвержденные при помощи гистологического исследования (при проведении пункционной биопсии печени).Результат морфологического исследования гепатобиоптата указывают на высокую степень гистологической активности, развитие слабо выраженного фиброза.

3. Дополнительные методы обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови с определением ПТИ и ПТВ, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтранспептидазы. Определение Т34, ТТГ, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, ЭХО-сердца (по показаниям), Определение в биохимическом анализе крови уровня сывороточного железа, ОЖСС, α-FP, уровня глюкозы, консультация эндокринолога, психотерапевта, аутоиммунная панель (ANA, SMA).

4. Показания для назначения противовирусных препаратов: вирусологическая активность, биохимическая активность (повышение активности АлАТ не менее чем в 1,5-2 раза от нормы), морфологическая активность – индекс гистологической активности (ИГА) не менее 3 баллов, признаки фиброза.

5. Лечение.

а) Режим палатный.

б) Стол №5

в) Обильное питье растворов до 1 литра в сутки

г) Поливитамины по 1 драже × 3 раза в день

д) Фосфоглив по 11/2 капсуле × 3 раза в день

е) хофитол по 1 таблетке × 2 раза в день до еды

ж)Роферон А 3 млн. МЕ/м2 × 2 раза в неделю в течение 12 месяцев

з)Ламивудин 3 мг/кг массы внутрь, 1 раз в сутки, ежедневно12 месяцев.

Задача № 23

1. Диагноз клинический:Хронический вирусный гепатит С с исходом в субкомпенсированный цирроз печени.

2. Дополнительные методы обследования.Необходимо провести УЗИ печени с Доплером, пункционную биопсию печени, эластографию печени, ПЦР с определением генотипа вируса, определение группы крови, RH-фактора, в биохимическом анализе крови определить концентрацию холестерина, липопротеидов, общего белка, фракций (альбумины, глобулины), мочевины, креатинина.

3. При морфологическои исследовании гепатобиоптатавыявляются фиброзное расширение портальных трактов с выраженными мостовидными портопортальными и портоцентральными септами, цирротические изменения.

4. Лечение симптоматическое (диета стол №5, режим, лактулоза, гептрал, гепа-мерц, при отсутствии эффекта – переливание крови, при наличии донорской печени – радикальное лечение - трансплантация печени).

5. Патогенез развития печеночной энцефалопатии.Основную роль играют образующиеся прямые портокавальные шунты - анастомозы, по которым неочищенная кровь, минуя печень, поступает в системный кровоток, что развитие прогрессирующей гипеаммониемии, приобретающей роль ведущего коматогенного фактора.

Задача № 24

1. а) Диагноз:Вирусный гепатит неверифицированный с холестазом.

б) Аутоиммунный гепатит, с умеренной степенью активности.

2. Патогномоничные симптомы заболевания: острое начало с повышения температуры тела до 390С, длительность и выраженность лихорадки, системный характер заболевания.

3.Обследование:определить наличие циркулирующих иммунных комплексов ЦИК, наличие антител к ANA (антинуклеарные антитела), SLA (антитела к растворимому антигену печени). Провести УЗИ органов брюшной полости, определение щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы в биохимическом анализе крови

4.Лечение. Базисная терапия (режим, диета стол №5, обильное питье до 1,0 л в сутки), энтеросорбенты (энтеросгель, фильтрум и др.), преднизолон из расчета 1-2 мг/кг внутрь в сочетании с азатиоприном 2мг/кг/сут (50мг в сутки). При положительной динамике дозу ГКС и азатиоприна постепенно снижают (на 2,5мг каждые 14 дней), и дальше назначают необходимую в таких случаях монотерапию азатиоприном в дозе 2,5 мг/кг (доза выше, чем при комбинированной терапии). Препараты калия, кальция, гепатопротекторы (урсосан, урсофальк).

5. Прогноззаболевания при своевременно начатом лечении и достижении ремиссии – благоприятный. Однако у лиц молодого возраста чаще происходит быстрое прогрессирование заболевания с исходом в цирроз печени в течение 5-7 лет.

Задача № 25

1. Диагноз основной:Вирусный гепатит D, типичный, легкая форма.

Соп.: Хронический вирусный гепатит В, HBsAg (+) с явлениями фиброза. Дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу. Реактивный панкреатит.

2. Наслоение вирусного гепатита дельта.

3. В биохимическом анализе крови выявлено повышение активности аминотрансфераз, умеренное повышение общего билирубина преимущественно за счет конъюгированной фракции свидетельствуют о цитолизе гепатоцитов, повышение тимоловой пробы. Явления диспротеинемии (повышение содержания γ-глобулинов). Данные ИФА говорят о вирусологической активности (репликации) вируса гепатита дельта на фоне хронического гепатита В: HBsAg (+), анти-HBc IgG (+), анти-HDV (+).

4. При оценке результатов УЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки умеренного фиброза, явления ДЖВП. Отек хвоста поджелудочной железы и снижение эхогенности паренхимы органа указывают на развитие реактивного панкреатита.

5. Лечение.

а) Режим постельный на 5 дней, затем полупостельный

б) Стол №5а, через 5 дней стол №5

в) Обильное питье до 1,0 л в сутки

г) Поливитамины по 1 драже × 3 раза в день

д) Папаверин 0,04 по 1/2 таблетке × 3 раза в день

е) 5% раствор сульфата магния по 1 десертной ложке × 3 раза в день на 7-10 дней, затем, если сохраняется дисфункция и повышение общего билирубина холензим по 1/2 таблетки × 3 раза в день после еды или

хофитол по 1/2 таблетки × 3 раза в день до еды 10 дней.

ж) ферментные препараты (мезим-форте по 1/2 таблетки × 3 раза в день) на 7-10 дней.

з) урсофальк 10-15 мг/кг/сут. × 1 раз в день (на ночь).

Прогноз заболевания: возможна хронизация процесса, переход в цирроз печени, гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК) через 20-25 лет.

Профилактические мероприятия:карантин в семье и детском саду на 6 месяцев, экстренное извещение с ГСЭН, обследование на активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), осмотр, зафиксировать у контактных лиц размеры печени, непривитых от вирусного гепатита В – привить.

Против гепатита D только неспецифическая профилактика.

Задача № 26

1. Диагноз основной:Вирусный гепатит D, типичный, средней степени тяжести.

Соп.: Носительство HBsAg.

2. Наслоение вирусного гепатита дельта.

3. Патогенез.При ВГD имеет место прямое цитопатическое действие вируса. Кроме того, в патогенезе заболевания важную роль играют и иммунные механизмы. Происходит экспрессия HDAg на мембрану гепатоцита, запускается каскад иммунных реакций, определяющих иммунный цитолиз вирус–инфицированных клеток. HDV также способен запускать аутоиммунный гепатит.

4. В биохимическом анализе крови выявлено повышение активности аминотрансфераз, общего билирубина преимущественно за счет конъюгированной фракции свидетельствуют о цитолизе гепатоцитов, повышение тимоловой пробы. Данные ИФА говорят о вирусологической активности (репликации) вируса гепатита дельта на фоне носительства HBsAg.

5. Лечение.

а) Режим постельный на 7 дней, затем полупостельный

б) Стол №5а, через 7 дней стол №5

в) Обильное питье до 1,5 л в сутки

г) Аскорбиновая кислота по 0,1 × 2 раза в день

д) Дротаверин по 1/2 таблетке × 2 раза в день

е) 5% раствор сульфата магния по 1 чайной ложке × 3 раза в день на 7-10 дней, затем, если сохраняется дисфункция и повышение общего билирубина холензим по 1/2 таблетки × 2 раза в день после еды или

хофитол по 1/2 таблетки × 2 раза в день до еды 10 дней.

4. Кишечные инфекции

4.1. Ситуационные задачи

Задача № 1

Ребенок, 6 лет, посещает детский сад, где зарегистрировано несколько случаев заболевания кишечными инфекциями. Заболел остро: повысилась температура тела до 390С, была повторная рвота и жидкий стул с примесью слизи и зелени. К концу суток температура повысилась до 40,50 С, возникли судороги клонического характера, участился стул до 10 раз, появились прожилки крови в кале, боли в животе перед актом дефекации.

При поступлении в стационар состояние тяжелое, отмечается общая вялость, сменяющаяся беспокойством. Продолжает высоко лихорадить, но судороги после литической смеси и седуксена прекратились. В сознании, на вопросы отвечает неохотно. Кожа бледная, конечности горячие на ощупь, легкий цианоз носогубного треугольника, «тени» под глазами. Слизистая губ яркая, сухая, слизистая полости рта суховата. Язык густо обложен, сухой. Зев гиперемирован, наложений нет. В легких дыхание жестковатое, хрипы не выслушиваются, частота дыхания 40 в мин., тоны сердца звучные, систолический шум на верхушке сердца. Живот мягкий, втянут, болезненный в левой подвздошной области. Печень выступает на +1 см из-под края реберной дуги, селезенка не увеличена, сигмовидная кишка спазмирована, болезненная при пальпации. Анус податлив, явления сфинктерита. Стул скудный, с большим количеством мутной слизи, сгустков крови. Отмечается сомнительная ригидность затылочных мышц.

Клинический анализ крови: Hb - 150 г\л, Эр - 4,0 х 1012 \л, Лейк - 9,6х 109 \л; п\я-12%, с\я- 60%, э-2%, л- 20%, м-6%, СОЭ- 22 мм\час.

Копрограмма: конс.- жидкая, слизь - большое кол-во, реакция кала - щелочная, стеркобилин (-), билирубин (-), мышечные волокна (+), нейтральный жир (+), жирные кислоты (-), мыла (+), крахмал (-), йодофильная флора (++), лейкоциты -30-50 в п\з, эритроциты - до 100-150 в п\з, яйца глистов - отрицательно.

РНГА: с сальмонеллезным диагностикумом - отрицательная.

1. Поставьте клинический диагноз с указанием ведущего синдрома, определяющего тяжесть заболевания.

2. Определите тип диареи. Предполагаемая этиология заболевания.

3. Какие результаты дополнительных исследований могут подтвердить предполагаемый диагноз?

4. Назначьте лечение (неотложные мероприятия, средства этиотропного и патогенетического воздействия).

5. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.

Задача № 2

Люда Л.,1 год 4 мес, заболела остро с повышения температуры до 38,20С. После приема парацетамола температура снизилась до 370С, самочувствие девочки улучшилось, стала активней. Однако через 5 ч температура тела вновь повысилась до 39,10С. Однократно ребенка вырвало, появился жидкий стул до 6 раз со слизью. На высоте лихорадки был кратковременный приступ тонико-клонических судорог. Родителями девочки вызвана с/помощь и больная бригадой реанимации доставлена в стационар.

При поступлении состояние тяжелое, сознание угнетено до сомнолентности, очень вялая. Кожа бледная, периоральный цианоз. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Частота дыхания – 42 в 1 мин, тоны сердца значительно приглушены, ЧСС – 230 в 1 мин, пульс ритмичный, на a. pulmonalis практически не определяется. АД – 75/50 мм рт. ст. Живот мягкий, чуть вздут. Печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги. Сигмовидная кишка спазмирована, болезненна при пальпации. Анус податлив. Стул скудный в виде небольших порций ржавой слизи, прожилок крови. Диурез сохранен.

Клинический анализ крови: Hb - 132 г\л, Ht – 0,4, Эр - 4,0 х 1012 \л, Лейк - 15,8х 109 \л; п\я-22%, с\я- 49%, э-0%, л- 24%, м-5%, токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ- 25 мм\час.

Копрограмма: конс.- жидкая, слизь - большое кол-во, реакция кала - щелочная, стеркобилин (-), билирубин (-), мышечные волокна (+), нейтральный жир (+), жирные кислоты (-), мыла (+), крахмал (-), йодофильная флора (++), лейкоциты -20-30 в п\з, местами в слизи скопления до 150 в п/зр, эритроциты - до 100 в п\з, яйца глистов - отрицательно.

Общий анализ мочи: прозрачная, соломенно-желтая, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры – 0-1 в поле зрения, белок – 0,066 г/л.

При бактериологическом исследовании кала выделена культура Shigella Sonnae.

1. Поставьте клинический диагноз с указанием ведущего синдрома, определяющего тяжесть заболевания.

2. Определите тип диареи.

3. Расскажите патогенез заболевания.

4. Назначьте лечение (неотложные мероприятия, средства этиотропного и патогенетического воздействия).

5. Укажите показания для выписки больного из стационара, срок диспансерного наблюдения.

Задача № 3

Мальчик 4 летзаболел остро с появления лихорадки с повышением температуры до 39,70С, рвоты 2 раза. На высоте лихорадки возник приступ тонико-клонических судорог, длящийся около 2 минут. Родители вызвали с/помощь и ребенок был госпитализирован в инфекционный стационар.

При поступлении состояние мальчика тяжелое. Вялый, сознание угнетено до сомнолентности. Кожа бледная, легкий цианоз носогубного треугольника, «тени» вокруг глаз. Позывы на рвоту. Слизистая губ и полости рта яркие, не сухие. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Частота дыхания – 38 в 1 мин. Тоны сердца значительно приглушены, ЧСС – 230 в 1 мин, пульс ритмичный, слабого наполнения. АД – 75/50 мм рт. ст. Живот мягкий, чуть вздут, пальпируется спазмированная сигмовидная кишка, болезненная при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Анус податлив. Стул при поступлении скудный в виде небольших порций ржавой слизи с прожилками крови. Диурез сохранен. Неврологический статус: ЧМН интактны, параличей и парезов нет. Определяется сомнительная ригидность затылочных мышц, симптом Кернига 1700 с двух сторон.

Данные эпид.анамнеза: мальчик вместе с родителями приехал 3 дня назад из Кыргыстана, где ел немытые фрукты, пил некипяченую воду.

Клинический анализ крови: Hb - 138 г\л, Ht – 0,4, Эр - 4,2 х 1012 \л, Лейк – 20,0 х 109 \л; п\я-22%, с\я- 47%, э-0%, л- 26%, м-5%. СОЭ- 35 мм\час.

Копрограмма: конс.- жидкая, слизь - большое кол-во, реакция кала - щелочная, мышечные волокна (+), нейтральный жир (+), жирные кислоты (-), мыла (+), крахмал (-), йодофильная флора (++), лейкоциты -30-50 в п\з, местами в слизи скопления до 100 в п/зр, эритроциты – 50-70 в п\з, яйца глистов - отрицательно.

Общий анализ мочи: прозрачная, соломенно-желтая, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры – 0-1 в поле зрения, белок – 0,033 г/л.

При бактериологическом исследовании кала выделена культура Shigella disenteria.

1. Поставьте клинический диагноз с указанием ведущего синдрома, определяющего тяжесть заболевания.

2. Определите тип диареи. Укажите отличительные особенности возбудителя.

3. С чем связано появление признаков поражения ЦНС при данной патологии?

4. Назовите показания для госпитализации. Где должен лечиться ребенок?

5. Окажите помощь на догоспитальном этапе и в условиях стационара.

Задача № 4

Ребенок, 3 года, из группы часто болеющих детей, заболел остро ночью, повысилась температура до 37,6, озноб, боли в животе. На следующий день на фоне высокой температуры дважды вырвало, появился жидкий стул 6-8 раз, в последних порциях стула - гной, кровь. Скорой помощью доставлен в стационар.

По данным эпид.анамнеза установлено, что мальчик пил некипяченую воду, молоко, хранившееся в холодильнике в течение 4 дней.

В стационаре состояние очень тяжелое. Стойко температурит, 38,5-39,50. Ребенок вялый, от еды отказывается. Кожные покровы бледные, цианоз лица, холодные конечности, с мраморностью. Определяется выраженная тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Выраженные боли в животе, тенезмы. Стул без счета, без каловых масс, с большим количеством слизи, гноя, крови. Живот втянут, сигмовидная кишка резко болезненная, спазмирована. Анус податлив, явления сфинктерита.

На фоне лечения симптомы токсикоза сохранялись в течение 7 дней, дисфункция кишечника - 15 дней, гемоколит - 8 дней. На 4 сутки госпитализации возникло кишечное кровотечение.

Клинический анализ крови: Hb - 150 г\л, Эр - 4,0 х 1012 \л, Лейк – 13,7х 109 \л; п\я-13%, с\я- 62%, э-0%, л- 22%, м-3%, СОЭ- 25 мм\час.

Копрограмма: конс.- жидкая, слизь - большое кол-во, реакция кала - щелочная, стеркобилин (-), билирубин (-), мышечные волокна (+), нейтральный жир (+), жирные кислоты (-), мыла (+), крахмал (-), йодофильная флора (++), лейкоциты -20-40 в п\з, эритроциты - до 100-150 в п\з, яйца глистов - отрицательно.

При бак. исследовании кала на 4 сутки выделена Sh. Flexneri 2а, чувствительная к амикацину, рифампицину, бактериофагу.

1. О каком типе диареи идет речь при поступлении?

2. Сформулируйте окончательный клинический диагноз.

3. Представьте обоснование диагноза.

4. Лечение.

5. Ведение больного в периоде реконвалесценции.

Задача № 5

Больная Д., 5 лет с измененным преморбидным фоном (последствия ППЦНС, задержка психомоторного развития) заболела остро с появления лихорадки с повышением температуры тела до 38,00С, однократной рвоты и жидкого стула 6 раз с примесью слизи, зелени. За медицинской помощью родители ребенка не обращались, лечили самостоятельно отваром коры дуба, рисовым отваром, однако улучшения не было. На следующий день температура повысилась до 39,00С стул участился до 10 раз, стал скудным, с большим количеством мутной слизи, появились прожилки крови в кале, боли в животе, больше в левой подвздошной области, усиливающиеся перед актом дефекации. Родители вызвали врача скорой медицинской помощи, и ребенок был доставлен в стационар с направляющим диагнозом «Кишечная инфекция».

Из анамнеза известно, что в семье у матери имели место такие же симптомы заболевания.

При поступлении в стационар имеет место гипертермия с повышением температуры до 39,50С. Девочка беспокойная, аппетит снижен, жалуется на боли в животе схваткообразного характера. При осмотре имеет место бледность кожных покровов, легкие «тени» под глазами. Кожа горячая на ощупь, не сухая. Подкожножировой слой развит умеренно, тургор сохранен. Слизистая губ слегка суховата, слизистая полости рта умеренно влажная. Язык обложен, не сухой. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, отчетливые. При пальпации живота определяется болезненность в левой подвздошной области, сигмовидная кишка спазмирована, анус податлив, явления сфинктерита. Стул до 20 раз, без каловых масс, с большим количеством слизи и прожилками крови. На фоне проводимой терапии температура нормализовалась к 7 дню, улучшение характера стула наступило к концу второй недели, однако на 3 день пребывания в стационаре возникло выпадение слизистой прямой кишки.

Клинический анализ крови: Hb - 130 г\л, Эр - 4,0 х 1012 \л, Лейк - 12,6х 109 \л; п\я-8%, с\я- 56%, э-2%, л- 28%, м-6%, СОЭ- 25 мм\час.

Копрограмма: конс.- жидкая, слизь - большое кол-во, реакция кала - щелочная, стеркобилин (-), билирубин (-), мышечные волокна (+), нейтральный жир (+), жирные кислоты (-), мыла (+), крахмал (-), йодофильная флора (++), лейкоциты -30-50 в п\з, эритроциты - до 80 в п\з, яйца глистов - отрицательно.

Бактериологическое исследование кала на кишечную группу – обнаружена Shigella flexneri 3A, чувствительная к цефтазидиму, амикацину, рифампицину.

1. Поставьте клинический диагноз, его обоснование.

2. Укажите показания для госпитализации, какие дополнительные методы диагностики Вы знаете.

3. Патогенез возникновения диарейного синдрома

4. Назначьте лечение.

5. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции (в семье еще 2 детей – 2 и 14 лет, мать работает поваром в детском саду), существуют ли специфические методы профилактики заболевания?

Задача № 6

Костя, 2 лет, посещает детский сад, где зарегистрировано 5 случаев заболевания кишечными инфекциями, заболел остро, с появления лихорадки с повышением температуры до 39,5°С, рвоты 2 раза и жидкого стула до 8 раз. Мальчик стал беспокойным, вялым, стал отказываться от еды. Появились боли в животе без четкой локализации, стул в первые сутки обильный, с примесью мутной слизи и зелени, имел каловый характер. Однако на следующий день стул стал скудным, приобрел вид «ректального плевка» (комочек мутной слизи, с прожилками крови), появились тянущие боли перед актом дефекации. Ребенок госпитализирован.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести, имеет место бледность кожных покровов. Температура тела 390С, кожа горячая на ощупь. Слизистая губ яркая, слизистая полости рта умеренно влажная. Язык обложен, не сухой. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 22 в минуту. Тоны сердца громкие, ритмичные, пульс 130 уд. в мин. Живот втянут, при поверхностной пальпации определяется болезненность по ходу толстого кишечника, больше слева, урчание. Пальпируется чувствительная сигмовидная кишка в виде уплотненного тяжа. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Стул скудный с большим количеством слизи и прожилками крови в



2015-11-20 1277 Обсуждений (0)
Клинический диагноз: Вирусный гепатит С (генотип 1а), атипичная, безжелтушная форма 0.00 из 5.00 0 оценок









Обсуждение в статье: Клинический диагноз: Вирусный гепатит С (генотип 1а), атипичная, безжелтушная форма

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓

Отправить сообщение

Популярное:
Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние...
Как построить свою речь (словесное оформление): При подготовке публичного выступления перед оратором возникает вопрос, как лучше словесно оформить свою...
Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе...



©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1277)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.023 сек.)