МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (МС)

сужение левого атриовентрикулярного (AV) отверстия.

В норме площадь АV- отверстия 4-6см², при МС уменьшается до 2,5-0,5см².

ГЕМОДИНАМИКА: во время систолы ЛП кровь не успевает поступить в ЛЖ через суженное отверстие и захватывает часть диастолы. В это время в ЛП поступает кровь из МКК, что ведёт к гипертрофии ЛП и застою крови в МКК.

ЖАЛОБЫ на одышку, сердцебиение, кашель с кровохарканьем (гипертензия МКК).

ОБЪЕКТИВНО:

Ø Багрово-цианотичный румянец щёк («митральная бабочка») из-за гипертензии МКК.

Ø Сердечный горб, если порок с детства

Ø Пальпаторно:в области верхушки сердца «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание гр.кл.)

Ø Перкуторно:границы сердца расширены вверх и вправо.

Ø Аускультативно:диастолический шум на верхушке и акцент II тона на

a. pulmonale.

Ø Rg сердца, ЭКГ, УЗИ сердцаподтверждают диагноз.

При МС рано присоединяется фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия (МА), что ведёт к тромбоэмболическим осложнениям (инсульт). МС хорошо корректируется оперативным путём – митральная комиссуротомия, но часто бывают рестенозы.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Гемодинамика:во время диастолы ЛЖ, кровь через не плотно сомкнутый аортальный клапан возвращается из аорты в ЛЖ, куда поступает кровь из ЛП, что ведёт к гипертрофии ЛЖ (своя кровь + возврат) в 3 раза т.к. в норме количество крови в полости сердца 70мл, а при этом пороке 200мл и больше.

ЖАЛОБЫ на головокружение, пульсацию в голове, обмороки из-за недостаточности перфузии мозга.

ОБЪЕКТИВНО

ПРИ ОСМОТРЕ:

· «Аортальная» бледность кожи

· «Пляска каротид» - пульсация сонных артерий

· Симптом Мюссе: синхронное покачивание головы с пульсом сонных артерий.

· Капиллярный пульс

· Пульсация зрачков.

Пальпаторно: верхушечный толчок усилен и смещён вниз и влево (ГЛЖ)

Перкуторно: границы сердца расширены вниз и влево

Аускультативно: диастолический шум над аортой и в точке Боткина.

Ø Пульс высокий и скорый

Ø АД = 160-170\50-40 мм.рт.ст.(из-за ГЛЖ ≥САД, а из-за возврата крови в ЛЖ ≥ ДАД).

Ø Rg сердца: сердце в форме «сидящей утки», «сапога», «валенка» из-за ГЛЖ.

Ø ЭКГ: гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ)

Ø УЗИ сердца подтверждает диагноз.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Гемодинамика: во время систолы ЛЖ кровь через суженное устье аорты поступает в аорту, а в ЛЖ поступает кровь из ЛП, что ведёт ГЛЖ.

ЖАЛОБЫ на обмороки, утомляемость, кардиалгии.

ОБЪЕКТИВНО

· «аортальная» бледность кожи

· Сердечный толчок смещён влево

· Границы сердца смещены влево и вниз

· Громкий, грубый систолический шум над аортой

· Пульс малый, медленный

· АД=90-100\70-80 мм.рт.ст.(кровь в аорту поступает тонкой струйкой).

· Диагноз подтверждается ЭКГ, УЗИ сердца и Rg сердца.

ЛЕЧЕНИЕ ПОРОКОВ СЕРДЦА

Компенсированные пороки сердца.

С латинского «компенсация» - выравнивание, уравновешивание.

Пациент не испытывает дискомфорта и является трудоспособным.

Механизмы компенсации:

1. Гипертрофия (утолщение) стенки сердца

2. Дилатация (расширение) полостей сердца

3. Одышка

4. Тахикардия

В стадию компенсации проводится консервативное лечение:

1. Режим труда и отдыха

2. Трудоустройство

3. Санация очагов инфекции

4. Д-наблюдение у ревматолога с курсами противорецидивного лечения. Консультация ЛОР-врача и стоматолога.

5. Избегать охлаждений.

И хирургическое лечение: комиссуротомия и баллонная пластика при стенозах. Протезирование клапанов искусственными клапанами.

 

 

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Синдром ХСН (СН, НК)

Патологическое состояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям кровь в количестве необходимом для их нормального функционирования, т.е. состояние компенсации сменяется декомпенсацией.

Этиопатогенез: первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению («откачивание» крови из венозного русла) и опорожнению («прокачивать» кровь в артериальное русло), т.е. страдает насосная функция сердца. Заболевания, ведущие к развитию ХСН:

- ИБС (70-90%)

- АГ

- Миокардиты

- АКШ

- ПИКС (70-90%)

- Пороки сердца.

- Аритмии

- Алкоголь

- ХОБЛ

- СД

- ОНМК

- кардиомиопатии

 

при значительной физической нагрузке (ношение тяжестей, быстрая ходьба, подъем по лестнице…)

Классификация ХСН по стадиям (Стражеско и Василенко, 1935 год и пересмотр в 2002г. ОССН – общество специалистов сердечной недостаточности, объединяющее отечественную и зарубежную школы).

СН_I

- одышка

- сердцебиение

- слабость

- утомляемость

 

При физической нагрузке будет недостаточная (неадекватная) перфузия крови в органах и тканях. Чем одышка здорового человека отличается от одышки больного? У здорового после 5-10 приседаний ЧДД и ЧСС нормализуются за 5-10 минут, а пациентам с ХСН требуется больше чем 5-10мин.

СН_IIA –те же симптомы, что в первой стадии, но после обычной, легкой физической нагрузки + отеки ног к концу дня, затем днем, но к утру проходят. Из-за застоя в МКК сухой кашель, усиливается в ночное время. Трудоспособность снижена. После лечения явления застоя проходят.

СН_IIБ –больные нетрудоспособные, так как все симптомы IIA стадии будут в покое. Отеки поднимаются выше. Увеличена печень. Приступы ночной одышки – сердечная астма. Олигурия и никтурия. Акроцианоз. После лечения симптомы СН уменьшаются, но полностью не проходят.

СН_III –дистрофическая вплоть до кахексии или терминальная стадия с необратимыми изменениями в органах и тканях. Больные не способны к самообслуживанию. Занимают положение ортопноэ. У них отёчно-асцитический синдром (асцит, гидроторакс, гидроперикардит, анасарка). Изменения в печени по типу сердечного цирроза. Энцефалопатия.