Сон – жизненно необходимое, периодически наступающее состояние организма и мозга, характеризующееся отключением произвольной сенсорной и моторной функции

 

Чередования сна и бодрствования является необходимым условием для нормальной жизнедеятельности организма. Они контролируются КБП – вследствие внутреннего торможения (теория И.П.Павлова), также роль играет лимбическая система и гипоталамус, т.к. активируются центры сна, ретикулярная формация ствола мозга – активация приводит к пробуждению и бодрствованию, а торможение ко сну – всё это является примером циркадианных (циркадных)ритмов.

 

Причины бессонницы: при тиреотоксикозе повышается чувствительность тканей к катехоламинам, при одновременном повышении активности СНС, также активно идёт метаболизм мозга, увеличивается потребность в глюкозе и кислороде - а это является стрессовой для организма ситуацией, соответственно заснуть в таком состоянии очень тяжело. Человека мучает чувство голода, страха.

ОВ 3) Как изменится основной обмен пациентки? Общий обмен? Как определяются эти показатели?

 

Общий обмен(ОО) – это суточные энергозатраты на все виды деятельности: складывается из основного обмена(ОсО), специфического динамического действия пищи (СДДП), рабочей прибавки (РП)

 

Изменится:будет повышен за счёт повышенного основного обмена, т.к. в организме активно идут процессы катаболизма. Также, поскольку увеличено потребление пищи – возрастут и величины СДДП.

 

Основной обмен – суточные энергозатраты организма при полном покое, натощак, при температуре окружающей среды. Энергия при этом обмене тратится на функции важных систем (кровообращения, дыхания, пищеварения, деятельности нервной системы и желез внутренней и внешней секреции и др.).

 

Изменится:возрастёт за счёт усиления процессов катаболизма, теплопродукции,дыхания (не хватает кислорода из-за процесов окислительного фосфорилирования в ЦПЭ – образование АТФ увеличено, т.к. поступает много питательного субстрата)

Расчёты:

1)Основной обмен – уровень обмена веществ, определяемый при специально созданных стандартных условиях: испытуемый находится в положении лежа, мышцы расслаблены, психический и эмоциональный покой, натощак (12-16 ч после приема пищи), при температуре окружающего воздуха 18-20 ºС (температура комфорта для легкоодетого человека), в состоянии бодрствования.

Должные величины – те, которые должны быть у здорового человека с учетом его пола, возраста, массы и длины тела (роста).

 

 

Ход работы: испытуемый находится в положении лежа. У него измеряют: частоту пульса (ЧП) за одну минуту, систолическое и диастолическое давление.

Вычисляют пульсовое давление (ПД) по формуле:

ПД = систолическое давление - диастолическое давление =

 

Вычисляют процент отклонения:

ПО = 0,75 х (ЧП + ПД х 0,74) - 72

Эта эмпирическая формула основана на связи между пульсовым давлением, частотой пульса и теплопродукцией в организме.

Определение основного обмена в практической медицине производят для диагностики нарушений функций щитовидной железы, половых желез и гипофиза.Допустимым считается отклонение не более ± 10%.

Определяют % отклонения ФОсО от ДОсО.

 

2) ДОсО = 1 ккал × масса тела × 24 час.

- по площади поверхности тела

 

3)Определяется методом калориметрии

 

2. Общий обмен: Суточные энергозатраты (общий обмен) = ОсО × КФА

(коэффициент физической активности)

 

ОВ 4) Как изменится терморегуляция?

 

Будет нарушен баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, равновесие смещено в сторону теплопродукции. В основном термогенез идёт в мышцах(60%), в печени (30%) и в других органах – лёгких, почках.

 

СС5) Какие еще причины могут привести к тахикардии? Как в норме регулируется деятельность сердца?

 

Тахикардия – увеличение ЧСС до 90 ударов в минуту и выше.

Причины тахикардии: в норме: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, приём лекарств, употребление алкоголя. Патология: обильная кровопотеря, нарушение работы СА-узла – появление экстрасистол, при недостатке кислорода, при повышении температуры тела на 1 градус частота сердечных сокращений увеличивается в среднем на 10 ударов в минуту, при снижении ОЦК – сердце начинает увеличивать сердечный выброс, фибрилляция желудочков – хаотичное сокращение волокон миокарда.

 

 

В норме преобладают вагусные влияния – тормозные.

 

Существуют различные уровни регуляции деятельности сердца:

1)интракардиальные: 1. внутриклеточные

2) нервные – внутрисердечные периферические рефлексы

3) сопряжённые = межсистемные

4) гуморальная регуляция

(cори, тут получится ещё 5 страниц текста, поэтому тетрадь по ССС стр.30-33)

 

 

Задача 31

У пациента выявлено снижение основного обмена на 40%.

Вопросы:

ОВ1) Что представляет собой основной обмен? На какие процессы в организме расходуется энергия основного обмена? Как определить основной обмен?

Э2) Какие изменения в гормональном балансе организма могут привести к снижению основного обмена?

СС 3) Как изменятся при этом показатели деятельности сердечно-сосудистой системы?

ОВ 4) Как изменится терморегуляция?

ЦНС, ВНД 5) Изменится ли состояние ЦНС? Какие изменения ВНД можно выявить у данного пациента?

1. Основной обмен – количество энергии, которое тратится на поддержание жизни в течение одних суток в стандартных условиях (фактический оо- для определенного человека)

Основной обмен следует сравнивать сдолжным основным обменом –величиной основного обмена, нормальной для данного возраста, пола и роста (норма – отличие в пределах 10%)

Энергия расходуется на поддержание температуры тела, метаболические процессы организма,дыхание, кровообращение, секрецию желез

Определение: с помощью прямой и непрямой калориметрии (ОО)

Утром натощак, в положении лежа на спине, в состоянии спокойного бодрствования, температура 18-20˚С. 1ккал/(кг*ч)

Таблицы, номограммы, формулы (ДОО)

Формула Гарриса-Бенедикта:

М ДОО= 66,5+13,8*вес+5*рост – 6,8* возраст

Ж ДОО = 655,1+9,6*вес+1,8*рост-4,7*возраст

Формула приближенная: ДОО = 1ккал*вес*24

ДОО = 24*площадь пов кожи*расход энергии на 1м^2 кожи /час

 

2.Гипотиреоз приводит к снижению ОО, т.к в норме тиреоидные гормоны выполняют следующие функции:

• Активация синтеза белка
• Расщепление углеводов
• Рост и нормальное развитие мозга
• Регуляция чувствительности тканей к катехоламинам за счет изменения концентрации а и в рецепторов и усиления влияния симпатической НС на деятельность систем.
• Увеличивает термогенез
• Увеличивает основной обмен

Тиреолиберин, тиреотропин – мало

Гиперинсулинемия снижает ОО;

Гипофункция половыж желез, надпочечников

3.Показатели деятельности ССС снизятся – брадикардия, снижение скорости кровотока, снижение МОК, но повышение АД за счет увеличения сопротивления сосудов. Развивается недостаточность кровообращения, в том числе – коронарного, что может привести к дистрофии миокарда

4.Теплоотдача будет преобладать над теплопродукцией, отмечается непереносимость холода. Снижено потоотделение, кожа сухая, бледная, холодная

5.Замедление рефлексов. Задержка умственного и психического развития

Исследование внимания: корректурная проба с буквами – делали на занятии

 

Задача 32

При сильном испуге у человека повышаются: частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания.

 

Вопросы:

Э, ВНД 1) Что такое эмоциональный стресс? Какие эндокринные изменения наблюдаются при стрессе?

ВНД 2) Что представляют собой эмоции? Какова их роль в адаптации организма?

Д, СС 3) Опишите механизмы регуляции деятельности сердца и дыхательной системы в данном случае.

П4) Объясните возможные изменения моторики кишечника.

ЦНС5) Какова роль вегетативной нервной системы в реализации симптомов?

1.Стресс – неспецифическая реакция организма на воздействие неблагоприятных факторов окружающей и внутренней среды, которые способны нарушить гомеостаз.

В первую очередь происходит активация САС – увеличение катехоламинов в крови и активация симпатического отдела ВНС, повышение возбудимости анализаторов.

Увеличение АКТГ при стрессе, боли, холоде и т.д

Повышение концентрации кортизола в ответ на стресс способствует снижению иммунитета, так как он активирует иммуносупрессоры, которые подавляют действие иммунокомпетентных клеток. Кроме того, адреналин и глюкокортикоиды при стрессе обеспечивают организм необходимой энергией, запуская в том числе процесс гликогенолиза и окисления глюкозы с целью получения АТФ.

При стрессе повышен уровень гормонов ЩЖ.

2.Эмоции –ответная реакция организма, которая сформирована для лучшей адаптации к экстремальным факторам окружающей среды. Эмоции способствуют мобилизации систем организма, действие которых необходимо в данный момент.

Эмоциональное напряжение обуславливает более четкое восприятие окружающей среды с помощью анализаторов.

3.По афферентным путям гипоталамус получает сигналы из коры, что стимулирует выработку рилизинг-факторов (либерины и статины), которые в свою очередь регулируют синтез и секрецию горомонов аденогипофиза (тропных). 3 уровень – собственно эндокринны железы организма, выработка гормонов которых регулируется тропными факторами гипофиза. Кроме того активируется симпатический отдел ВНС, что дает положительные эффекты в ССС (батмотропный, ионоторопный, дромотропный, хронотропный) и соответственно этому – ДС: увеличение ЧДД.

4.В состоянии эмоциональной напряженности, вызванной угрозой секреторная и моторнаая функции кишечника снижаются, что происходит за счет активации симпатической НС, за счет чего наблюдается отрицательный эффект на функционирование ЖКТ (из окончаний постганглионарных парасимпатических волокон выделяется АХ и вазоактивный интестинальный пиптид-ВИП, к которуму имеются рецепторы в стенке органов ЖКТ)

5.Эмоциональное возбуждение вызывает активацию симпатического отдела ВНС, это обуславливает положительные эфеекты со стороны ССС, ДС: увеличение ЧСС, ЧДД, АД, расширение бронхов, сосудов мышц, ускорение метаболических процессов в печени.

Кроме того, необходимо и увеличение активности парасимпатическгого отдела для активации восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза.

 

Задача 33

У больного выявлен полный травматический разрыв спинного мозга в области С₇ – Т₁ сегментов.

Вопросы:

ЦНС1) Как и почему изменится деятельность ЦНС?

Д 2) Возможно ли в этом случае осуществление дыхания? Возможно ли нормальное чередование вдоха и выдоха? Изменится ли жизненная емкость легких (ЖЕЛ)?

СС 3) Будут ли наблюдаться изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы?

П 4) Будут ли наблюдаться изменения секреторной и моторной функции пищеварительного тракта?

В5) Возможны ли нарушения мочеобразования и мочеиспускания? В чем они проявятся?

ЦНС 6) Возможны ли в таких условиях произвольные движения и спинальные рефлексы?

1. Явление перерезки СМ сопровождается спинальным шоком. Действие центров выше перерезки не изменится, ниже – нарушится. Анатомически неповрежденные структуры ниже места перерезки становятся невозбудимыми за счет гиперполяризации постсинаптических мембран. В самом раннем периоде после повреждения все произвольные и непроизвольные рефлексы будут утрачены, через некоторое время (несколько месяцев) постепенно будут восстанавливаться непроизвольные рефлексы. Чем выше место перерезки, тем выше риск летального исхода и ниже шансы на восстановление. Перерезка на уровне верхних шейных сегментов – необходимость ИВЛ. При перерезке на уровне нижних шейных такой необходимости нет.

2. Осуществление дыхания за счет сокращения диафрагмы, иннервация ее осуществляется аксонами мотонейронов 3-4 сегментов СМ. Межреберные мышцы не будут сокращаться, так как они иннервируются грудными сегментами ниже места перерезки.

За чередование вдоха и выдоха отвечает дыхательный центр, который находится в продолговатом мозге и посылает импульсы. ЖЕЛ уменьшится, так как снижен газообмен за счет гипокинезии (снижение энерготрат). Межреберные мышцы не работают, соответственно диафрагама не способна сама поддерживать нормальное изменение объема ГК при дыхании.

3. Снизится периферический тонус сосудов из-за шока спинальных сосудодвигательных центров, следовательно – АД. Парасимпатическая иннервация сердца не нарушится, так как ядро блуждающего нерва и его волокна к сердцу находятся выше травмы. Возможно нарушение симпатической иннервации.

4. Секреторная и моторная функция ЖКТ нарушится, так как влияние вышерасположенных центров ЦНС утрачено. При данной травме парасимпатический отдел не поврежден, соответственно его влияние будет преобладать, симпатические нервы повреждены. В целом функциональная активность ЖКТ сохранится.

5. Образование мочи регулируется ВНС. Симпатическое влияние: сужение сосудов, уменьшение фильтрации и диуреза; парасимпатическое влияние: расслабление мышечной оболочки сосудов и увеличение диуреза.

Мочеиспускание нарушится, так как мотонейроны, регулирующие сокращение сфинктера, находятся в СМ ниже места перерезки; опорожнение мочевого пузыря будет осуществляться по мере наполнения, симпатические нервы способствуют закрытию внутреннего сфинктера, но они повреждены.

6. Произвольные и непроизвольные рефлексы будут невозможны, так как нарушена передача импульсов в нервных центрах, однако способны восстановиться непроизвольные рефлексы через несколько месяцев, так как происходит регенерация поврежденных структуру. В некоторых случаях возобновляются и движения скелетных мышц.

 

 

Задача

Двое пациентов после недельного постельного режима впервые встали с кровати. Результаты обследования каждого из них представлены ниже:

Физиологический показатель	Первый больной	Второй больной
ЧСС в положении лежа, мин-1
ЧСС в положении стоя, мин-1
АД в положении лежа, мм рт. ст.	120/80	120/80
АД в положении стоя, мм рт. ст.	125/75	110/90
Ощущения	Дискомфорта не выявлено	Головокружение, слабость, потливость
Дыхание	Без изменений	Одышка

Вопросы:

СС 1) Что представляет собой ортостатическая проба?

СС 2) Нарисуйте рефлекторную дугу саморегуляции АД.

СС3) Сделайте вывод о состоянии сердечно-сосудистой системы у первого и второго пациентов.

Д4) Объясните механизм изменения дыхания у второго пациента.

СС5) Объясните механизмы появления головокружения и слабости.

ОВ, ЦНС 6) Объясните происхождение потливости. Как в норме регулируется потоотделение?

1.Метод исследования функционального состояния ВНС и ССС, основанный на определении различия ЧСС и АД до и после перехода из горизонтального положения в вертикальное.

После 5 минут в положении лежа у исследуемого дважды измеряют АД и подсчитывают пульс. Больной принимает положение стоя и подсчитывается пульс в таком положении на 1 и 3 минутах, измеряется АД на 3 и 5. Изменение пульса до 12 уд/мин считается очень хорошим показателем, больше 18 (20)- неудовлетворительным.

2. Рефлекторная ауотрегуляция:

3.Состояние ССС первого пациента значительно лучше, чем у второго. Несмотря на почти одинаковые показатели АД в положении лежа, изменения АД у 2 пациента в сторону снижения, что может говорить о несостоятельности барорецепоров, так же повышение ЧСС на 18 уд/мин является результатом неудовлетворительным, тогда как у первого пациента повышение ЧСС всего на 6уд/мин и нормальное повышение АД при смене положения горизонтального на вертикальное. Так же стоит учитывать субъективное состояние пациентов (в таблице).

4.Одышка носит рефлекторный характер, так как снижен МОК (несостоятельность барорецепторов) и развивается циркуляторная гипоксия. Гиперкапния, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга СО2, из-за чего развивается гипервентиляция

5.При изменении положения тела в пространстве возникает эффект ортостатического коллапса, так как уменьшен венозный возврат, из-за чего снижен сердечный выброс и соответственно – снижено АД, поэтому возникает недостаточное кровоснабжение мозга.

6.Функционирование потовых желез иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами, но только с положительным эффектом, так как симпатические волокна холинергические, кроме некоторых на ступнях и ладонях.

Центр регуляции теплоотдачи находится в гипоталамусе и контролирует температуру тела, активируя кровоток и продукцию пота, компенсируя падение АД.

 

Задача 35

При обследовании альпинистов в условиях высокогорья было обнаружено повышение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение гематокрита, увеличение ЧСС и АД.

Вопросы:

К 1) Назовите нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина у мужчин и женщин. Как называется повышение количества эритроцитов? Какова причина его возникновения?

К 2) Опишите роль гемоглобина в транспорте газов крови.

Д3) Как изменится характер дыхания на высоте 3000 м?

СС4) Каковы возможные механизмы увеличения ЧСС и АД в данных условиях?

СС 5) Как изменится кровообращение в малом кругу кровообращения в условиях высокогорья?

ВНД 6) Какие изменения ВНД возможны при гипоксии?

1.

1. Нормальное количество	у мужчин	у женщин
эритроцитов	4-5·1012	4-4,5·1012
гемоглобина	130-160 г/литр	120-150 г/литр

Эритроцитоз – это повышенное количество эритроцитов в крови. В данном случае эритроцитоз – это реакция красного костного мозга на избыток эритропоэтина, выделяющегося почками, в ответ на длительное воздействие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе.

КЕК – количество кислорода, которое может быть связано кровью при полном ее насыщении. Определяется в основном связанным с Нв кислородом. Ода молекула гемоглобина способна связать 4 молекулы кислорода.

 

2.97% кислорода транспортируется в виде оксиHb, оставшиеся 3% - растворенный в плазме О2. Транспорт СО2 в основном в виде бикарбонатов, карбгемоглобин – 17%. Следует учитывать следующие показатели:

Параметр	Мышечная ткань	Легкие
Р о2	20 мм Hg	100 мм Hg
Р со2	6,5	7,3

 

Можно привести схему согласованного переноса кислорода, углекислого газа и протонов (Бора)

Вывод: переход СО2 в мышцу стимулирует высвобождение О2 из оксигемоглобина; повышение Р о2 в легких способствует выделению СО2

3.На высоте 3000 м парциальное давление кислорода в крови падает, хотя процентное содержание кислорода в воздухе не изменяется – это происходит из-за снижения атмосферного давления (каждые 12 м вверх – падение атмосферного давления на 1 мм рт ст). Соответственно, будет наблюдаться гипоксемия. Повышенное содержание СО2 в циркулирующей крови будет раздражать дыхательный центр продолговатого мозга, потому будет увеличиваться ЧДД.

В случае длительного нахождения в высокогорье (от 2 недель) запускаются механизмы адаптации: увеличение эритропоэза, получение в процессе гликолиза 2,3 дифосфоглицерата, который способствует ускорению высвобождения кислорода из Нв

4.Хеморецепторы аорты и каротидного синуса реагируют на снижение концентрации кислорода в крови, сигнал от рецепторов идет в продолговатый мозг, возбуждая центры дыхательный и сосудодвигательный, ЧСС увеличивается, увеличивается МОК и АД. ЧДД так же увеличена.

5.На высоте 3000 м насыщение крови остается нормальным за счет компенсаторных явление со стороны ДС и ЧСС. Гипервентиляция легких увеличивает выделение СО2, из-за чего происходит сдвиг реакции среды в сторону алкалоза.

6.В данной ситуации значимых нарушений ВНД наблюдаться не будет. При острой гипоксии нарушения ВНД проявляются через несколько секунд: снижена способность адекватно оценивать происходящее, присутствует головная боль, дискоординация движений (в случае асфиксии, например, + здесь еще играет роль паника, возбуждение), замедлено мышление и принятие решений, потеря сознания; если гипоксия долговременная – это ведет к бульбарным расстройствам вплоть до прекращения.

 

Задача 36

Количество эритроцитов в крови у спортсмена до тренировки составляло 4,5 х 10¹² л^-1, после физической тренировки 5,5 х 10¹² л^-1. Общее периферическое сопротивление (ОПС) после тренировки уменьшилось, ЧСС и АД увеличились.

Вопросы:

СС 1) Назовите основные депо крови. Как происходит мобилизация крови из депо?

К2) Что такое кислородная емкость крови, и как ее рассчитать?

К3) Меняется ли вязкость крови при длительной физической нагрузке? Почему? Изменится ли в этом случае гематокрит?

ОВ4) Изменится ли потоотделение в процессе тренировки и почему?

К 5) Опишите механизм регуляции эритропоэза.

СС 6) Объясните механизмы уменьшения ОПС, увеличения ЧСС и АД.

ЦНС, ВТ 7) Что такое утомление? Каковы его механизмы?

1.Основные депо крови:

• Печень
• Селезенка
• Подкожное сплетение сосудов
• Легкие
• Вены нижних конечностей (емкостные сосуды)

Функция депо – увеличение ОЦК при необходимости для обеспечения потребностей организма в данный момент, что обуславливает повышение притока крови к сердцу при эмоциональном напряжении или физической нагрузке. Так же кровь мобилизуется из депо при патологических состояниях: кровопотери, например.

 

2. Кислородная емкость крови (КЕК) – количество кислорода, которое может быть связано кровью при ее полном насыщении. Наибольшая часть кислорода переносится в виде соединения с гемоглобином, поэтому КЕК в основном определяется количеством гемоглобина в эритроцитах крови.

1 г гемоглобина может связывать 1,35 мл кислорода

3.При длительной физической нагрузкевязкость крови увеличивается, так какусилено потоотделение – из плазмы крови уходят вода и электролиты, гематокрит увеличивается.

Гематокрит – отношение плазмы крови к форменным элементам

4. Потооделение повысится из-за усиленной работы мышц, так как энергия для мышц обеспечивается АТФ и креатинфосфатом, при этом ускорено окисление для получения АТФ ---- выделение тепла. Происходит усиленный нагрев тела, соответственно баланс теплообмена сдвинут и необходимо активировать теплоотдачу. Способы теплоотдачи: конвекция, теплопроведение, излучение, потоотделение.

5.Гормональная регуляция эритропоэза:

Увеличение	Уменьшение
Андрогены СТГ Т3, Т4 Кортизол	Эстрогены Адреналин Норадреналин

Регуляция эритропоэтином (синтез в почках) при длительной умеренной гипоксии, например в качестве адаптации. Снижение парциального давления кислорода в крови, на которое реагируют хеморецепторы аорты и каротидного синуса, по афферентным путям импульс поступает в вегетативные центры гипоталамуса. Эффекторы: почки, эндокринные железы, ККМ.

 

 

6.ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов создается в основном за счет трения крови о стенку сосуда ,так же играет рол вязкость жидкости. Стоит упомянуть о ламинарном течении жидкости (от ламина - пластина): «пласт» жидкости, находящийся в центре сосуда имеет большую скорость течения, чем поток пристеночный, так как действует сила трения и наличие вихревых потоков.

ОПСС уменьшится при уменьшении вязкости крови и расширении сосудов (то есть увеличении их объема, соответственно скорость тока крови по сосудам тоже увеличится).

Увеличение ЧСС детерминировано возросшим венозным возвратом, соответственно этому должен увеличиться сердечный выброс (УО) для увеличения МОК, так как ткани при физической нагрузке нуждаются в большем количестве кислорода для окисления органических веществ, состоятельности дыхательной цепи и получении энергии, но увеличиться больше, чем на 110 мл он не может, поэтому увеличение МОК достигается еще и за счет повышения ЧСС.

МОК=УО*ЧСС

Давление на стенку сосудов увеличивается за счет повышения МОК.

Положительные эффекты со стороны ССС позволяют поддерживать оксигенацию крови на нужном в данный момент уровне – ускорена циркуляция крови и отдача кислорода тканям.

 

7.Утомление – физиологическое состояние, являющееся следствием длительной напряженной работы. Субъективно утомление может проявляться как усталость (понятие больше психологическое), также снижение работоспособности (тоже понятие относительное и определяется видом деятельности). Утомление можно рассматривать как нарушение баланса макроэргов в области синапсов, преобладание процессов расщепления над ресинтезом.

«Утомление» рецепторов (если можно так его назвать) тоже проявляется в снижении возбудимости или ее утрате на некоторое время.

При длительном действии адекватного даже возбудителя рецепторы утомляются, возможно, связано с количеством электролитов к клетке и межклеточном пространстве, которые отвечают за деполяризацию мембраны – тут хз, если честно.

 

Задача 37

Пациент госпитализирован с огнестрельной раной бедра, повреждена бедренная артерия. Бледен, дыхание учащенное и поверхностное, кожа влажная и холодная. Пульс – 140 мин^-1, артериальное давление – 90/60 мм рт. ст. Исследуемая кровь агглютинируется стандартными сыворотками II и III группы.

Вопросы:

СС1) Объясните механизмы понижения АД и учащения пульса.

Д 2) Каков механизм возникновения одышки?

В 3) Какие изменения функции почек можно предполагать у этого пациента?

ОВ, СС 4) Объясните причины бледности и снижения температуры кожи.

К5) Какая группа крови у пациента? Обоснуйте Ваше заключение.

Э 6) Какие изменения произошли в гормональном балансе пациента?

А7) Каковы функции ноцицептивной и антиноцицептивной системы?

1.Основные механизмы регуляции АД:

• ОЦК
• Сокращение сердца (МОК)
• Тонус сосудов (ОПСС)

В данном случае снижен ОЦК за счет кровопотери. Барорецепторы сосудов реагируют на снижение АД --- импульс идет в продолговатый мозг к прессорному центру, эффектором является миокард, также сосудодвигательный центр посылает эфферентную импульсацию к ГМК сосудов, они сужаются; за счет увеличения ЧСС организм пытается восстановить МОК и нормализовать АД. Потеря крови +боль воспринимается организмом как стресс, потому активируется САС (симпатические нервные волокна стимулируют выработку адреналина), воздействие катехоламинов на ССС через в2 адренорецепторы – увеличение ЧСС, усиление сокращения миокарда, увеличение скорости проведения возбуждения (снижение МП, вероятно). Однако, кровопотеря быстрая, поэтому все эти механизмы неспособны восстановить нормальные показатели.

2.Из-за снижения МОК и продолжительного спазма сосудов (артериол преимущественно) возникает ишемия многих тканей. Снижается напряжение кислорода и увеличивается концентрация протонов – закисление среды. Снижение МОК---- снижение скорости кровотока---- увеличение вязкости крови. Гипоксемия---повышение концентрации СО2 ---- возбуждение дыхательного центра------одышка

3.Снижение ОЦК---- баррорецепторы сосудов (гипотензия и гиповолемия), осморецепторы гипоталамуса (повышение Р осм)-----афферентный сигнал в гипоталамус (синтез вазопрессина)----- эффектор – ГМК сосудов почек ---- снижение клубочковой фильтрации; кроме того увеличивается реабсорбция натрия и воды для восстановления ОЦК.

РААС: снижение АД-----выработка ренина почками----- Ангиотензиноген (печень) ---- ---Ангиотензин 1 +АПФ---- Ангиотензин 2------ эффекторы Ангиотезиновые рецепторы----- сужение сосудов + увеличение реабсорбции натрия и воды---- повышение АД

 

4.Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. Кожа становится бледной, нарушается терморегуляция.

5.Группа крови 4: Агглютиногены на поверхности эритроцитов (А и В) взаимодействуют с антителами (а и в) – одноименными, образуя комплексы – агглютинация

Группы крови	0 (I)	A (II)	B (III)	AB (IV)
АГ на мембране эритроцита	-	А	В	А, В
АТ в плазме	а, в	В	а	-

 

6.Активация РААС и увеличение секреции АДГ.

Одновременно с повышением тонуса симпатического отдела нервной системы (САС), резко возрастает секреция адреналина мозговым слоем надпочечников и выделение норадреналина в периферических тканях. Катехоламины в этих условиях оказывают комплексное гемодинамическое и метаболическое действие.

Гипергликемия на ранних стадиях острой кровопотери обусловлена также снижением секреции инсулина β-клетками и повышением секреции глюкагона α-летками поджелудочной железы.

Кровопотеря и травма стимулируют выработку адренокортикотропного гормона

(АКТГ) в гипофизе, который, в свою очередь, стимулирует выработку глюкокортикоидов (кортизол) в коре надпочечников. Основными эффектами глюкокортикоидов при этом являются усиление липолиза, глюконеогенеза в печени и гликогенолиза в мышцах, стабилизация лизосомальных мембран, уменьшение проницаемости капилляров и иммуносупрессия.

7.Ноцицептивная система – система, воспринимающая и проводящая болевой импульс и формирующаяреакцию на боль. Основная функция – защитная (защита тканей от повреждения), поэтому они не способны к адаптации. 2 теории касательно рецепторов:

1. Рецепторы, проводящие пути и центры коры и подкорки - специализированные

2. Любые рецепторы воздействие на которые очень интенсивно

Антиноцицептивная система – система, ослабляющая восприятие боли, проведение импульса и формирование реакций. Функция – ограничение болевого возбуждения.

Эндогенные обезболы: энкефалины (пресинаптическое торможение, постсинаптическое торможение), эндорфины, серотонин (возбуждение тормозных нейронов).

В состав антиноцицептивной системы входят и эндорфины, которые вырабатываются в гипофизе и гипоталамусе, выделяются в спинномозговую жидкость, попадают в кровь и также взаимодействуют с опиоидными рецепторами. Выделение эндорфинов в кровь увеличивается при стрессе, беременности, родах, под влиянием закиси азота, что также приводит к снижению болевой чувствительности. Нисходящее тормозное влияние на передачу болевых импульсов осуществляется также за счет серотонинергических нейронов.

Те данная система угнетает чувство боли во время стресса.

Теория «воротного контроля»: импульсы по болевым волокнам «открывают ворота», импульсы по толстым тактильным волокнам «закрывают ворота»

 

Задача 38

У здорового взрослого человека в состоянии покоя и через 10 мин после начала физических упражнений зарегистрированы следующие показатели:

Показатель	Состояние покоя	Во время упражнений
ЧСС, мин-1
Частота дыхания, мин-1
Дыхательный объем, мл
Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе, мм рт. ст.
Анатомическое мертвое пространство, мл
Минутный объем крови (МОК), л/мин	5,6	15,0
Артериальное давление, мм рт. ст.	120/80	150/75

Вопросы:

Д 1) Подсчитайте минутный объем дыхания (МОД) и альвеолярную вентиляцию. Сделайте заключение о состоянии внешнего дыхания.

Д2) Опишите механизм поддержания парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе в покое и во время физических упражнений.

Д3) Перечислите механизмы, ответственные за увеличение вентиляции во время упражнений: роль периферических и центральных хеморецепторов, роль проприорецепторов скелетных мышц, роль условно-рефлекторной регуляции.

СС 4) Как изменяются АД, МОК, систолический объем и ЧСС при физической работе? Каков механизм этих изменений?

ЦНС, ВТ 5) Каковы механизмы тренировки и утомления?

ВТ, ЦНС 6) Что такое врабатывание? В чем оно проявляется?

1.МОД=ДО*ЧДД= 550*14=7,7 л/мин - в покое

МОД=ДО*ЧДД= 40*1500=60л/мин – нагрузка

МАВ=(ДО-V анатомически мертвого пространства)*ЧДД = (550-150) * 14= 5,6 л/мин (покой)

МАВ (нагрузка)=(1500-50)*40=54 л

Вентиляция легких увеличена в 9,6 раз (гипервентиляция)

2.При физической нагрузке за счет гипервентиляции выведение СО2 увеличивается, его парциальное давление в легких снижается, но стремится вернуться к нормальному значению (40 мм рт ст)

3.Хеморецепторы аорты и каротидного синуса воспринимают недостаточное напряжение кислорода в крови, афферентный импульс поступает в дыхательный центр продолговатого мозга, эфферентый эффект – учащение дыхания.

Проприорецепторы мышц так же реагируют на интенсивную работу, соответственно необходимо большое количество энергии для обеспечения ткани, для процессов окисления и «извлечения» энергии из органических субстратов необходим кислород – учащение дыхания.

4.АД, МОК, ЧСС увеличатся. При физической нагрузке ткан и испытывают бОльшую потребность в кислороде для окисления и получения энергии, поэтому необходимо их лучшее кровоснабжение, что достигается увеличением скорости кровотока (за счет МОК), что в свою очередь является результатом повышения ЧСС. Тонус симпатического отдела ВНС во время физической нагрузки возрастает – увеличение ОПСС и повышение АД (при увеличенном МОК). Систолический объем так же повышается, чтобы повысить МОК и скорость кровотока, но только повышения СО недостаточно, поэтому ускорено сердечное сокращение.

5.Тренировка-процесс,постоянно повторяющегося сигнала по одинаковой цепи нейронов.выполнение одинаковых действий,схем,приводящих к запоминанию и измененинию различных показателей.

Утомление- совокупность изменений в физическом и психическом состоянии человека и животного, развивающихся в результате деятельности и ведущих к временному снижению её эффективности.

 

6.Врабатывание –процесс адаптации к выполняемой деятельности, во время которого происходит настройка всех физиологических функций (зависит от вида деятельности). Возрастает возбудимость нервной системы и ее функциональная подвижность, усилива