Контрактуры и анкилозы – классификация, причины, признаки, принципы лечения.

Контрактуры бывают врожденные и приобретенные. В основе врожденных контрактур лежат: недоразвитие костей, мышц, гипоплазия кожных покровов и др. Приобретенные контрактуры могут быть травматического, воспали тельного, паралитического, дистрофического и фиксационного (длительная вынужденная неподвижность, в том числе — вследствие лечебной иммобилизации при переломе) происхождения. Первоначально поражается обыкновенно какая-либо одна ткань: кожа, подкожная клетчатка, апоневроз, фасция, сухожилия, мышцы, не рвы или суставные связки с сустав ной капсулой. В соответствий с этим различают дермато-, десмо-, апонев- ро-, фасцио-, тендо-, мио-, невро- и артрогенную контрактуры. Дерматодесмогенные контрактуры возникают после ожогов или обширных травматических повреждений кожи, если вторичное заживление раны приводит к формированию грубого ригидного рубца. Рубцы стягивают конечность и устанавливают суставы в определенном положении, ограничивая движения. восстановиться неполностью. Тендогенные контрактуры возникают после повреждения или воспаления сухожилий в результате их спаек с окружающими тканями (в том числе — костью), а также после полного разрыва сухожилия, когда мышцы-антагонисты, не встречая противодействия, отклоняют сустав от сред нефизиологического положения. Миогенные контрактуры встречаются после ишемической или механической травмы, а также воспали тельного заболевания мышц. Наступающие в результате рубцовые изменения в мышце приводят к стойкому ее укорочению и изменению положения сустава. Миогенная контрактура может являться ранним симптомом патологического процесса, например, в тазобедренном или коленном суставах. Артрогенные контрактуры образуются при поражении тканей, непосредственно образующих сустав (кости, капсула сустава, суставные связки, мениски, хрящевая поверхность) в результате механической травмы или заболевания (туберкулез, опухоль и др.).

 Патологические изменения, возникающие первично в костях или капсуле сустава, вызывают вторичные изменения в окружающих мягких тканях. В свою очередь ограничение подвижности сустава вследствие патологии окружающих тканей вызывает внутри суставные нарушения

Причины: внутрисуставные и околосуставные повреждения и переломы, посттравматические артриты и артрозы, длительная иммобилизация (более 3-4 мес) и длительное вынужденное положение при болевом синдроме.

Отсутствие двигательной активности, застойный отек, воспалительный процесс нарушают обменныепроцессы в мышцах, что ведет к миодистрофии, снижению сократительной способности мышечных волокон и замене их соединительной тканью. В первые 3-4 нед после травмы идет активное заживление ран мягких тканей, формирование рубцов, спаек фасциально-мышечных образований. Если в этот период отсутствуют движения мышц и сухожилий (хотя бы пассивные и минимальные), то в области скользящего аппарата начинают формироваться рубцы и спайки, что в конечном итоге приводит к развитию миофасциотенодезу. Этому способствуют элементы околокостной раны и обширные кровоизлияния. Связки и суставные сумки теряют эластичность и сморщиваются. В результате расстройств венозного и лимфатического оттока в суставах скапливаются отечный выпот и фибрин, которые являются основой для формирования внутрисуставных спаек. Образующиеся на их месте рубцы (межмышечные, мышечно-костные, внутри- и околосуставные, сухожильно-влагалищные) ведут к стойким контрактурам. Разрушение суставного хряща вследствие травмы или дистрофических процессов ведет к формированию прочных рубцов и спаек непосредственно между суставными концами сочленяющихся костей. В результате формируются фиброзные анкилозы, при очень длительном бездействии сустава - костные.

Признаки контрактуры: ограничение движений в суставе, при ограничении разгибания контрактура считается сгибательной, при ограничении сгибания - разгибательной, при ограничении сгибания и разгибания - сгибательноразгибательной. При наличии качательных движений в суставе говорят о ригидности сустава. Полная неподвижность в суставе называется анкилозом.

Лечение. Проводят активную и пассивную ЛФК, трудотерапию, массаж, тепловые процедуры (парафин, озокерит), электростимуляцию мышц, фонофорезлидазы и гидрокортизона, гидротерапию. При миогенных контрактурах показаны упражнения, преимущественно направленные на расслабление и растяжение мышц. При десмогенных контрактурах активные упражнения дополняют пассивными посредством механотерапии.

При подозрении на развитие контрактуры Фолькмана следует немедленно снять гипсовую повязку, придать конечности возвышенное положение (профилактика отека), обеспечить местную гипотермию (15…20°С), ввести сосудорасширяющие, спазмолитические и антикоагулянтные препараты. Эффективны периартериальные новокаиновые блокады, блокада шейного симпатического узла, фасциотомии.

4.Задача. Женщина 39 лет, попала в автоаварию, сидя на переднем пассажирском сидении легкового автомобиля – в правую переднюю дверь врезался другой автомобиль, женщина получила удар справа. Боли в области правого тазобедренного сустава, не может идти. Сформулируйте предположительный диагноз. Определите объем медицинской помощи в догоспитальном периоде, а также характер обследования и лечения в приемном отделении стационара.  

Перелом шейки бедренной кости (?).

Также необходимо сделать рентгенографию таза.

Лечение трансцервикальных (чресшеечных) переломов — тип В2. Костное сращение перелома наступает через 6 — 8 мес. Длительное лечение на скелетном вытяжении и гипсовая тазобедренная повязка как самостоятельные методы лечения в настоящее время не используют. Рассчитывать на сращение трансцервикального перелома можно только после операции остеосинтеза. Консервативное лечение возможно только при противопоказании к операции и никогда не приводит к полному восстановлению функции конечности. Чем позже выполняют остеосинтез и чем дольше сохраняется смещение отломков, тем больше нарушается кровоснабжение головки и тем чаще развивается ее асептический некроз. Поэтому, если операцию проводят не в первые сутки, то накладывают скелетное вытяжение за бугристость большеберцовой кости и репонируют перелом, придавая ноге отведение 20° и внутреннюю ротацию 40 — 50°. Остеосинтез проводят открытым или закрытым способом. Открытый остеосинтез (с вскрытием тазобедренного сустава) более травматичен и чаще приводит к асептическому некрозу головки бедра. Он показан только при невозможности закрытой репозиции у молодых пациентов. У лиц пожилого и старческого возраста в подобных случаях следует предпочесть эндопротезирование головки бедра. Закрытый остеосинтез шейки бедра выполняют из бокового доступа, обнажая снаружи подвертельную область бедренной кости. Если угол между линией перелома и горизонталью не превышает 30° (I группа по

Паувелсу), то можно проводить остеосинтез компрессирующими винтами. При II (угол

30— 50°) и III (угол > 50°) группах целесообразнее сочетать остеосинтез компрессирующим винтом и угловой пластиной, а также системой DHS. У пациентов молодого и среднего возраста при переломах III группы (угол больше 50°) лучшие результаты дает операция, при которой линия перелома переводится в горизонтальное положение. Это достигается остеосинтезом с вальгизирующеймежвер- тельной медиализирующей остеотомией. 

Билет 33

1. Местные и общие осложнения раневого процесса. Клинические проявления инфекционных раневых осложнений. Особенности проявлений анаэробной инфекции. Осложнения:   

• Околораневой абсцесс, как правило, имеет сообщение с раневым каналом, но может и не быть связан с ним. Вокруг него формируется соединительнотканная капсула. При формировании абсцесса отмечается усиление болей в окружности раны. 

• Околораневая флегмона – возникает в результате диффузного воспаления тканей вблизи раневого канала. В отличии от абсцесса, флегмона не имеет четких границ и распространяется в неповрежденные участки путем диффузии по межтканевым щелям. При поверхностной локализации флегмоны определяются выраженная гиперемия и припухлость кожи над гнойным очагом, постепенно переходящая не непораженные ткани. 

• Гнойный затек образуется при затрудненном оттоке из раны гнойного экссудата, накапливающегося в раневой полости. При этом гнойные массы могут проникать в межмышечные, паравазальные, параневральные и околокостные пространства, в жировую клетчатку. 

• Свищи – формируются на наиболее поздних этапах раневого процесса, когда раневой дефект закрывается грануляцией, а в глубине раны при этом остается очаг хронической инфекции. 

• Сепсис – это неспецифическое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями и протекающее на фоне резкого угнетения защитных сил организма. Характерно стабильно высокая температура тела до 40, состояние тяжелое, кожные покровы бледные. При выраженной тахикардии пульс слабого наполнения и напряжения, снижается артериальное давление. Изменяется и течение раневого процесса: значительно уменьшается количество отделяемого из раны, она становится сухой, грануляции выглядят бледными, покрыты фибрознонекротическим налетом, признаки краевой эпителизации отсутствуют. Триада симптомов при сепсисе – гектическая температура, бактериемия, наличие метестатического гнойного очага. 

Особенности проявлений анаэробной инфекции.

Возбудителями являются клостридии – Cl. Perfringens, Cl. Oedematiens, Cl. Hystoliticum, Cl. Septicum, которые выделяют экзотоксины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц, а также гемолиз эритроцитов, тромбоз сосудов с поражением миокарда, печени, почек. Для развития клостридиальной инфекции характерно газообразование и развитие выраженного отека. Особые условия для развития клостридиальной инфекции: 

• Обильное загрязнение раны землей, наличие инородных тел. 

• Наличие питательной среды для микрофлоры ( несвоевременная или некачественно выполненная ПХО раны).

• Анаэробные условия в ране ( наложение кровоостанавливающего жгута на длительное время, наличие слепых полостей, ушивание раны наглухо без показаний, тугая длительная тампонада раны, повреждение магистральных сосудов). • Неполноценная транспортная иммобилизация. 

Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 недель. Клостридиальная раневая инфекция является высококонтагиозным заболеванием. По преобладание клинической картины в течение газовой гангрены выделяют: 

Ø Клостридиальный целлюлит (отечная форма) при преимущественном поражении подкожно- жировой клетчатки. 

Ø Клостридиальный миозит (эмфизематозная форма) при преимущественном поражении мышц – встречается наиболее часто. 

Ø Смешанная форма – при вовлечении в процесс всех мягких тканей. В начале развития газовой гангрены преобладают местные проявления. При наличии распирающих болей без четкой локализации и быстро распространяющего отека не характерны локальная гиперемия и гипертермия. Рана почти без отделяемого, покрыта налетом грязно – серого цвета. При клостридиальном миозите мышцы тусклые, лишены эластичности, распадаются при захвате пинцетом, выбухают в рану. Газ, проникая в глубь мышечных массивов, вызывает их фрагментацию, отчетливо выявляемую рентгенологически. Уже через несколько часов симптом крепитации отмечается далеко от раны. При клостридиальном целлюлите основное значение приобретает отек. При этом сдавливаются сосуды, питающие кожу, и она, обескровливаясь, приобретает белый цвет ( «белая рожа»), становится напряженной, блестящей. При вовлечении в процесс мышечной ткани (смешанная форма) на белом фоне появляются багрово – синюшные пятна разных размеров и форм. Наблюдается отслойка эпидермиса на значительном протяжении с образованием пузырей, наполненных желтым или коричневым экссудатом. На быстром прогрессировании отека основан «симптом лигатуры», для определения которого вокруг пораженной конечности накладывают в свободном состоянии лигатуру, которая через 2 – 4 часа глубоко врезается в мягкие ткани.  

Патогенетическое лечение включает санацию раневого очага с устранением бактериального фактора, нейтрализацию циркулирующих в крови токсинов, аетибактериальную, дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. Абсолютно показано раннее оперативное лечение, заключающееся в широком рассечениии пораженных тканей до кости с иссечением всех нежизнеспособных тканей и постоянным промыванием кислородоактивными растворами ( перекисью водорода, специальными растворами перманганата калия). После такой операции рану ведут открытым способом. В послеоперацинным периоде назначают антибиотики ( пенициллин или его производное в крайне высоких дозах – до 80 млн ЕД/сут). Нейтрализуют токсин в/в введением 150 000 ЕД поливалентной противогангренозной сыворотки, предварительно разведенной в три – пять раз физиологическим раствором. При необходимости через сутки введение сыворотки повторяют. Обязательна массивная общеукрепляющая и дезинтоксикационная терапия. 

Столбняк – возбудитель cl. Tetani, анаэробный спорообразующий грамположительный микроб. Входными воротами для палочки столбняка являются раны любых, даже самых незначительных размеров, а также отслоенный эпидермис при ожогах, выраженных отеках. При размножении палочка выделяет даухфракционный экзотоксин: тетаоспазмин, который поражая нервную систему, приводит к возникновению судорог, и тетанолизин, вызывающий гемолиз эритроцитов. Инкубационный период от 4-14 дней. Формы солбняка: острая (бурное течение), резко выраженную, стертая, хроническая. В инкубационный период отмечается головная боль, бессоница, раздражительность, потливость, боли, парастезии, подергивание мышц в области раны. В дальнейшем развивается классическая триада: тризм ( судорожное подергивание жевательных мышц), дисфагия ( боли и затруднение при глотании), ригидность затылочных мышц. В дальнейшем присоединяются судорожный сокращения мимической мускулатуры («сардоническая улыбка»), тонические и клонические судороги при самом ничтожном раздражении, опистотонус (резкое переразгибание туловища при одномоментом тетаническом сокращении мышц), асфиксия (ларингоспазм, паралич диафрагмы, спазм дыхательной скелетной мускулатуры). Судороги продолжаютя несколько секунд или минут , достигая юольшей силы, что может привести к разрывам мышц, переломам костей, вывихам суставов. Нарушается дыхание, усиливается кашель, может прозойти аспирация рвотными массами. Лечение. Специфическая серотерапия – нейтрализация свободно циркулирующих токсинов. Разовое введение 200 000 МЕ противостолбнячной сыворотки. На вторые сутки вводят туже дозу, на третьи сутки 2/3 дозы. Дополнительно в остром периоде для создания активного иммунитета троекратно столбнячный анатоксин по 1 мл. противосудорожная терапия начинают вводя нейролептики, барбитураты. Доза и частота введения зависят от тяжести заболевания. Цель местного лечения удаление возбудителя – от хирургической обработки раны до ампутации.