Культура и режим питания 5 страница

Токсикомании.Наибольшее распространение получили в подростковой среде и деклассированных слоях общества. Прежде всего, благодаря доступности используемых средств и их дешевизне.

Ингаляторные токсикомании. В качестве психотропных средств используются препараты технической и бытовой химии: бензин, ацетон, некоторые сорта клея, пятновыводители, растворители нитрокрасок.

Опьянение парами бензина. Наступает в течение 5-10 минут ингаляции. Краснеет лицо, раздражаются верхние дыхательные пути. Затем возникает эйфория, без стремления к двигательной активности. Если ингаляция прекращается, то опьянение проходит через 15-20 минут и сменяется вялостью и головной болью. Если ингаляция продолжается, то развивается делирий с яркими зрительными галлюцинациями, имеющими устрашающую окраску. Чудятся дикие, чудовищные звери, бандиты, террористы и т.д. Появляются слуховые галлюцинации в виде несвязанной речи, звуков. При прекращении ингаляции галлюцинации быстро проходят, и к ним появляется критическое отношение.

Опьянение парами пятновыводителей. Обычно наблюдается у подростков, ингалирующих группой. Быстро наступает эйфория: смех одного заражает других. Появляется визуализация представлений ("о чем подумаю, то и увижу"). Подростки фантазируют чаще всего на приключенческие или сексуальные темы. При продолжительной ингаляции (по нескольку часов с перерывами) развивается расстройство сознания (сон на яву). Видения уже не возникают по желанию. Перед взором развертываются сцены, напоминающие увлекательный фильм. В этом состоянии они отключены от окружающего, но критика сохранена. Протрезвление после прекращения ингаляции наступает быстро.

Опьянение ацетоном, толуолом, парами растворителей. Наступает быстро, протекает более тяжело, чем при вдыхании пятновыводителей — с оглушением. Компания сидит в оцепенении, с опущенными головами, с застывшими улыбками. При обращении к ним отмахиваются, что-то бормочут. При передозировке наступает сопор (бессознательное, сноподобное состояние) и кома, которая может закончиться смертью.

Опьянение парами клея. Протекает также тяжело с развитием при передозировке сопора и комы. Видения часто напоминают мультипликационный фильм развлекательного содержания ("мультик"). Перед взором проносятся ярко окрашенные маленькие человечки и зверюшки, они быстро двигаются, их мимика и жесты утрированы.

Злоупотребления ингаляциями чаще начинается в возрасте 9-14 лет. Большинство подростков вскоре бросают это занятие. Только у 5-10% развивается токсикомания. Взрослые отдают предпочтение ацетону, и у них токсикомания развивается чаще.

Последствия ингаляционной интоксикации тягостны. Они развиваются уже через несколько недель частых и длительных ингаляций. Ослабевает память, теряется сообразительность, ухудшается ориентировка в меняющейся обстановке, утрачивается способность усваивать учебный материал. Развивается пассивность, склонность к безделью, которая чередуются со злобностью и агрессивностью. Возникают постоянные головные боли, нарушается сон. Поражается печень, почки, легкие. Нередки смертельные исходы во время самой ингаляции. Человек теряет сознание и задыхается под одетым на голову полиэтиленовым мешком.

К токсикоманиям относят злоупотребления различными лекарственными препаратами, обладающими галлюциногенным или транквилизирующим действием.

Галлюциногены были известны давно. Они принимались во время религиозных ритуалов индейских племен Америки. У ацтеков в качестве природного галлюциногена использовался "божественный гриб" псилобице. Действующее начало этого гриба псилобицин послужил образцом для синтеза в 1943 г в США самого мощного галлюциногена — диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД). Его активность в сотни раз превышает псилобицин. Уже ничтожные концентрации его (сотые доли миллиграмма) вызывают яркие зрительные и слуховые галлюцинации (цветомузыка) на протяжении нескольких часов. Поведение человека в это время может быть различным. От пассивного созерцания (с сохранением критики к галлюцинаторным переживаниям) до агрессивного с полной утратой критики. Очень быстро развивается психическая зависимость к повторным галлюциногенным переживаниям. Прием препарата становится смыслом жизни для человека, у которого, на фоне продолжающегося злоупотребления ЛСД развивается деградация и развал личности.

У нас в стране достаточно широко используются в качестве галлюциногенов препараты содержащие циклодон, астматол и димедрол. Галлюцинации вызванные этими препаратами носят бредовый характер, как правило, их содержание навязывается предшествовавшей приему ситуацией. Критическое отношение обычно утрачивается, и галлюцинирующий человек может оказаться опасным для себя и окружающих.

Появление на рынке большого числа психотропных средств вызвало волну злоупотреблений различными транквилизаторами (успокаивающими).

Транквилираторы используют для усиления действия алкоголя либо с целью "успокоиться", "отвлечься". Наркоманы широко их используют для облегчения явлений абстиненции. Наиболее популярны сибазон, седуксен, радедорм, эуноктин мепробамат. Прием препаратов в дозах несколько раз превышающих терапевтические, вызывает своеобразное опьянение, сопровождающееся чувством необычайного покоя. Затем наступает оглушение, которое переходит в глубокий продолжительный сон иногда в сопор.

Токсикомания развивается при длительном постоянном приеме. Постепенно нарастает доза необходимая для "успокоения" и нормального сна. Вынужденный перерыв в приеме вызывает бессонницу, кошмарные сновидения, постоянное чувство тревоги и беспокойства, появляются судорожные подергивания, случаются эпилептические припадки, иногда острые психозы со спутанностью сознания.

Кофеинизм. Несмотря на повсеместное распространение кофе и чая, как повседневных напитков этот вид токсикомании встречается относительно редко. В этих случаях человек ежедневно выпивает несколько чашек крепкого кофе или используют отвар очень крепкого чая — чифир. Очередной допинг повышает работоспособность, дает ощущение бодрости, прилива сил, повышения творческих способностей. На ночь обычно принимают снотворное. Лишение привычного стимулятора ведет к тяжелой астении и перепадам настроения. Длительное злоупотребление чревато развитием тяжелого истощения ЦНС, эмоциональной неустойчивостью, нарушением деятельности сердца (аритмии), гастритом.

3.6.3 Злоупотребление алкоголем

Злоупотребление алкоголем является одной из актуальных проблем не только нашего времени, но и глубокой древности. Широкая продажа и реклама алкогольных напитков, социальная, экономическая и психологическая напряженность, неорганизованность досуга и отдыха способствовали росту алкоголизации населения.

В последнее время резко возросла заболеваемость хроническим алкоголизмом, в том числе наиболее тяжелого его состояния - алкогольного психоза (с 5,5 случаев на 100 тыс. населения в 1987г. до 32,1 в 1993г.).

Рост показателей смертности трудоспособного населения оказывает влияние на формирование трудовых ресурсов и увеличение показателя смертности всего населения России. К началу 1994г. трудовые ресурсы уменьшились на 187 тыс. человек против 1991г., а за период 1987-1993гг. смертность от всех причин возросла в 1.4 раза, от травм и отравлений на почве алкоголизма - в 2,3 раза.

Статистические данные по Москве говорят, что более 35% поступающих с тяжелыми травмами в поликлиники и больницы - это лица в состоянии алкогольного опьянения. Травмы и отравления, связанные с алкоголизмом, занимают первое место в структуре смертности трудоспособного населения и вышли на второе место по структуре причин смертности всего населения России.

Фармокинетика этанола. По фармакологическим свойствам этиловый спирт относится к наркотикам жирного ряда (таким, как эфир и хлороформ), отличаясь от них более широкой границей токсической и наркотической концентрации. При концентрации более 20% этанол вызывает обезвоживание и свертывание клеточной протоплазмы, при концентрации свыше 70% денатурирует тканевые белки.

На организм этанол оказывает сложное действие, сначала стимулируя, а потом угнетая его функции. Эффект во многом зависит от скорости его всасывания, которое начинается уже в ротовой полости. В обычных условиях около 20% алкоголя всасывается в желудке, а остальное - в кишечнике. У человека, непривыкшего к алкоголю, всасывание, как правило, происходит медленнее, в частности за счет паралича желудочной перистальтики: эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку блокируется, и площадь всасывания ограничивается. Но это может привести к отравлению, а иногда и к смерти.

Именно такой случай произошел в детстве с Джеком Лондоном. Пьяные взрослые потехи ради заставили его, семилетнего мальчишку, выпить стопку молодого кислого вина. От страха он проглотил её сразу, чем поразил воображение своих мучителей. Их любопытство разгорелось: сколько же ещё рюмок может выпить этот удивительный мальчик? "Теперь, умудренный опытом, я понимаю, - писал впоследствии Джек Лондон, - почему не лишился тогда чувств. Я был скован страхом и мог только машинально поднимать руку, поднося ко рту рюмку за рюмкой. Окаменев, я стал сосудом, в который вливалось вино...итальянцы сочли меня диковинным ребенком, видя как я с безразличием автомата поглощаю столько вина". Картина тяжелейшего алкогольного отравления развилась лишь спустя несколько часов и Д.Лондона едва удалось спасти.

У постоянных потребителей алкоголя его переход из желудка в двенадцатиперстную кишку совершается быстро, и опьянение наступает раньше.

Примерно 95-98% этанола распадается на углекислый газ и воду. Остальное же его количество выводится в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, мочой, слюной, потом, калом, а у кормящих женщин - с молоком.

Ближайший метаболит (продукт превращения) - ацетальдегид вещество химически высокоактивное и очень токсичное. Его концентрация в организме много ниже концентрации этанола (1:500), а токсический эффект в 10 раз выше. Ацетальдегид в 6 раз выше этанола по наркотическому действию, в 24 раза активнее препятствует образованию углекислого газа из глюкозы и в 200 раз сильнее угнетает калиевую стимуляцию мозгового дыхания.

Опыты с этанолом, меченным по углероду, показали, что окисление его на 80% осуществляется в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы. Воздействуя на ферментативную систему, участвующую в процессе окисления этанола, можно ускорить или замедлить этот процесс. Многие лекарственные вещества, являясь ингибиторами алкогольдегидрогеназы, достаточно сильно (иногда до 80%) угнетают окисление алкоголя, а значит, и повышают его токсичность. Вот почему в аннотациях к лекарствам не рекомендуется их употреблять вместе с алкоголем. Кроме того, этанол ускоряет всасывание лекарственных веществ, и их концентрация значительно увеличивается в крови при совместном употреблении с алкоголем. Это очень опасно, так как чувствительность организмов различается и может возникнуть аллергическая реакция. Очень опасен в этом отношении аспирин.

Ю.С.Бородкин приводит пример, когда совместное употребление одной таблетки амидопирина и 100 г водки вызвало тяжелейшую аллергическую реакцию с температурой 39 градусов и сливными пузырями на коже и слизистых. В другом случае тяжелое поражение почек и геморрагический дерматит возникли при совместном употреблении поливитаминов и алкоголя.

Интенсивность окисления этанола в печени не зависит от его концентрации в организме и является относительно постоянной величиной. При приеме небольших доз алкоголя с некоторым интервалом алкогольдегидрогеназа печени успевает его переработать, поэтому уровень этанола в крови будет ниже, чем при приеме такой же дозы спиртного одномоментно. При массивных алкогольных нагрузках возрастает роль другого фермента - каталазы, окисляющей этанол не в печени, а в тканях организма. Если обычное соотношение окисления этанола алкогольдегидрогеназой и каталазой составляет 90:10, то при чрезмерном употреблении алкоголя 50:50. При усиленной мышечной нагрузке активность каталазы возрастает до 83%.

У больных алкоголизмом в результате ожирения печени основное количество этанола окисляется каталазой. Мышечная ткань у алкоголиков постепенно атрофируется и замещается жировой. В жировых же клетках алкоголь не окисляется, а растворяет и вымывает из них жир, скапливается в этих клетках в значительном количестве и с током крови попадает в головной мозг. Этанол обладает малой по размеру молекулой и способен легко растворяться в жировых мембранах, поэтому легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, он увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера ещё до появления видимых признаков опьянения. И многие вещества, которые обычно задерживаются этим барьером, беспрепятственно проникают в мозг. В их числе могут быть ядовитые вещества (соли свинца, ртути, висмута и др.) и токсины, выделяемые микроорганизмами. В этом одна из причин сниженной сопротивляемости организма больных хроническим алкоголизмом к инфекционным заболеваниям и производственным вредностям.

Мозг является самым активным потребителем энергии. Составляя приблизительно 2% от массы тела, он поглощает около 20% поступающего в организм кислорода. Такую возможность создает обильная сеть кровеносных сосудов, питающих мозг. Потребление энергии мозгом осуществляется постоянно и днем, и ночью.

Один из механизмов отрицательного действия алкоголя на мозг связан с нарушением доступа кислорода к нейронам в результате алкогольной интоксикации, что ведет к гибели нейронов и развитию алкогольного слабоумия.

Алкогольная зависимость. Вначале процесс развития алкогольной зависимости пытались объяснить наличием алкогольного центра в мозгу. Однако результаты патологоанатомических вскрытий не подтвердили этой гипотезы. В дальнейшем было описано несколько механизмов развития алкогольной зависимости. Рассмотрим некоторые из них.

1. Нарушение баланса медиаторов. В развитии алкогольной зависимости определенную роль играет соотношение между функциональной активностью центров удовольствия и неудовольствия. Стимуляция первых приводит к возникновению положительных эмоций, а вторых - к появлению страха, беспокойства, тревоги. Этанол - мощный модулятор активности структур, ответственных за положительные эмоции. Нейрохимическими субстратами эмоций служат биогенные амины, которые выполняют функцию нейромедиаторов. В нормальных условиях система биогенных аминов находится в равновесии. Под влиянием алкоголя баланс синтеза и распада этих веществ нарушается, а это отражается на регуляторной деятельности ЦНС, так как центры удовольствия и неудовольствия расположены в промежуточном мозге. Отсюда нарушение сна и развитие алкогольного галлюциноза (алкогольный психоз), который проявляется в виде слуховых галлюцинаций, страха, бредовых идей.

Под действием алкоголя увеличивается выброс медиаторов норадренолина и дофамина (катехоламинов). Однако их усиленный выброс сопровождается и усиленным разрушением. Поэтому их уровень в мозгу падает. Это приводит к ригидности мышц и тремору (недостаток дофамина) и неустойчивости эмоционального состояния (норадреналин).

Приятные ощущения после приема алкоголя объясняется его способностью усиливать синтез морфиноподобных веществ (энкефалины и эндорфины) в ткани мозга, то есть мозг начинает усиленно синтезировать собственные наркотики. При регулярном употреблении алкоголя синтез эндорфинов угнетается, и для его "подстегивания" требуется все большие дозы.

Нарушение баланса в функционировании медиаторных систем оказывает специфическое действие на память: больной помнит лишь то, что было до начала болезни. Он может десять раз подряд читать одно и то же стихотворение или просто отрывок любого текста и каждый раз воспринимать его как нечто новое (корсаковский синдром).

Поведенческие эффекты алкоголя проявляются по мере нарастания его концентрации в крови. Уже при концентрации 0,3-1,5% - отчетливые изменения в поведении. Средней тяжести опьянение соответствует уровень этанола 1,5-2,0%, тяжелой - 3,0-5,0%. При этом наблюдаются выраженные невралгические нарушения, вестибулярные расстройства вплоть до алкогольной комы. При концентрации выше указанной дозы может наступить смерть.

2. Ферментативная гипотеза Уильямса.Более 30 лет назад американский ученый Р.Уильямс в качестве первичного фактора этиологии алкоголизма назвал врожденное влечение к алкоголю. На крысах он показал, что в условиях свободного выбора некоторые животные воде предпочитали этанол, следовательно, существуют гены, обуславливающие специфическое влечение к алкоголю. В дальнейшем было показано, что под генетическим контролем находится не сама зависимость от алкоголя, а механизмы, ответственные за образование ферментов.

Уменьшение образования некоторых ферментов или понижение их активности приводит к тому, что организм не может полностью использовать питательные вещества. В результате нарушений обмена он испытывает дефицит нужных ему аминокислот и витаминов. Следующим звеном являются нарушения в деятельности центров промежуточного мозга, которые контролируют питание. Как следствие возникает потребность в алкоголе. Оказалось, что при снижении энергетической ценности питания на 50%, недостатке витаминов группы В и некоторых гормонов возникает тяга к алкоголю.

3. Этаноловая гипотеза. В организме человека физиологически обусловлено присутствие эндогенного алкоголя с концентрацией в крови 0,01-0,03 промиля за счет чего обеспечивается 10% его энергетических потребностей. На ранних этапах эволюции этанол играл роль основного источника энергии, не оказывая выраженного токсического действия на примитивную нервную систему. Фермент алкогольдегидрогеназа обеспечивал окисление этанола до уксусного альдегида, который затем превращался в активный ацетил, участвующий в синтезе незаменимых для организма веществ.

Со временем роль алкоголя в построении физиологически важных веществ взяла на себя уксусная кислота. По мере усложнения ЦНС, нервные клетки становились все более чувствительными к этанолу, и он превратился в яд.

Однако у некоторых людей синтез активного ацетила через обмен уксусной кислоты может быть нарушен. В этом случае оживляется древний путь выработки этого метаболита за счет утилизации этанола. Отсюда потребность в нем.

Умеренность потребления алкоголя определяется той критической концентрацией его, которая создается в крови у человека на высоте всасывания из пищеварительного тракта.

Алкоголь постоянно присутствует в крови у человека, как промежуточный продукт обмена веществ в концентрации примерно 0,02 г/л. При увеличении его концентрации до 0,3 г/л — опьянения не наступает. При более высокой концентрации до 1,5г/л — имеет место легкая степень опьянения. До 3,0 г/л — опьянение средней тяжести. До 5,0 г/л — тяжелое опьянение. 6,0 г/л и выше — опасное для жизни. Скорость всасывания и, следовательно, критическое увеличение концентрации его в крови носит сугубо индивидуальный характер и зависит от многих факторов. Прежде всего, от скорости поступления дозы, наличия пищи в желудке. Присутствие жира замедляет всасывание, а углекислого газа — ускоряет.

Бытовое пьянство — эпизодическое неумеренное употребление алкоголя является базой для развития хронического алкоголизма. У нас в стране не налажен строгий учет этой формы наркомании. По общим оценкам, их число достигает 10-15 млн. человек.

Заболевание имеет медленно прогрессирующее течение. Ускользает от внимания человека и его окружения и неизбежно влечет к преждевременной сначала социальной, а затем и физической гибели.

Первая стадия развития хронического алкоголизма имеет ряд специфических проявлений. У человека исчезает естественная защитная реакция на неумеренное употребление алкоголя в виде рвотного рефлекса. Употребление алкоголя приобретает регулярный характер. Возрастает толерантность. Доза алкоголя увеличивается в несколько раз по сравнению с недавней "физиологической" "нормой". Появляется способность к многодневному питью без последующего отвращения к спиртным напиткам. Серьезным сигналом является утренняя частичная амнезия предшествующих событий.

Уже на первой стадии появляется неосознанное влечение к алкоголю. При решении проблемы "пить или не пить" хронический алкоголик всегда решает ее в пользу первого.

У человека появляются расстройства настроения, раздражительность в период протрезвления, ухудшается работоспособность. Нарушается сон, (ранние пробуждения), обостряются хронические заболевания. В этот период происходят первые конфликты в семье.

Эта стадия у разных людей занимает от 1 до 6 лет и характеризуется своей обратимостью. Человек может расстаться с вредной привычкой.

 Вторая стадия. Одним из достоверных признаков ее развития является наличие полной амнезии опьянения. Меняется и сама картина опьянения. Вместо физиологического седативного эффекта, прием алкоголя оказывает стимулирующее влияние на нервно-психический тонус. Необыкновенно высока толерантность к алкоголю. За день человек может выпивать 1.5-2 л водки, сохраняя адекватность поведения. В поведении появляется агрессивность и дисфоричность настроения. Отчетливо проявляются признаки физической зависимости. Вне приема алкоголя человек испытывает дискомфорт, ухудшается самочувствие, падает работоспособность. Явные признаки преждевременного увядания. Люди худеют, выглядят значительно старше своих лет. Отчетливые признаки нравственно-этической и интеллектуальной деградации. Продолжительность этой фазы различна. У большинства она занимает от 5 до 15 лет.

Третья стадия - стадия исходов. Внешним ее проявлением является прерывистость и укорочение периодов пьянства. Резкое снижение толерантности к алкоголю (больные переходят на слабые спиртные напитки и принимают их в небольших дозах). Прием вынужденный, поскольку алкоголь единственное средство, которое может привести человека в более или менее приемлемое соматическое состояние. Прогрессирующее развитие признаков глубокого поражения ЦНС в виде полиневритов, развала личности, грубых нарушений со стороны вегетативной нервной системы.

Скорость развития алкоголизма зависит от возраста, с которого начинается злоупотребление алкоголем и пола человека.

У женщин алкоголизм, как правило, имеет злокачественное течение. Это связано с меньшей активностью у них фермента алкогольдегидрогеназы, инактивирующей поступивший в организм алкоголь. Совершенно недопустима алкоголизация женщины во время беременности и в период грудного вскармливания. Алкоголь свободно проникает через гематоплацентарный барьер и в молоко. Описаны случаи врожденной алкогольной зависимости. Новорожденные проявляют непрерывное беспокойство, нарушения всех физиологических функций, отстают в физическом и психическом развитии, рано погибают. Злокачественное течение алкоголизм приобретает в подростковом и юношеском возрасте.

Алкоголизм тяжелое и трудно излечимое заболевание. Несмотря на разнообразие методов, и приемов его лечения, эффективность терапии едва достигает 50%. Она имеет некоторые перспективы только при наличии твердой психологической установки самого больного на прекращение употребления алкоголя, которой он должен придерживаться на протяжении всей оставшейся жизни.

3.7 Биоритмологические особенности жизнедеятельности и здоровья

Давно уже замечено, что в большинстве своем биологические процессы являются процессами ритмическими, то есть они повторяются через определенные промежутки времени, а вся клетка, орган или организм работают как "заведенные" под управлением собственных внутренних часов. Наука о биологических ритмах - это важнейшая, хотя и не единственная из наук, исследующих колебания разнообразных проявлений жизнедеятельности организмов, механизмы временной самоорганизации процессов в живой природе.

Появление временной согласованности биологических процессов, а значит и самих живых существ, было бы просто невозможным, если бы не было стремления любых колебательных процессов к синхронизации при условии хотя бы самых незначительных взаимодействий между ними.

При синхронизации достигается равенство или кратность периодов колебаний, а, следовательно, появляется упорядоченность во времени наступления разных фаз одного или нескольких колебаний.

Выделяют разные биоритмы. Общепризнанной классификации нет. Прежде всего рабочие (ЭКГ,ЭЭГ и др.) и адаптивные ритмы (суточные, сезонные, недельные, лунные и др.).

Человек, как известно "животное" дневное. В темноте он обычно чувствует себя беспомощным и удрученным, тогда как солнечный свет вызывает у него прилив радости и активности. Организм не в состоянии быстро "включаться и выключаться вместе со светом. Любой человек на себе испытал те неприятные ощущения, которые возникают, если нужно проснуться и встать среди ночи.

Организм человека приспособлен к ежедневному чередованию дня и ночи. При этом это обусловлено и деятельностью внутренних часов. Поэтому ещё задолго до часа нашего обычного пробуждения, во время ночного сна, секреция одних гормонов увеличивается (стресс-гормонов: кортизола и адреналина), а других - уменьшается (мелатонин, соматотропный гормон). Благодаря этим гормональным изменениям происходит необходимое для бодрствования усиление физиологической активности организма, и перед пробуждением мы можем наблюдать такие физиологические сдвиги, как повышение температуры тела, уменьшение пульса и дыхания, усиление мышечного тонуса, перераспределение кровотока и др.

Как были обнаружены внутренние часы?

Известные биоритмологи Ю.Ашофф и Р.Вефер в течение многих лет проводили эксперименты по изоляции людей от любых внешних сигналов времени в специальном бункере недалеко от города Эрлинг-Андехс на западе Германии. Они обследовали более 200 добровольцев, согласившихся провести в таких условиях три недели или даже больше. Уже через неделю наблюдались отклонения периода суточного ритма от 24 часов, но в среднем субъективные сутки оказались равными 25 часам. Это доказывает существование внутренних часов. Возможно, этим можно объяснить тот факт, что очень часто по утрам человек думает: "Поспать бы еще часок".

Несмотря на часовую разницу между периодом самопроизвольного ритма и земными сутками, приспособительные возможности наших часов достаточно велики. Большинство людей в обыденной жизни приспосабливают свой режим сна и бодрствования под 24-часовой ритм внешней среды. Это означает, что наши внутренние часы синхронизируются суточными указателями времени, находящимися в окружающей нас природе.

Нарушение синхронизации ритмов - десинхроноз приводит к ухудшению функционального состояния организма и к развитию заболеваний, диагносцировать которые не всегда удается.

Ещё в самом начале нашего века сразу несколько исследователей - М.О"Шиэ (1900), Й.Янделл (1906) и др. писали о существовании двух противоположных типов людей: с утренним и вечерним пиком работоспособности. Традиция именовать этих двух типов "совами" (с вечерним пиком) и жаворонки (с утренним) возникла в 1939г., когда эти птичьи обозначения были введены в немецкий лексикон с легкой руки бальнеолога и физиотерапевта Г.Ламперта. Тех же, кто ни "сова", ни "жаворонок", а находится между ними, называют "голубями".

Однако нередко оказывается, что человек после периода ночного сна ведет себя как жаворонок, а в вечерне-ночное время - как сова и наоборот.

В настоящее время выделяют четыре крайних типа суточного ритма или суточной работоспособности: кроме сов и жаворонков выделяют тип соворанков (мало спящие и бодрые как утром, так и вечером) и тип сони-засони – много спящие и утомленные как утром, так и вечером.

Может ли "жаворонок" "осоветь"? Хронотип человека во многом определен генетически, но суточный тип очень пластичен и при определенных условиях время отхода ко сну, уровень дневной активности и длительность сна могут меняться.

Помимо ритма сон-бодрствование можно выделить ритмы как с большими периодами (недельные, месячные, сезонные), так и, с более короткими. Состояние организма как в период бодрствования, так и в период сна неоднородно, а меняется с периодами 90 мин. Днем, например, выделяют два пика работоспособности 10-12 часов и 16-17 часов. Сон подразделяется на фазы медленного и быстрого сна, которые повторяются ночью с не очень регулярной периодичностью. От дремотного состояния (первая фаза медленного сна с выраженным альфа-ритмом) человек переходит сначала к поверхностному (вторая фаза медленного сна), а затем ко все более и более глубокому (третья и четвертая стадии медленного сна). Глубокому сну соответствует наиболее высокоамплитудная и низкочастотная активность мозга (тета-и дельта-ритмы). Такой сон ещё называют медленноволновым или дельта-сном. Вслед за ним наступает быстрый сон. Он распознается по быстрым движениям глаз под сомкнутыми веками и по низкоамплитудной и высокочастотной активностью мозга порядка 9-12гц (альфа-ритм). В то же время мышцы тела максимально расслаблены, порог пробуждения очень высокий. Быстрый сон обычно сменяется поверхностными стадиями медленного сна. От цикла к циклу сокращается длительность глубокого сна, а длительность быстрого сна к утру все более удлиняется. У малоспящих людей длительность сна сокращена за счет быстрого сна и за счет второй, самой длительной стадии медленного сна. У многоспящих - наоборот. Если человек не спал целые сутки, а потом заснул, то у них структура сна также изменяется за счет быстрого и поверхностного сна. Четкий ритм сна и бодрствования - залог бодрости и здоровья.

Уже с подросткового возраста, но особенно с 25-30 лет, начинают проявляться признаки ухудшения сна: человек хуже засыпает, сон теряет глубину, разбивается на отдельные фрагменты, разделенные короткими или даже весьма длительными периодами бодрствования, преждевременные пробуждения становятся частыми. Длительность сна с возрастом постепенно сокращается. Ритм суточного чередования сна и бодрствования становится нечетким, потому что, с одной стороны, учащаются ночные пробуждения, а с другой - человек чаще дремлет или спит днем. С возрастом заметно теряется способность перестраивать режим сна и бодрствования, то есть умение спать или не спать в неудобное для организма время. В связи с этим наблюдается такая парадоксальная ситуация: люди, которые в течение многих лет работали по ночам или в разные смены, вместо того, чтобы приспособиться к таким сдвигам в режиме труда и отдыха, переносят их все хуже и хуже.