Блокада латерального кожного нерва бедра. Показания. Противопоказания. Осложнения.

Показания.Избирательную блокаду латераль­ного кожного нерва бедра проводят при вмеша­тельствах на проксимальных латеральных отделахбедра, например при биопсии мышцы. В сочетании с блокадой других нервов методику используют при наложении пневматического турникета, а так­же при операциях на тазобедренном суставе, бедре и колене.

Б. Анатомия.Нерв формируется в толще боль­шой поясничной мышцы из спинномозговых нер­вов L₁, L₂ и L₃. Выходя из-под латерального края большой поясничной мышцы (иногда проходя сквозь ее толщу), нерв следует вперед и латераль-но к передней верхней подвздошной ости и прохо­дит медиальнее последней на бедро под паховой связкой. Дистальнее паховой связки нерв отдает чувствительные ветви к коже латеральной поверх­ности ягодичной области и бедра до уровня колен­ного сустава.

В. Методика выполнения блокады(рис. 17-21). Больной лежит на спине. Пальпируют паховую связку и переднюю верхнюю подвздошную ость. Над паховой связкой, в точке, расположенной на ширину пальца медиальнее и ниже ости, инфильт­рируют кожу и вводят иглу. Применяют иглу дли­ной 4 см и размером 22 G. При проколе фасции хо­рошо ощущается щелчок, а при продвижении иглы вглубь выявляется потеря сопротивления. Сразу

Рис. 17-20.Блокада запирательного нерва

дорсальнее связки веерообразно вводят 10-15 мл раствора анестетика, в том числе в направлении надкостницы передней верхней подвздошной ости. Парестезии могут возникнуть, но намеренно их вы­зывать не следует. При появлении сильных жгучих бо­лей во время инъекции анестетика следует изменить положение иглы, чтобы избежать травмы нерва.

Г. Осложнения.Возможны такие осложнения, как дискомфорт больного, несостоявшаяся блока­да и стойкие парестезии при интраневральной инъекции.

Показания: блокада латерального кожного нерва бедра может исполь- | зоваться для анестезии при заборе кожного лоскута или в комбинации с бло­кадами других периферических нервов для обеспечения полной анестезии нижней конечности..

Анатомия. Латеральный кожный нерв бедра состоит исключительно из [сенсорных волокон, берет начало из второго и третьего поясничных спинно­мозговых нервов и выходит из-под наружного края поясничной мышцы, по­зади п. Шот§шпаН8, располагается глубже подвздошной фасции и спускается на бедро, выходя из под паховой связки на 1 -2 см медиальнее передней верх­ней ости подвздошной кости. Латеральный кожный нерв бедра выходит из- ^ПоД широкой фасции на 7-10 см ниже передней верхней ости подвздошной *®сти и делится на переднюю и заднюю ветви. Кожа латеральной поверхно- ; на протяжении от тазобедренного сустава до середины бедра снабжается ^3аДней ветвью. Переднебоковая поверхность бедра вплоть до коленного сус- ^ТаВа иннервируется передней ветвью.

Техника блокады

Точка введения иглы располагается на 2 см медиальнее и на 2 см кау- ^ьнее передней верхней подвздошной ости. Игла 22 гейдж, длиной 4 см с Рфйтким острием вводится перпендикулярно поверхности кожи. В момент Г ^0к°ла широкой фасции возникает чувство провала. В латеральном и медиальномнаправлении веерообразно водится 10-15 мл раствора местного стетика так, чтобы обеспечить инфильтрацию клетчатки выше и ниже фасц^

Осложнения и меры их профилактики

Блокада латерального кожного нерва бедра сама по себе сопряжена _с минимальным риском осложнений. Имеется потенциальная возможность распространения инфекции и повреждения нерва при манипуляциях с иглой В месте блокады нет крупных сосудов и риск быстрой абсорбции практиче. ски отсутствует. Однако, если блокада латерального кожного нерва бедра яв­ляется частью анестезии всей нижней конечности, необходим строгий у^- суммарной дозы местного анестетика, чтобы предупредить системную ток-сическую реакцию

Билет №6

1.Терминальные состояния: определение, классификация, признаки клинической смерти. Реанимационные мероприятия на догоспитальном этапе и в условиях стационара.

Терминальные состояния — патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей (в первую очередь головного мозга ), ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

Процесс

Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы.

Нарастающая гипоксия и последующая аноксия в клетках головного мозга (прежде всего коры головного мозга) приводят к замене окислительного типа обмена на гликолитический.

При этом наблюдается нарушение синтеза АТФ, ионных градиентов, образуются свободные радикалы, повышается проницаемость клеточных мембран.

Эти изменения обмена влекут за собой деструктивные изменения в клетках, что проявляется в виде мутного набухания, гидропической дегенерации.

В принципе, эти изменения являются обратимыми, и, при восстановлении нормального снабжения тканей кислородом, не влекут угрожающих жизни состояний. Но при продолжающейся аноксии они переходят в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются гидролизом белков и, в конце концов, развивается аутолиз. Наименее устойчивыми к гликолитическому типу обмена являются ткани головного и спинного мозга, всего лишь 4–6 минут аноксии достаточно, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Несколько дольше при гликолитическом типе обмена могут функционировать подкорковая область и спинной мозг. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

• К терминальным состояниям относят:

• тяжёлый шок (шок IV степени)

• запредельная кома

• коллапс

• преагональноеHYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%B3%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B5_%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B5" состояние

• терминальная пауза

• агония

• клиническая смерть