АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ
Гиперемия- увеличение кровенаполнения участка ткани. Артериальная гиперемия- типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол. Патогенетические варианты артериальной гиперемии: 1.Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается). 2 Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани: А.Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол: 1)нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов); 2)нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон); Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона. Б.Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения. Венозная гиперемия- типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе. Патогенетические варианты венозной гиперемии. 1.Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д. 2.Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д. 3.Застойная - нарушение движения крови по венам вследствии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д. Стаз- прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам. Патогенетические варианты стаза. 1.Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается). 2.Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артерио-лах и венулах (лимфоток возрастает). 3.Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы. Ишемия- типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу. Патогенетические варианты ишемии: 1.Обтурационная - закупорка артериального сосуда. 2.Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне. 3.Ангиоспастическая ~ спазм артериального сосуда. Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералеи и времени ишемии. ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ Тромбоз- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови, Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть, возраст, пол; климат: гиподинамия, травма, оперативное вмешательство. Эмболия- патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления. Венозная тромбоэмболия- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью. Артериальная тромбоэмболия- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен. Воздушная эмболия- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (напр., яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (напр : кесонная болезнь у водолазов). Жировая эмболия.- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию. Тканевая эмболия- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии. Эмболия инородными телами- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболии Исходы тромбоза- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов {протеиназ плазмы крови), 2) организация тромба, 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис). Осложнение тромбоза- превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия) Стимуляторы агрегации тромбоцитов- вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда Первичными стимуляторамиявляются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4; - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации), гликопротеин I! (для всех видов агрегации), гликопротеин ill (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка). Простациклин-тромбоксановая система- состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощный агрегирующий агент тромбоксан А (ТХА ), а в сосудистой стенке - основной ингибитор агрегации - простациклин (проетагландин I ,PGi ). Нарушение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тромбогенную опасность. Гемостаз- биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган 3.ML 1988), Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими функционально-структурными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз: ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фибриновых) сгустков. Тромбоциты- клетки крови, обеспечивающие первичный гемостаз за счет следующих функций; 1) ангиотрофической * способностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адреналина, норадренапи-на, серотонина и др.; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом и образовывать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участием в свертывании крови. ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление- типовой патологический процесс, эволюционно выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистогематических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур (эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный, преимущественно защитно-приспособительный процесс, направленный на восстановление структурного гомеостаза (Д.Н.Маянский). Воспаление- это эволюционно закрепленная преимущественно местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (ВАВоронцов). Под действием флогогенного фактора формируются экстремальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разные программы "адаптивного поведения", конечной целью которых является повышение резистентности и полноценное приспособление к стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигается дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать как индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г Селье относил воспаление к "местным адаптационным процессам1'. С другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом модуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогогенным факторам. Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности. Локальные (местные) признаки воспаления:rubor et tumore calore et dofore, funktio laesa. Этиология Классификация флогогенных агентов Экзогенные факторы: 1.Механические. 2.Физические, 3.Химические. 4.Биологические. 5.Антигенные. Эндогенные факторы: 1Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, кровоизлияние. 2.Тромбоз и эмболия. 3.Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества. 4.Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов. 5.Нервно-дистрофические процессы. Сочетанные (комбинированные) факторы Патогенез Воспаление- триединый процесс в составе которого: 1.Альтерация (первичная и вторичная) 2.Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а) нарушение собственно кровотока б) повышение проницаемости сосудистой стенки с развитием экссудации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная инфильтрация 3.Пролиферация и регенерация при воспалении. Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге воспаления: 1.Нарушениями всех видов обменных процессов. 2. Ацидозом. 3. Гиперионией. 4.Осмотической гипертонией. 5.Гиперонкией. 6.Образованием биологически активных веществ "моторов", определяющих последующее развитие воспаления. Сосудистые реакция проявляются в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз. На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развивается воспалительный отек, имеющий как патогенетическое, так и определенное саногенетическое значение.
Популярное: Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... ©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1038)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |