НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

Опухолевый (злокачественный) рост- местный, автономный нере­гулируемый тканевый рост, т.е. в отличие от физиологического он ничем не ог­раничен и теоретически мог бы продолжаться до бесконечности; он автоно­мен, поскольку не регулируется соответствующими механизмами пораженного организма. Этот рост имеет также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные клетки удерживают свои особые свойства на всем протяжении своего существования и передают их последующим генерациям.

Опухоль- типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями (В.А.Горбань)

Опухоль- патологический процесс, характеризующийся безудержным разрастанием клеточных элементов без явлений их созревания (В.А.Фролов)

Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань от нормаль­ной, и составляющие биологические особенности опухолевого роста, носит на­звание атипизма.

Для злокачественных опухолей характерны клеточный и тканевой (морфологический) атипизм; метаболический и иммунологический атипизм.

Онкогенез (канцерогенез)- состояние, связанное с нарушением регуляторных факторов и, как следствие, с безудержным опухолевым ростом.

В число наиболее важных факторов онкогенеза входят:

1Химические канцерогены (до 90% рака);

2Физические

3Онкогенные вирусы.

Все химические канцерогены- это соединения, которые после про­никновения в организм прямо, т.е. без предварительных изменений молекулы, или косвенно, т.е. после того как их исходные молекулы (проканцерогены) в организме превратятся в активные соединения, вызывают злокачественную трансформацию. Все эти соединения имеют общее свойство - они несут поло­жительный заряд и реагируют с отрицательно заряженными (нуклеофильными) группами молекул ДНК и белков. Образовавшиеся комплек­сы и вызывают повреждение клетки. При этом происходит модификация гено­ма клетки с изменением первичной последовательности оснований.

Коканцерогенез- подкрепление канцерогенеза соединениями, кото­рые в отсутствие канцерогена стимулируют неопухолевую пролиферацию кле­точных элементов (промоторы) Действие промоторов резко сокращает ла­тентный период развития опухоли.

Физический канцерогенез- высокая температура, механическое тре­ние УФО и, в большей степени - радиоактивность (изотопы с длительным пе­риодом полураспада и нейтринное излучение). Под действием излучения от молекул, из которых построены различные компоненты клеток, отделяются электроны, которые превращаются в источники излучения второго и третьего порядка. Кроме того, при облучении в воде образуются свободные радикалы, вступающие в связь с нуклеиновыми кислотами и белками.

Вирусный канцерогенез- способность ДНК-содержащих вирусов ин­дуцировать опухоли. Из ферментов, входящих в состав онкогенных вирусов, важнейшим является РНК - зависимая ДНК-полимераза, которая способна синтезировать молекулу ДНК, комплементарную к вирусной РНК. Активиро­ванные онкогены, встраиваясь в геном клетки, включают безудержную про­лиферацию. В патогенезе опухолевого роста можно выделить следующие эта­пы инициация, промоция и опухолевая прогрессия.

Трансформация нормальной клетки в опухолевую (инициация)может проходить двумя путями - мутационным и эпигеномным. Мутационный канцеро­генез связан с генными мутациями, следствием которых будет растормаживание генов - инициаторов клеточного деления. При эпигеномном канцерогене­зе в отсутствие мутаций устойчивое нарушение нормальной регуляции гено­ма, приводящее к беспредельному росту. Промоция(активизация) - связана с размножением опухолевых клеток. При этом большинство канцерогенов яв­ляются полными, т.е. способны вызвать и трансформацию и активизацию.

Опухолевая прогрессия- третий этап канцерогенеза, при этом вы­являются стойкие качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации по мере роста опухоли.

Предрак- патологическое состояние, характеризующееся длитель­ным существованием атрофических, дистрофических и пролиферативных про­цессов, которые предшествуют злокачественной опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью в нее переходят. Среди предраков вы­деляют облигатные (обязательные) формы перехода и факультативные (необязательные).

Принципиальной особенностью злокачественных опухолей является их способность к метастазированию - т.е. отрыву от опухолевой ткани отдель­ных клеток, переносу их в другие органы с последующим развитием на новом месте аналогичного новообразования.

Наиболее часто метастазирование происходит по лимфогенному пути, хотя признаются гематогенный и тканевый пути.

Метастазирование в определенной степени определяется механическими факторами - сосудистые стенки состоят из опухолевых клеток, слабость сце­пления между опухолевыми клетками, наличие рыхлой стромы у опухолей.

Однако в большей степени метастазирование является активным процес­сом. Это доказывается, во-первых, наличием латентного периода, во-вторых, наличием избирательности в локализации. Тем самым, ткань, в которую по­пал метастаз, должна быть восприимчивой, здесь важная роль принадлежит реактивным свойствам ткани, связанными с местными иммунными защитными механизмами, наличие гистогематических барьеров.