Механизмы повреждения сердца.

1)Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов (Дефицит кислорода, повреждение и разрушение митохондрий и мембран клеток)

2)Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов (Активация гидролаз, нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фофсолипидов)

3)Дисбаланс ионов и жидкости (увеличение концентрации К вне клеток, накопление жидкости в клетках, повышение концентрации Na и Ca в клетках)

4) Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности. (Эти расстройства развиваются на одном или нескольких уровнях регуляции: взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, образования клеточных посредников регуляторных влияний, метаболических клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками). Изменение основных показателей функций сердца: 1) Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубца T) 2) Снижаются ударный и сердечный выброс.

3) Конечное диастолическое давление в полостях сердца возрастает.

4) Снижается скорость систолического сокращения и диастолического расслабления.

Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма.

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.

Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.

1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.

Гетеротропные

1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.

2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла.

3.Желудочковый ритм.

4.Выскакивающие сокращения.

Аритмии в результате нарушения проводимости

Замедление и блокада проведения

Причины: - повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.

- Ускорение проведения возбуждения – (тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).

- Аритмии в результате нарушения возбудимости

Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.

93. Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.  

(ЛЖ – лев жел; ПЖ – прав жел; СН – серд недост)

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды:

- По происхождению

1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.

Причины

Физические – механическая травма,

Химические – высокие концентрации БАВ

Биологические – стрептококки, стафилококки 2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови  

Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты,) 3.Смешанная

- По первичности нарушения сократительной функции миокарда

1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении

2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК

- По локализации

1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная

Механизм

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.

Проявления

Проявления л/ж СН 

-одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови)

Проявления п/ж СН 

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье)

-↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье)

-цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра;  

Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью. Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. 

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. 

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.