Печеночная недостаточность: виды, причины возникновения, общий патогенез, проявления и последствия.

Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма. Причины:

Патогенез: деструкция плазмолеммы, цитоскелета гепатоцитов, развитие воспалительных процессов, активация гидролаз приводят к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. 

Названные факторы потенцируют воспалительные, иммунопатологические и

свободнорадикальные реакции. Это делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.

Проявления:

1.Расстройства обмена веществ: 

- белки: нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуми-немией и диспротеинемией

торможение синтеза белков системы гемостаза приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома; 

- липиды: липидная дистрофия печени – повышение в плазме уровня холестерина.

- углеводы: снижение гликогенолиза, нарушение образования глюкозы.

2. нарушение функции печени:

- снижение детоксикации эндогенных токсинов

- желчеобразование, желчевыделение.

Печеночная кома: виды, этиология, патогенез.

Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма  

Причины:

1. Шунтовая кома («обходная»).

 Причина: интоксикация продуктами метаболизма, в норме обезвреживающимися гепатоцитами является результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам

2. Паренхиматозная кома. интоксикация в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени, нарушаются все функции печени.

Патогенез:

• Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликоге-нолиза.

• Ацидоз 

• Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К⁺], в клетках — [Na⁺], [Ca²⁺], [Н⁺]).

• Интоксикация организма — (особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином).

• Нарушения сердечной недостаточности

119. Гемолитическая желтуха: виды, причины, основные признаки, последствия. Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.

Гемолитическая желтуха - заболевание, характеризующееся усиленным распадом эритроцитов, отеками, анемией, появлением желтушной окраски кожи и слизистых оболочек. 

Причины: внутро-, внесосудистый гемолиз эритроцитов; гемолиз эритроцитов и их предшественников в костном мозге, синтез неконъюгированного билирубина из негемоглобинового гемма в печени;

Этиология и патогенез - является, врожденным или приобретенным заболеванием

(гемоглобинопатия) или симптомом ряда заболеваний (пневмония, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор). Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе Проявления: 

 признаки гемолиза эритроцитов: анемия, гемическая гипоксия, гемоглобинурия, повышение в Лечение в зависимости от формы анемии: 

120. Печеночная (паренхиматозная) желтуха: виды, причины, стадии, механизмы развития, основные признаки и последствия. Понятие об энзимопатических желтухах. инфекционные и неинфекционные причины возникновения печёночных желтух.

• Инфекционные причины. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии.

• Неинфекционные причины печёночных желтух гепатотоксические вещества (этанол, парацетамол и др

повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран, нарастает и может завершиться деструкцией печёночных клеток. При повреждении паренхимы печени происходят расстройства желчеобразования и желчевыведения.

Стадии желтухи.

Первая стадия (преджелтушная):

- снижение активности ферментов, разрушающих уроби-линоген. 

Вторая стадия (желтушная):

- нарушение однонаправленного транспорта билирубина.

Третья стадия печёночной желтухи:

- нарушению трансмембранного переноса билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина.  энзимопатические желтухи наследуемые (первичные) и приобретённые (вторичные):

• Первичные энзимопатии. Развиваются при генных дефектах ферментов и некоторых белков, обеспечивающих метаболизм пигментного обмена в гепатоцитах.  

• Приобретённые (вторичные) Развиваются вследствие:

- интоксикации организма

- инфекционных поражений печени 

- повреждений гепатоцитов AT, цитотоксическими лимфоцитами и макрофагами.