Профилактика и лечение

Антибиотики, гонококковая диагностическая вакцина (из инактивированных возбудителей внутрикожно, внутримышечно)

8 .Природно-очаговыми инфекционными болезнями (ИБ) называют заболевания, при которых источник инфекции находится в природе. Чаще всего это теплокровные дикие животные, для некоторых болезней — кровососущие насекомые, главным образом клещи
Передача возбудителя болезни человеку происходит через укусы инфицированных насекомых (клещей, блох, комаров, москитов и др.); при употреблении загрязненной больными животными воды, пищи; через предметы домашнего обихода; при прямом контакте — соприкосновении с возбудителем.

семейству Enterobacteriaceae,
роду Yersinia.
вид Yersinia pestis
Морфология. Yersinia pestis имеет форму короткой овоидной палочки с закругленными

концами длиной от 1 до 3 мкм и шириной от 0,3 до 0,7 мкм, обладает полиморфизмом. Не имеет

спор, жгутиков. Yersinia pestis синтезирует капсульный гликопротеид

Тинкториальные свойства. Чумные бактерии грамотрицательны, легко окрашиваются всеми

анилиновыми красителями, наиболее интенсивно по полюсам (биполярные овоиды).

Культуральные свойства. Является факультативным анаэробом. На обычных питательных

средах растет в широком диапазоне рН (5,0–9,6). Оптимальные условия культивирования –

температура 28°С, рН 7,4. На агаре с добавлением цельной крови через 24–48 ч роста образуются

фестончатые плоские колонии, края которых нежные бесцветные, напоминают кружева. Позже

колонии становятся более крупными с выпуклым центром и плоскими фестончатыми краями. В

бульоне образуется рыхлая пленка, от которой при продолжительном культивировании спускаются

нити, напоминающие «сталактиты».
Ферментативные свойства. Возбудитель чумы ферментирует с образованием кислоты без

газа многие сахара (глюкозу, мальтозу и др.), не утилизирует сахарозу, лактозу, рамнозу, раффинозу,

сорбит, дульцит. Не образует индол и сероводород. Пробы на оксидазу и уреазу отрицательны, а на

каталазу - положительны. По способности ферментировать глицерин штаммы возбудителя чумы

подразделяются на глицеринпозитивные и глицериннегативные.

Токсинообразование. Возбудители чумы продуцируют ферменты агрессии — гиалуронидазу,

фибринолизин, коагулазу, антифагин, «мышиный» токсин.

Протеаза, выделяемая Y. pestis, обладает двумя свойствами – инактивировать C3b и С5а

компоненты комплемента, а также лизировать фибриновые сгустки, что способствует тканевой

инвазии возбудителей чумы. Они образуют термолабильные бактериоцины в двух формах –

пестицин А и пестицин В, роль которых в патогенезе чумы непонятна. Определенное значение в

развитии ДВС-синдрома при септической форме чумы играет липополисахарид бактерий.

Антигенная структура. Yersinia pestis содержит около 30 антигенов. Несколько из них

являются основными.

1. Фракция F 1 (капсульный гликопротеид) представляет собой основной компонент

поверхностной структуры клеток чумных бактерий, обладает способностью снижать

фагоцитарную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов. Токсическими свойствами не

обладает, но иммуногенные сохраняет.

2. Термолабильные антигены D-, Т-, W-, V. V-антиген является белком, подавляет продукцию

клетками макроорганизма интерферона-γ и ФНОа. W-антиген является липопротеидным

комплексом. Он способствуют выживанию бактерий в цитоплазме макрофагов, что

обеспечивает их внутриклеточное размножение.

3. У возбудителя чумы обнаружены антигены, общие с псевдотуберкулезными, кишечными,

тифозными, дизентерийными бактериями и эритроцитами человека О-группы.

Патогенность для животных. К возбудителю чумы восприимчивы около 300 видов и

подвидов диких грызунов (сурки, суслики, песчанки, полевки, писчухи и др.) и большинство

животных.
Патогенез. В природных очагах чумы (Прикаспийская низменность, Северный Кавказ, Горный

Алтай, Тува, Забайкалье) Yersinia pestis посредством блох передается от больных к здоровым диким грызунам
Инфицирование человека происходит

различными механизмами:

 трансмиссивным (связан с блохами грызунов);

 контактным (осуществляется при попадании возбудителей через поврежденную кожу);

 алиментарным (встречается при употреблении в пищу мяса больного животного);

 аспирационным (возникает только спорадически при заражении от больного лёгочной формой

чумы членов семей, медицинского персонала).

Пути передачи – инокуляционный, прямой контакт, контактно-бытовой, пищевой, воздушно-

капельный. Основные клинические формы чумы – кожная, бубонная, первичная лёгочная и

первичная септическая.
Кожная форма. На месте входных ворот образуется пустула размером 1–2 см или пузырек с

темно-красным содержимым, окруженный зоной гиперемии и отека. Развивается чумной карбункул,

обычно сочетающийся с бубоном. Пустула вскрывается с образованием язвы, имеющей плотное дно.

Она покрывается темным струпом, заживает медленно, и на её месте образуется рубец.

Бубонная чума. Первичный аффект в месте внедрения отсутствует. Чумная палочка с током

лимфы заносится в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение.

Развивается острый воспалительный процесс и образуется первичный бубон. Вскоре процесс

переходит в подкожную клетчатку, в которой острое воспаление сопровождается образованием

студенистого отека. Это способствует слиянию отдельных лимфатических узлов в конгломерат. В

коже над бубоном развивается гиперемия, цианоз и кровоизлияния. Возбудитель чумы,

фагоцитируется нейтрофилами и мононуклеарными клетками, однако фагоцитоз остается

незавершенным. Пациенты с бубонной формой чумы малоконтагиозны, так как в материале из

вскрывшихся бубонов бактерий мало или их совсем нет. Бубонная чума поддается лечению

антибиотиками, но при отсутствии антибактериальной терапии у пациента возможно

проникновение возбудителя в кровяное русло с образованием бактериемии и генерализации

процесса. Возбудитель гематогенно разносится во внутренние органы, образуются множественные

вторичные очаги. Размножение в них иерсиний приводит к развитию септической формы чумы, для

которой характерны инфекционно-токсический шок и септико-пиемические очаги в различных

внутренних органах (вторичная септическая форма чумы). Гематогенный занос чумных микробов в

ткань легких приводит к развитию вторичной лёгочной чумы (у 5-10% от числа больных бубонной

формой) с обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество

бактерий. Пациент с такой формой чумы становится источником с высокой контагиозностью для

заражения других людей воздушно-капельным путем.

Первичная лёгочная чума. Заражение происходит от пациентов с вторичной лёгочной чумой.

Заболевание развивается как дольковая пневмония. Бактерии попадают в просвет бронхов, в

альвеолы и вызывают первичное воспаление легких. Альвеолы заполняются серозным или серезно-

геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество иерсиний и их токсинов. Разрушая

стенки альвеол, возбудитель проникает в просвет капилляров и других сосудов, развивается

бактериемия. При лёгочной чуме некроз стенок сосудов происходит быстрее, чем при бубонной,

поэтому вскоре наступает генерализация процесса.

Первичная септическая чума. Возникает при попадании возбудителя непосредственно в

кровь. Изменения во входных воротах инфекции и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

В развитии этой формы чумы большую роль играет высокая вирулентность возбудителя, массивная

доза заражения, низкая резистентность организма. Заболевание протекает по типу острого сепсиса.

В результате бактериемии возникает диссеминация процесса с образованием множественных

очагов в легких, печени, селезенке. Во вторичных септических очагах возбудитель размножается и

снова поступает в кровь. Ранняя генерализация процесса сопровождается очень резкой

интоксикацией, развитием множественных очаговых некрозов в печени, диффузного геморрагического некроза селезенки, ДВС-синдрома, что еще больше снижает резистентность

организма и способствует быстрой гибели больных.

Саногенез обусловлен клеточными факторами иммунитета. Титры IgM и IgG нарастают

медленно, а их титры низкие. Могут возникать повторные тяжело протекающие заболевания.

Микробиологическая диагностика. Материалом служит отделяемое язвы, мокрота, мазок из

зева, кровь, спинномозговая жидкость, пунктат из пораженного лимфоузла, испражнения, моча,

кусочки трупа.

Микроскопический метод. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают

метиленовым синим Леффлера или по Романовскому. Препарат можно обрабатывать меченой

люминесцентной антисывороткой против Y. pestis (прямая РИФ).

Бактериологический метод. Исследуемый материал засевают на обычные питательные среды

(МПБ и МПА) или на бульон из сердца и мозга, агар Мак-Конки. Для стимуляции роста чумных

бактерий к МПА прибавляют 0,1% овечьей крови. Посевы инкубируют при 25–28° С. Через 10–12

часов на чашках могут быть обнаружены колонии в R-форме «кружевной платочек». Чистую

культуру чумных бактерий идентифицируют по морфологическим, тинкториальным,

культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Для идентификации используется также

реакция фаголизиса, которую проводят в жидких средах путем добавления к 3-часовой культуре

чумного фага.

Для сероидентификации используют диагностические сыворотки против соматического и

капсульного антигенов в РА или РНГА.

Биологический метод. Yersinia pestis патогенна для лабораторных грызунов из которых чаще

используют морских свинок. Материал вводят внутрибрюшинно или подкожно. Для сокращения

сроков исследования одно из зараженных животных забивают через 2–3 суток. В мазках из экссудата

и крови, в отпечатках из внутренних органов находят большое количество грамотрицательных

биполярно окрашенных палочек.

Серологический метод. Проводится с целью ретроспективной диагностики. Применяются

РНГА, РПГА методом парных сывороток или определение классов антител (IgM и IgG).

Аллергологический метод. В ранние сроки заболевания используют аллерген - пестин ПП. Он

представляет собой полипептидно-полисахаридный комплекс, извлеченный из чумных микробов

вакцинного штамма. В положительных случаях через сутки образуется гиперемия, отечность и

инфильтрат на месте внутрикожного введения аллергена.

Профилактика. Мероприятия, направленные против заноса и распространения чумы из-за

рубежа, предусмотрены Международными медико-санитарными правилами. Они предусматривают

изоляцию лиц, подозрительных на заражение чумой, а также осмотр грузов, багажа и транспортных

средств, следующих через портовые города, их дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию. Для

специфической профилактики применяется два вида вакцин:

1. Живая вакцина EV из авирулентного чумного микроба. Препарат применяют накожно,

внутрикожно, подкожно или ингаляционным способом.

2. Живая чумная вакцина EV в таблетках для орального применения. Продолжительность

иммунитета, который они создают – 1 год;
9. Туляремия
Семейство Francisellaceae
род Francisella
вид Francisella tularensis
Западная-Сибирь (Западно-Сибирская низменность, предгорье Алтая и Кузнецкого Алатау).

Морфология. Возбудитель инфекции – представитель семейства Francisellaceae – Francisella

tularensis. Это мелкие грамотрицательные коккобациллы. Жгутиков не имеют, не образуют спор, но

синтезируют капсулу.

Тинкториальные свойства. Обычными красителями и по Граму окрашиваются слабо. При

окраске по Романовскому-Гимзе приобретают красно-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. F. tularensis – факультативный анаэроб, прихотлив к условиям

культивирования. Нуждается в аминокислотах (аргинин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин,

цистин и др.) и ионах Mg 2+ . Хорошо культивируется в желточном мешке куринного эмбриона и на

средах с добавлением цистеина, дефибринированной кроличьей крови и яичного желтка. Растет медленно, колонии микроорганизмов обнаруживаются на 2 – 10-е сутки после

посева. На кровяных средах образуются мутные блестящие слизистые колонии белого цвета, на

среде Мак-Коя появляется рост в виде нежного «шагреневого» налета. Образует S- и R-формы.
Ферментативные свойства выражены слабо. Возбудитель расщепляет глюкозу, мальтозу,

маннозу без образования газа, некоторые штаммы ферментируют левулезу и глицерин. Оксидазу не

образует. При расщеплении белков выделяет сероводород.

Токсинообразование. Экзотоксинов не синтезирует. При разрушении выделяет эндотоксин.

Антигенная структура представлена соматическим О- и капсульным Vi-антигенами. О-

антиген имеет родство с антигенами бруцелл.

Патогенность для животных. Высоковосприимчивыми и высокочувствительными к

туляремии являются мышевидные грызуны, ондатры, зайцы, насекомоядные.

Патогенез. Резервуаром инфекции в природе являются вышеперечисленные животные и

кровососущие насекомые (клещи, особенно иксодовые; комары, слепни). Больной человек угрозы

для заражения окружающих не представляет.
Механизмы передачи – контактный, алиментарный, трансмиссивный и аспирационный. Пути

передачи – прямой контакт, водный, пищевой, инокуляционный и воздушно-пылевой.
В настоящее время, согласно МКБ 10, выделяют следующие формы туляремии:

 ульцеро-гландулярная форма (ранее язвенно-бубонная или кожно-бубонная);

 ангинозно-гландулярная (ангинозно-бубонная);

 окуло-гландулярная (глазо-бубонная);

 легочная (торакальная);

 абдоминальная (кишечная);

 генерализованная.

Развитие той или иной формы туляремии обусловлено способом проникновения возбудителя в

макроорганизм. Так, например, при внедрении возбудителя через кожные покровы (контактный и

трансмиссивный пути) развивается ульцеро-гландулярная форма, если входными воротами

оказывается конъюнктива глаза – окуло-гландулярная, инфицирование водным и алиментарным

путем обеспечивает развитие абдоминальной или ангинозно-гландулярной формы, вдыхание

инфицированного воздушно-пылевого аэрозоля способствует развитию легочной формы.

Первичная локализация воспалительного процесса отмечается в месте входных ворот, где

возбудитель активно размножается. Наличие капсулы дает возможность F. tularensis сохранять свою

жизнеспособность внутри макрофагов и в их составе проникать в регионарные лимфоузлы. Здесь,

благодаря массовому размножению бактерий и незавершенному фагоцитозу, поддерживается

воспаление. Часть бактерий погибает, а выделяющийся при этом эндотоксин обеспечивает общую

интоксикацию макроорганизма. Если барьерная функция лимфоузлов оказывается несостоятельной,

то возбудитель проникает в кровяное русло. Жизнеспособные микроорганизмы, распространяясь

гематогенным путем, попадают в различные органы и ткани (наиболее часто в печень, селезенку и

легкие). Размножаясь внутри макрофагов, они становится причиной их гибели. Выделяющиеся при

этом флогогены поддерживают воспалительный процесс, в результате которого формируются

гранулемы. Они напоминают гранулемы, формирующиеся при туберкулезном процессе, и состоят из

эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова-Лангерганса. Особенно выражен

гранулематозный процесс в регионарных лимфоузлах.

Через 2-5 дней после инфицирования появляются признаки общей интоксикации и лихорадки,

затем развиваются симптомы, характерные для какой-либо формы туляремии.

Наиболее часто встречается ульцеро-гландулярная (язвенно-бубонная) форма. В месте

внедрения возбудителя появляется папула, которая затем превращается в язву с четкими краями.

Одновременно появляется лимфоаденопатия. Регионарные лимфоузлы (наиболее часто поражаются

подмышечные, паховые и бедренные) увеличиваются и становятся болезненными, формируются

бубоны, которые либо медленно рассасываются, либо спонтанно прорываются.

При окуло-гландулярнай (глазо-бубонной) туляремии развивается гнойный конъюнктивит с

регионарной лимфоаденопатией.

Ангинозно-гландулярная (ангинозно-бубонная) форма характеризуется развитием острого

экссудативного или мембранозного фарингита и поражением шейных лимфоузлов.

Если входными воротами является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта

(абдоминальная форма), то в кишечнике образуются язвенные очаги и мезентериальная

аденопатия. Заболевание сопровождается диареей, интоксикацией, желудочно-кишечными

кровотечениями.

Легочная туляремия развивается как первично-легочная или в результате гематогенного заноса

при других формах. Заболевание протекает по типу пневмонии с выраженной интоксикацией,

лихорадкой, кашлем, одышкой, плевральными болями. Наблюдается увеличение прикорневых,

паратрахеальных и медиастенальных лимфоузлов. Нередко формируются бронхоэктазы и абсцессы.

Эта форма туляремии сопровождается высоким уровнем летальности.

Генерализованная форма наблюдается у ослабленных пациентов и проявляется высокой

лихорадкой, выраженной интоксикацией, отсутствием характерных воспалительных изменений в

регионарных лимфоузлах и в месте входных ворот. Генерализованная туляремия осложняется

менингитом, менингоэнцефалитом, вторичной пневмонией, возможны перикардит, перитонит,

полиартрит, инфекционный психоз.
Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала, в зависимости от

поражения, используют пунктат бубона, кровь, отделяемое конъюнктивы, пленка из зева, мокрота,

испражнения, секционный материал.

Микроскопический метод. Методом экспресс-диагностики является РИФ, т.к. позволяет

обнаружить антигены возбудителя в исследуемом материале. Использование обычной световой

микроскопии при туляремии является не информативным.

Бактериологический метод. Выделенную чистую культуру возбудителя идентифицируют по

морфологическим, тинкториальным, культуральным и ферментативным свойствам. Антигенную

структуру устанавливают при помощи РА с лошадиной туляремийной агглютинирующей сыворотки.

Современным методом диагностики туляремии является ПЦР.

Биологический метод. При туляремии не всегда удается выделить чистую культуру

возбудителя, используя бактериологический метод. Поэтому на начальном этапе диагностики, с

целью выделения культуры возбудителя, используют чувствительных лабораторных животных.

Животных заражают подкожно или внутрибрюшинно исследуемым материалом от больного.

Павших животных вскрывают, из пораженных органов готовят мазки-отпечатки и делают посевы на

специальные питательные среды.

Серологический метод. Наличие антител в сыворотке больного удается обнаружить на 10-15-й

день заболевания с помощью РА и РНГА. ИФА позволяет выявить антитела к антигенам

возбудителя туляремии уже начиная с 6-го дня. Максимальное увеличение титра антител

наблюдается к концу 4-7-й недели, поэтому РА, РНГА и ИФА используют как для ранней, так и для

ретроспективной диагностики туляремии.

Аллергологический метод позволяет выявить повышенную чувствительность макроорганизма

к возбудителю туляремии уже с 3-5 суток инфекционного процесса. С этой целью проводят

накожную или внутрикожную пробу с тулярином.

Профилактика и лечение. Меры неспецифической профилактики заключаются в

осуществлении контроля над природными очагами инфекции, эпизоотической и эпидемической

ситуацией в них.

Специфическая профилактика осуществляется с помощью живой вакцины. Вакцинированию

подлежит население, проживающее на территории природного очага туляремии, а также люди,

подверженные инфицированию по роду своей деятельности.
10. C емейство Bacillaceae
род Bacillus
вид Bacillus anthracis
Морфология . Крупная (1-1,5×5-8 мкм) неподвижная спорообразующая палочка в мазках

располагается цепочками. Образует полипептидную капсулу. В окрашенных препаратах из

питательных сред имеет вид бамбуковой трости, из-за прямых как бы обрубленных концов.

Тинкториальные свойства. Возбудитель хорошо воспринимает основные анилиновые

красители. По Граму окрашивается положительно. При окраске по Романовскому – Гимзе вокруг

синей палочки можно обнаружить розовую капсулу. Споры обнаруживают при окраске по Ожешко

или по Пешкову.

 

Культуральные свойства. B. anthracis – аэроб или факультативный анаэроб, неприхотлив к

условиям культивирования и хорошо растет на обычных питательных средах при 37-38 0 С, при рН

7,2-7,6. На плотных питательных средах образует крупные колонии R-формы с плотным центром,

бахромчатый край колоний напоминает «львиную гриву» или сплетенные нити. В жидких

питательных средах наблюдается придонный рост в виде комочка ваты, бульон остается

прозрачным. На

средах с пенициллином сибиреязвенные бациллы утрачивают клеточную стенку, превращаясь в

протопласты, которые в мазках располагаются цепочкой, образуя «жемчужное ожерелье».
Ферментативные свойства. B. anthracis обладает выраженными протеолитическими

свойствами – разжижает желатин, гидролизует крахмал, казеин. Углеводы (глюкозу, сахарозу,

фруктозу, мальтозу, инулин, трегалозу, декстрин) ферментирует до кислоты. Индол не выделяет,

образование сероводорода является непостоянным признаком.
Токсинообразование. B. anthracis синтезирует трехсоставной экзотоксин, который вызывает

нарушение клеточного обмена.
Антигенная структура возбудителя представлена групповым и видовым антигенами.

Групповой соматический антиген имеет полисахаридную природу, термостабилен и обнаруживается

в реакции термопреципитации по Асколи. Видовой капсульный антиген образован полипептидами,

соединенными с молекулами D-глутаминовой кислоты. Видоспецифическими свойствами антигена

обладает и сибиреязвенный токсин.
Патогенез. Источник инфекции – больные животные. Механизмы передачи – контактный,

алиментарный, трансмиссивный и аспирационный. Пути передачи – прямой контакт, контактно-

бытовой, пищевой, инокуляционный, воздушно-пылевой. Факторами передачи являются

зараженная почва, инфицированные предметы ухода за животными, продукты животноводства,

животное сырье и изделия, изготовленные из него. Человек чаще заражается при непосредственном

контакте с больным животным, реже при употреблении инфицированных продуктов питания, или

при вдыхании спор. Входными воротами являются поврежденные участки кожи, слизистые

оболочки кишечного тракта и дыхательных путей.

Основными факторами вирулентности B. anthracis являются капсула и экзотоксин.

Инвазивность возбудителя обусловлена наличием полипептидной капсулы, которая препятствует

опсонизации и фагоцитозу, а также обеспечивает фиксацию бактерий на клетках макроорганизма.

Способность вырабатывать капсулу отличает вирулентные штаммы B. anthracis от авирулентных и

зависит от наличия плазмиды патогенности рХ02. Характерные для сибирской язвы отек и некроз

тканей, связаны с действием отечного и летального токсинов. Они подавляют фагоцитарную

активность лейкоцитов, инактивируют кислородзависимые механизмы бактерицидности, индуцируя

незавершенный фагоцитоз и гибель макрофагов. Поврежденные макрофаги становятся источником

мощных медиаторов воспаления, которые в свою очередь дестабилизируют свертывающую системы

крови и способствуют развитию септического шока.

В зависимости от входных ворот выделяют кожную, кишечную и легочную формы

сибирской язвы.

На кожную (локализованную) форму приходится до 98% всех случаев инфицирования.

Заражение происходит при попадании вегетативных или споровых форм возбудителя в

поврежденные участки кожи чаще верхних конечностей, реже головы, туловища, нижних

конечностей. После прорастания спор B. anthracis размножается сначала в месте входных ворот, а

затем проникает в регионарные лимфоузлы. Выраженная антифагоцитарная активность возбудителя

позволяет ему беспрепятственно размножаться, продуцируя мощный экзотоксин. В случае прорыва

возбудителя в кровь развивается септицемия. Клинически кожная форма сибирской язвы

проявляется через 2-8 дней после инфицирования. В месте внедрения возбудителя появляется

папула, которая затем превращается в везикулу. Через некоторое время везикула самопроизвольно

вскрывается и на ее месте образуется сибиреязвенный карбункул – очаг геморрагического некроза,

покрытый струпом почти черного цвета (отсюда другое название болезни – углевик, от греч. аnthrax

– уголь). Вокруг карбункула формируются дочерние пустулы, развивается выраженный отек,

гиперемия мягких тканей и регионарный лимфаденит. Характерной особенностью карбункула

является его безболезненность. При кожной форме сибирской язвы назначение антимикробной

терапии позволяет снизить летальность с 20 до 1%.

Легочная форма развивается при ингаляционном поступлении спор B. anthracis в

макроорганизм. Основная масса спор удаляется из дыхательных путей благодаря мукоцилиарному

клиренсу. Оставшиеся споры захватываются альвеолярными макрофагами и транспортируются в

трахеобронхиальные и медиастинальные лимфоузлы, где, превращаясь в вегетативные формы,

возбудитель активно размножается. Продукция токсинов приводит к развитию характерных для

сибирской язвы изменений: отек, некроз, геморрагии. Поражение ткани легкого, трахеи и бронхов

при сибирской язве является вторичным. Некроз лимфатических узлов способствует проникновению

возбудителя в кровяное русло и развитию сепсиса. Распространяясь гематогенным путем,

возбудитель проникает в различные органы и системы, вызывая там характерные изменения.

Инкубационный период при легочной форме обычно длится от 3 до 6 дней. Продромальный период (1–3 дня) характеризуется развитием неспецифических симптомов – головной болью,

лихорадкой, общей слабостью, гриппоподобным синдромом. Состояние больных резко ухудшается,

появляются признаки бронхопневмонии. Больные погибают на 2–3 день от токсико-септического

шока. Летальность составляет 100% без лечения, на фоне антимикробной терапии начатой

позднее 48 часов после появления первых клинических симптомов – 95%.

Алиментарный путь инфицирования определяет развитие кишечной формы инфекции. При

этом слизистые оболочки кишечного тракта должны иметь повреждения, а мясо должно содержать

большое количество спор. Споры проникают в подслизистую оболочку кишечника и прорастают в

месте входных ворот или захватываются макрофагами, и переносятся в регионарные лимфоузлы.

Размножение возбудителя сопровождается воспалительными изменениями, обусловливающими

развитие неспецифических симптомов острого инфекционного гастроэнтерита или энтероколита.

Кровоизлияния и некроз, образующиеся под действием сибиреязвенного экзотоксина, способствуют

развитию сепсиса. Инкубационный период при кишечной форме составляет 1-7 дней, от момента

проявления первых клинических симптомов до гибели пациента проходит от 2 до 5 сут. Летальность

достигает 60%.

Любая форма сибиреязвенной инфекции может закончиться развитием септицемии и

септикопиемии, характеризующейся геморрагическими и некротическими изменениями во многих

органах и тканях. Генерализация процесса при кожной и легочной форме в половине случаев

приводит к развитию сибиреязвенного менингита. Проникновение возбудителя в кровь в больших

количествах вызывает развитие токсико-септического шока, вследствие высвобождения медиаторов

воспаления из поврежденных макрофагов.

Механизмы саногенеза. Активное участие в освобождении макроорганизма от возбудителя

принимают фагоциты, нейтрализующие антитела и сенсибилизированные лимфоциты. В ходе

инфекционного процесса развивается гиперчувствительность замедленного типа. Перенесенная

инфекция оставляет длительный напряженный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала используют

отделяемое язвенного дефекта из-под некротического струпа или содержимое везикул, плевральный

пунктат, мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь, ликвор, секционный материал.

Микроскопический метод позволяет обнаружить бациллы сибирской язвы в исследуемом

материале. Мазки, приготовленные из клинического материала, окрашивают по Граму или по

Романовскому–Гимзе (с целью обнаружения капсул).

Бактериологический метод является основным в микробиологической диагностике

сибирской язвы. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологическим,

тинкториальным, культуральным свойствам.
Серологический метод. С помощью ИФА выявляют наличие специфических антител (Ig G) к

протективному антигену B. anthracis, а также нарастание титра антител к летальному токсину

методом парных сывороток. Определение уровня нейтрализующих антител (TNA-test) также дает

ценную информацию для постановки серологического диагноза.

Биологический метод используется для определения вирулентности выделенной чистой

культуры возбудителя, путем подкожного заражения кроликов. Животные погибают на 2-3 сутки от

явлений септицемии.

Аллергологический метод. Внутрикожное введение антраксина в дозе 0,1 мл позволяет

выявить сенсибилизацию организма к возбудителю.
Профилактика и лечение. Неспецифическая профилактика заключается в проведении

санитарно-гигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах при заготовке, хранении, переработке животного сырья, своевременной диагностики

сибирской язвы у людей и животных, изоляции и лечения, обезвреживании трупов павших

животных, проведении дезинфекции в очаге, обследовании эпизоотического и эпидемического очага

инфекции, санитарно-просветительской работы среди населения.

Специфическая профилактика проводится живой сибиреязвенной вакциной, содержащей

взвесь живых спор авирулентных бескапсульных бактерий сибирской язвы или живой

комбинированной сибиреязвенной вакциной, содержащей вакцинный штамм СТИ-1 и

сибиреязвенный протективный антиген. Вакцинация обеспечивает развитие иммунитета в течение 1-

го года. Введению вакцины подлежат животные и люди, потенциально подверженные заражению по

роду своей деятельности или находящиеся в эпидочаге.
11. Семейство Brucellaceae
род Brucella
вид Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis,

 

Brucella neotomae, Brucella оvis, Brucella canis
Морфология . Бруцеллы представляют собой мелкие овоидные палочки, спор и жгутиков не

имеют, образуют нежную капсулу. В мазках располагаются беспорядочно.

Тинкториальные свойства. Хорошо воспринимают анилиновые красители, по Граму

окрашиваются отрицательно.

Культуральные свойства. Бруцеллы являются облигатными аэробами, хорошо

культивируются в желточном мешке куриного эмбриона. В культуральном отношении

прихотливы – растут на средах с добавлением сыворотки или крови, глюкозы и факторов роста

(тиамина, ниацина, биотина) при 37 0 С и рН 6,8–7,2. Первые генерации B. abortus и B. ovis нуждаются

в 5-10 % содержании СО 2 в атмосфере. Первичные посевы из-за медленного роста возбудителя,

выдерживают в термостате до 30 дней. На плотных питательных средах образуются выпуклые

колонии S-формы, которые легко диссоциируют в R-формы. Колонии в отраженном свете выглядят

серовато-белыми с янтарным оттенком и прозрачными – в проходящем. В жидких средах

наблюдается диффузный рост. Под действием антибиотиков образуют L-формы.

Ферментативные свойства. Бруцеллы ферментируют глюкозу и арабинозу до кислоты, без

образования газа. Синтезируют гиалуронидазу, каталазу, пероксидазу, фосфатазу и др.

Токсинообразование. Экзотоксинов не образуют, при разрушении выделяют эндотоксин.

Антигенная структура бруцелл сложна и состоит из поверхностного Vi-антигена и

соматических О-антигенов. Кроме общего родоспецифического антигена выделяют

видоспецифические соматические антигены – А (у B. abortus), М (у B.melitensis) и R (у бруцелл,

формирующих колонии R-формы). У других видов бруцелл антигены А и М встречаются в разных

соотношениях, что учитывается при их идентификации.

Патогенность для животных. Чувствительны к бруцеллезу домашние животные – коровы,

овцы, козы, свиньи. Реже болеют олени, лошади, собаки, кошки и др.

Патогенез. Источником и резервуаром инфекции являются преимущественно

сельскохозяйственные животные – крупный и мелкий рогатый скот. Больные люди не

представляют опасности для заражения окружающих, вследствие выполнения санитарных норм.

Причиной эпидемических вспышек у человека наиболее часто становятся B. melitensis,

спорадические случаи заболевания вызывают B. abortus и B. suis.

Механизмы передачи – контактный, алиментарный и аспирационный. Пути передачи –

прямой контакт, пищевой, воздушно-пылевой. Заражение происходит при употреблении свежих

инфицированных молочных продуктов, не подвергавшихся термической обработке, мяса больных

животных (пищевой путь), при контакте с больными животными (прямой контакт) и при вдыхании

контаминированного аэрозоля (воздушно-пылевой путь).

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного тракта,

дыхательных путей, конъюнктива глаза и поврежденные кожные покровы. Бруцеллы обладают

высокой инвазивностью и для развития инфекционного заболевания достаточно от 10 до 100

бактериальных клеток. Проникшие в организм бактерии захватываются макрофагами. Находясь

внутри фагоцитов, они сохраняют свою жизнеспособность, подавляя ферменты респираторного

взрыва и препятствуя фаголизосомальному слиянию. Из входных ворот возбудитель в составе

макрофагов попадает в региональные лимфатические узлы, где микроорганизмы размножаются,

индуцируя формирование «первичного бруцеллезного комплекса». Преодолевая барьерную

функцию лимфоузлов, возбудитель гематогенным путем распространяется по организму, поражая а также нервную, опорно-двигательную и половую системы, почки, кости, эндокард, где при участии

гиперчувствительности замедленного типа формируются метастатические очаги инфекции –

специфические эпителиоидноклеточные гранулемы. Выздоровление сопровождается

организацией гранулем – замещением их фиброзной тканью и кальцинатами.

 

преимущественно органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг), Незавершенный фагоцитоз и способность бактерий образовывать L-формы под действием

антибиотиков обеспечивают возбудителю возможность длительного внутриклеточного пребывания в

организме, и обусловливают развитие хронической инфекции. Общая ин<