Тинкториальные свойства Г-

Культуральные свойства

Тип дыхания: факультативный анаэроб

Питательная среда: обычная питательная среда

Колонии на плотной питательной среде: крупные неправильной формы с неровными краями

Колонии в жидкой питательной среде: помутнение с образованием осадка

На среде Серова матовые колонии

Токсинообразование

Шесть белков, которые: цитотоксичны, способны подавлять синтез МФ и Т-хелперов, блокировать раннии пути активации комплимента, препятствуют агрегации тромбоцитов, дефосфорилируют белки

Антигенная структура

Н-, О-АГ, V,W-АГ

Патогенез

Источник: грызуны

Механизм передачи: алиментарный, фекально-оральный

Пути передачи: пищевой

Входные ворота: СО тонкого кишечника

Возбудитель попадает в лимфатические узлы, может попасть в кровь и вызвать генерализованный характер, происходит массовая гибель и выделение эндотоксина.

Диагносткика

Материал исследования: кровь

Бактериологический метод

На среде Серова появляются матовые колонии

Серологический метод

РА, РНГА, ИФА

Профилактика

Специфической нет

 

 

23. Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов. Это карантийная секреция

Family Vibrionaceae

Genus Vibrio

Species V.cholerae, V.eltor

Морфология

Форма: палочка

Наличие спор: нет

Наличие капсулы: нет

Наличие жгутиков: один жгутик

Тикториальные свойства Г-

Культуральные свойства

Тип дыхания: факультативный анаэроб

На плотных питательных средах образуют колонии S-типа

TCBS – тиосульфат цитрат бромтимол сахарный агар

На 1% пептонной воде образуется нежная пленка

Токсинообразование

1) Адгезия

2) Колонизация

3) Холероген – экзотоксин

4) LT,ST

5) ЛПС

Антигенная структура

О-(огава, инаба, гикошима), Н-АГ

Дополнение стр 55

Патогенез

Источник: больной, носитель, реконвалисцент

Механизм передачи: фекально-оральный

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой

Входные ворота: СО тонкого кишечника

Колонизация, не инвазируются, происходит всасывание экзо и эндотоксинов – выделение большого количества жидкости и электролитов – сгущение крови, обезвоживание, гипоксия, метаболический ацидоз, дегидратационный шок, острая почечная недостаточность

Саногенез

Выработка антитоксических и антибактериальных АТ

Диагностика

Материал исследования: испражнения

Микроскопия

Выявление подвижных клеток

Бактериологический

Заесв на 1% пептонную воду – пересев на TCBS

Серологическая

РА, РНГА

Профилактика

Вакцина холерная сухая (подкожно, иммунитет на 6 мес)

 

Патогенные спирохеты

Общие свойства

Форма: спиральная

Есть аксиальная нить, фибриллы, блефорапласт – участок прикрепления (типы движения: перемещение, вращение вокруг продольной оси, сгибание)

Тинкториальные своства: Г-, по Романовскому-Гимзе, импрегнация серебром (по Морозову), негативный метод Бури, нативный препарат (висячая или раздавленная капля) темнопольная микроскопия

Обладают высокой антигенной изменчивостью

Подвижны (легко преодолевают преграды)

Патогенное действие – специфические эндотоксические субстанции

Бактериемия (спирохетемия)

Сродство к лимфоидной ткани (селезенка, костный мозг, печень, лимфоузлы)

Диагностируются микроскопически и серологически

 

Сифилис

Family Spirochaetaceae

Genus Treponema

Species T.pallidum

Морфология

Форма: спиральная

Есть аксилярная нить, фибриллы, блефаропласты

8-12 завитков

Образует L-форму и цисты

Тинкториальные свойства Г-, по Романовскому-Гимзе в бледно-розовый , импрегнация серебром по Бури, нативный метод

Культуральные свойства

На питательных средах не растут

Культивирование на культуре клеток и в оболочках яичка кролика

Токсинообразование

ЛПС-токсин

Патогенность

Адгезины синтезируются только внутри организма

Липопротеины – иммунопаталогические процессы

ЛПС и протеины – высокая токсичность – инвазия – генерализация

Антигенная структура

Специфический термолабильный белковый АГ

Неспецифический липоидный АГ – идентичен кардиолипину бычьего сердца

Патогенез

Источник – больной

Механизм передачи : контактный, искусственный, вертикальный

Пути передачи: прямой и непрямой контакт, трансфузионный (переливание крови), трансплацентарный, интранатальынй, постнатальный

Входные ворота: СО половых органов, реже – полость рта и поврежденная кожа

Инкубационный период: 2-4нед

Первичный сифилис. Трепонемы размножаются на месте входных ворот, образуется язва - твердый шанкр (первичная сифилома), часть возбудителей мигрирует в регионарные лимфатические сосуды (лимфоаденит), попадают в грудной проток и в кровь (септицемия). Продолжительность 6-8 нед, затем твердый шанкр замещается рубцом

Вторичный сифилис. Наступает после латентного периода (2-24 недели цисты).

Продолжительность до 4 лет более. Возбудитель попадает в кровь. Появляются высыпания и выделения из пораженных участков. Симптомы могут исчезать и снова появляться – рецидив. Поражаются внутренние органы, менингит.

Третичный сифилис. Воспаления во внутренних органах – на теле появляются гранулемы – гуммы.

Нейросифилис (четвертичный сифилис). Поражение ЦНС, сухотка спинного мозга, паралич.

Врожденный сифилис. Если у матери первичный сифилис – выкидыш. Если вторичный – у ребенка врожденный сифилис ранний или поздний.

Ранний – разрушение носовой перегородки, увеличение печени и селезенки, длинные кости

Поздний – наличие гумм, кератит, глухота, патология зубов

Саногенез

Образуется нестерильный иммунитет, Ig A, M, G, E

Диагностика

Материал исследования: жидкость твердого шанкра, пунктат лимфатического узла, кровь