Профилактика и лечение

Противогриппозный иммуноглобулин (от доноров), интерферон

Цельновирионная (живая и убитая), сплит-вакцина (расщепленные: Н и N – поверхностные и внутренние М-белок и нуклеокапсид АГ), субьединичная (поверхостные АГ) . все содержат H1N1, H3N2, B.

Вакцины против гриппа С нет

 

 

31. Вирус кори – острое инфекционное заболевания с высокой температурой, интоксикацией, катаральными явлениями на слизистой ВДП, глаз, появлением сыпи (крупная, пятнисто-папулезная)

Царство Vira

Подцарство РНК вирусы

Семейство paramyxoviridae

Род Morbillivirus

Морфология

Форма: крупные суперкапсидные вирусы со спиральным типом симметрии

Форма вириона сферическая

Геном: нефрагментированная однонитевая «-.» РНК

Культивирование

Культура клеток: образование многоядерных симпластов и синцитиев. Образование зернистых эозинофильных включений

Из животных чувствительны только обезьяны.

Антигенная структура

1) Н – геммаглютинин

2) F – белок слияния, гемолизин

3) М-белок (матриксный)

4) NP, P, L – нуклеокапсидные белки полимеразного комплекса, содержащего транскриптазу

Патогенез

Источник: больной

Механизм передачи: аспирационный

Путь: воздушно-капельный

Входные ворота: эпителиальные клетки носоглотки, трахеи, бронхов, коньюктивы

Вирус вызывает катаральные воспаления, в результате первичной вирусемии вирус проникает во все отделы лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани.

вторичная вирусемия – поражаются все органы, поражается эндотелий мелких сосудов.

Это все инкубационный период

Клиника: образуются пятна Бельского-Филатова-Коплика – очаги некроза. Высокая температура, появление пятнисто-папулезной сыпи. Поражаются внутренние органы: пневмония, менингит, энцефалит

 Саногенез

Пожизненный гуморальный иммунитет

Диагностика

Материал исследования: кровь, соскобы с сыпи

Экспресс-диагностика

Выявление специфического вирусного АГ в пораженных клетках ( соскобы с элементов сыпи) с помощью РИФ с использованием меченных коревых IgG

Вирусологический метод

Культивирование на культуре клеток и использование ИФА, ПЦР, РИФ

Серологический метод

Выявление IgG и IgM с помощью ИФА в парных сыворотках

Профилактика и лечение

Живая культуральная коревая вакцина (плановая 12-15 мес и 6 лет)

32. Эпидемический паротит – свинка – острое инфекционное заболевание, для которого характерно поражение околоушных желез.

Царство Vira

Подцарство РНК-вирус

Семейство Paramyxoviridae

Род Rubulavirus

Морфология

Форма: крупные суперкапсидные вирусы со спиральным типом симметрии

Форма вириона сферическая

Геном: нефрагментированная однонитевая «-.» РНК

Культивирование

Заражение обезьян в слюной проток, амниотическая полость яца, культура клеток – амниотические клетки человека

Антигенная структура

1) NP - нуклеокапсидные белки полимеразного комплекса, содержащего транскриптазу

2) NH (гемагглютинирующая и нейроаминидазная активность) и F ( слияние клеток с образованием симпласта) -

3) M – матриксный

Патогенез

Источник - больной

Механизм: аспирационный

Пути: воздушно-капельный

Входные ворота: СО ВДП

Первичное размножение вируса в эпителиальных клетках ВДП и шейных лимфоузлов, затем вирус попадает в кровь, оттуда в околоушную железу (вторичное размножение), снова в кровь, и разноситься по органам: слюнные железы, половые железы, поджелудочная железа, ЦНС, щитовидная железа. (может вызвать орхит, менингит, менингоэнцефалит, тиреоит)

В 30% бессимптомно

Саногенез

Стойкий, длительный гуморальный иммунитет

ГЗТ

Диагностика

Материал исследования: слюна, кровь

Вирусологический

Заражение 7-8-суточных куриных эмбрионов, амниотическую жидкость исследуют в РГА

Серологический

Выявление IgM и IgG в парных сыворотках с помощью РТГА, ИФА

Аллергологический

Внутрикожная проба к вирусному АГ (инактивированная вытяжка куриного эмбриона, зараженного паратитом)

Профилактика и лечение

Живая культуральная паратитная вакцина – плановая в 1 год и в 6 лет.

 

33. Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных.
Семейство: Togaviridae

Род:Rubivirus
Морфология

сферические вирионы,60-70 нм ворсинки 8 нм, однонитевая «+» РНК нейраминидаз агглютинирует эритроциты птиц,

Проявляет гемолитическую                             активность

 

Антигенные

Свойства

 

 гликопротеиды

(протективные АГ) :

 Е1 – гемагглютинин

 Е2 – рецептор для

взаимодействия с клеткой

 С – белок нуклеокапсида

Культивирование

 

1. куриные эмбрионы

2. клеток почки зеленой

мартышки, ВНК, Vero и др .,

ЦПД (дегенерация, гигантские

многоядерные клетки)

3. размножается в организме

мышей-сосунков, крыс,

хомячков, морских свинок,

кроликов; патогенен для

обезьян: Macaca rhesus, M.

mulatta. Хорьки –

трансплацентарная передача.
Патогенез

 

 Цикличность эпидемий (3-4-7 лет).

 Антропоноз: источник – больной человек

(клинически выраженной или

бессимптомной формой).

 Выделение вируса из носоглотки

начинается со второй половины ИП и

течение 7сут. с момента появления сыпи,

дети с врожденной краснухой – до 2-х лет.

 Механизмы – аэрозольный, вертикальный;

пути – воздушно-капельный,

трансплацентарный.

 Входные ворота – слизистая ВДП. размножается в шейных

лимфатических узлах,

вирусемия, сыпь

 взрослые – тяжело,

температура, слабость, боли в

мышцах и суставах.

 Осложнения: пневмонии,

артриты, энцефалиты, отиты.
Сыпь при краснухе:

 

 бледно-розовая,

мелкопятнистая, иногда

розеолезная;

 появляется вначале на лице,

на голове, распространяется

по всему телу;

 характерно: на разгибательных

поверхностях нижних и

верхних конечностей, на спине

и ягодицах;

 легкий зуд.
Прогрессивный краснушный

 

энцефалит

 

 на фоне персистенции вируса

после перенесения краснухи в

детстве или после врожденной

краснухи – ПКЭ (медленная

вирусная инфекция с нарушением

двигательной, умственной функции

ЦНС, летальным исходом)

 

Врожденная медленная вирусная инфекция

 тератогенное действие вируса:

торможение митотической активности клеток,

ишемия плода, иммуносупрессивное

действие и прямое ЦПД на клетки плода

 врожденные пороки сердца, органов зрения,

слуха, ЦНС

 наиболее опасным является заражение в

первые три месяца беременности

 ежегодно в мире регистрируют рождение

300000 детей с синдромом врожденной

краснухи Микробиологическая диагностика

 Материал: отделяемое

из носоглотки, кровь (до

появления сыпи), после –

кровь, моча,

испражнения.

 Вирусологический

метод. Вирус изолируют

на чувствительных

культурах и

идентифицируют в РТГА,

РН, ИФА, ПЦР. Серологический метод. В РТГА, ИФА.

 врожденная краснуха – наборы для

TORCH-инфекций

 у беременных диагностику проводят

сразу после контакта с больным: наличие

АТ – заражение, предшествующее

контакту, IgM – текущая или недавняя

инфекция

 отрицательный результат – следует

обследовать через 28 сут (18 сут – ИП, +

10 сут на появление достаточно высоких

титров АТ), выявление АТ –

инфицирование Специфическая профилактика

 Живая вакцина против краснухи – дети

1-2 года, ревакцинация в 10-12 лет.

Иммунитет сохраняется более 20 лет.

 Rudivax, живая трехвалентная вакцина

(против кори, паротита и краснухи).

MMR.
34. Арбовирусы – вирус, передаваемый членистоногими

Вирус клещевого энцефалита

Семейство Flaviviridae

Род Flavivirus

Морфология

Форма нуклеокапсида – кубическая

Есть супер капсид с гликопротеиновыми шипиками

Геном представлен однонитчатой + РНК (используется как мРНК)

Генотипы: дальневосточный, европейский, урало-сибирский

Культивирование

Куриный эмбрион

В мозге лабораторных животных

В культуре клеток эмбриона свиньи ( появляется ЦПД), в других культурах хроническая вирусная инфекция, в которой не наблюдаются признаки

Антигенные свойства

Структурные белки:

1) Белок С – капсидный

2) Белок М – матриксный

3) Белок Е – оболочечный (адсорбция на клетках, слияние с мембранами, гемагглютинация, индукция АТ, протективные свойства).

Неструктурные: NS1-NS5

Патогенез

Источник: клещи, молоко (чаще козье)

Механизм передачи: трансмиссивный, алиментарный

Пути передачи: инокуляционный, пищевой

Входные ворота при алиментарном: СО кишечника

Жизненный цикл возбудителя: имаго – яйцо – личинка – нимфа – имаго

При укусе: вирус попадает в подкожную клетчатку, первично размножается в макрофагах, попадает в регионарные лимфатические узлы, сосуды, затем в кровь (первичная вирусемия).

Вирус тропен к нервной ткане, проходит гематоэнцефалический барьер, размножается, нарушает работу двигательных клеток, вызывает парезы и параличи плечевого пояса.

Может снова попадать в кровь (вторичная вирусемия) и поражать внутренние органы.

При заражении молоком вирус размножается в макрофагах кишечника, затем также первичная и вторичная вирусемия

Клещевой энцефалит зависит от дозы, вирулентности вируса и от состояния иммунной системы

Саногенез

Клеточный и гуморальный пожизненный иммунитет

Диагностика

Материал исследования: кровь, клещ

Вирусологический

Заражение мышей или культуру клеток, идентификация с помощью РН, РТГА, ИФА, РИФ, ПЦР

РНК вируса с помощью ПЦР

Идентификация вируса в клещах: АГ – ИФА, РНК – ПЦР

Серологический метод

Выявление IgM в парных сыворотках с помощью ИФА

РТГА