Вирусологический метод

Культивирование на культуре клеток, заражение ими мышей сосунков (смерть), ПЦР

Серологический

ИФА, РТГА

Профилактика и лечение

Иммуноглобулин человеческий содержащий АТ к вирусу

 

ЕСНО

Морфология

Форма: сферическая

Геном: однонитевая нефрагментированная +РНК

Симметрия: кубическая

Капсид образован 4 белками: VP1, VP2, VP3, VP4 –образуют внешнюю поверхность капсида

Нет суперкапсида

Культивирование

На культуре клеток почек обезьян с ЦПД

Антигенная структура

Гемагглютинирующие АГ

Патогенез

Источник: больной

Механизм передачи: фекально-оральный

Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой

Входные ворота: СО носа, глотки, кишечника

Вирус попадает в кровь – вирусемия

Вирус способен вызывать респираторные заболевания, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее, асептические менингиты

Диагностика

Материал исследования: носоглоточные смывы, кровь, испражнения

Вирусологический метод

Заражение культуры клеток почек обезьян, ПЦР

Серологический метод

РТГА

Профилактика и лечение

Иммуноглобулин человеческий содержащий АТ к вирусу

 

 

Вирус гепатитов

Вирус гепатита А (болезнь Боткина) - энтеральный

Picornaviridae

Hepatovirus

Морфология

Икасаэдрический капсид

Геном: однонитевая линейная +РНК

Структурные белки: VP1, VP2, VP3, VP4 – НААГ общий АГ

Неструктурные белки: протеазы, транскриптазы, РНК-полимеразы и VPg – белок, связанный с РНК и принимающий участие в инициации трансляции вирусного генома

Культивирование

На культуре клеток человека и обезьян

Антигенная структура

НААг

Патогенез

Источник: больной (особенно в конце инкубационного периода)

Механизм: фекально-оральный

Пути: водный, пищевой, контактно-бытовой

ИП чаще 30 дней

Эпидемический парадокс гепатита А – в ИП много вируса с фекалиями, во время желтухи мало

Входные ворота: СО тонкого икшечника

Вирусемия – острый диффузный гепатит, происходит разрушение печени за счет цитопатического действия вируса, но в особенности за счет иммунного ответа, когда иммунные клетки находят гепатоциты с вирусом и уничтожают их. Появляется желтуха

Саногенез

Клеточный и гуморальный иммунный ответ

Диагностика

Материал исследования: кровь, фекалии

Вирусологический

АГ в фекалиях - ИФА, ПЦР

Серологический

Выявление IgM антиНААг (острая инфекция), IgG (перенесенное заболевание, сохраняется в крови пожизненно)

Профилактика и лечение

Иммуноглобулин человека нормальный

Живые, инактивированные и рекомбинантные вакцины

 

Вирус гепатита В

Hepatnaviridae

Hepadnavirus

Морфология

В крови больных есть неполноценные вирусные частицы (неинфекционные) сферической или продолговатой формы, лишенные внутренней структуры

Инфекционные частицы – частицы Дейна, обладающие вирусными АГ, ДНК и ДНК-зависимой полимеразы

Геном: двунитевая ДНК, +нить короче –нити

Икасаэдрический капсид

*при репликации происходит синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы

Культивирование

На культуре клеток

Антигенная структура

HBsAg – обеспечивает абсорбция вируса на гепатоцитах, является протективным

HBcAg – кор-антиген, при разрушении образуется HBeAg

HBeAg – продукт протеолиза HBcAg – выявляется в сыворотке, маркер того, что гепатоциты начинают разрушаться

HBxAg – маркер опухолевого роста печени

Патогенез

Источник: больной, носитель с хронической формой

Механизм: гемоконтактный (искусственный), контактный, вертикальный

Пути передачи: парентеральный, половой, трансплацентарный, интранатальный

ИП до 6 мес

Когда вирус попадает в печень два пути:

Репликативный – репликация вируса,острый или хронический гепатит

Интегративный – встраивание вируса в геном гепатоцита (вирусоносительство)

Развивается желтуха и гепатит (со всеми вытекающими)

Саногенз

Клеточный и гуморальный иммунитет

Диагностика

Материал исследования: кровь

Вирусологический

Выявление HBsAg в ИФА, ПЦР

Серологический

ИФА, РНГА, РИФ

Маркеры: ДНК – наличие и репликация вируса, HBsAg – инфицированность, IgM анти HBc – ранний маркер острой инфекции или активатор хронической

Профилактика и лечение

Рекомбинантные вакцины, специфический иммуноглобулин

Действие вируса гепатита Д возможно только в присутствии вируса гепатита В, благодаря  HBsAg вирус гепатита Д способен абсорбироваться на гепатоцитах и проникать в них.

 

Вирус гепатита С

Flaviviridae

Hepacivirus

Морфология

Есть нуклеокапсид, покрытый снаружи липопротеиновой оболочкой

Геном: однонитчатая линейная +РНК

Культивирование

На культуре клеток, ЦПД

Антигенная структура

Структурные белки: С – синтез нуклеокапсида, Е1, Е2 – поверхностные гликопротеины, участвуют в прикреплении и проникновении вируса в клетку

Неструктурные белки: NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B – участвуют в репликации вируса (протеаза, РНК-полимераза)

Характерна высокая антигенная изменчивость ( наиболее вирулентно 1b)

Патогенез

 Источник: больной острой или хронической формой

Механизм: гемоконтактный (искусственный), контактный, вертикальный

Пути: парентеральный, половой, трансплацентарный, интранатальный

ИП: 6-8 нед

Вирус реплицируется в гепатоцитах без ЦПД

Особенность вируса в его бессимптомном течении «ласковый убийца»

Желтуха, поражение печени в результате ЦПД вируса и иммунологического овтета                                         
инфицирование – острый гепатит (70-80%) – реконвалесценция с элиминацией вируса (20-50%) или персистенция (50-80%) – хронический гепатит С (75-80%) – латентное течение или цирроз(20-30%) с раком (20-30%)

Саногенез

Клеточный и гуморальный иммунный ответ

Диагностика

Материал исследования: кровь

Вирусологический

ПЦР

Серологический

Выявление IgM и IgG, выявление АТ к NS (хроническая форма)