РАЗДЕЛ 4. СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Наиболее распространенные заболевания, приводящие к развитию облитерирующего поражения аорты и магистральных артерий – атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия и облитерирующий тромбангиит. Несмотря на различную природу этих заболеваний, все они проявляются синдромом хронической ишемии органов и тканей. Частота этой патологии варьирует от 2,2% в общей популяции населения до 17 % в возрастной группе 55-70 лет.

Помимо окклюзионных заболеваний к хронической ишемии органов и тканей может приводить сдавление снаружи магистральных артерий. Сдавление ветвей дуги аорты может происходить при синдроме грудного выхода, висцеральных и почечных артерий ножкой диафрагмы, гипертрофированным чревным ганглием, а также опухолями. По локализации поражение можно разделить на:

I. Поражение артерий, кровоснабжающих головной мозг.

II. Поражение артерий верхних конечностей.

III. Поражение почечных артерий.

IV. Поражение непарных висцеральных артерий.

V. Поражение артерий нижних конечностей.

VI. Мультифокальное поражение артерий.

ТЕМА № 10. СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

Информационный блок

Артериальная недостаточность головного мозга – это диспропорция между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока. В течение последних 50 лет отмечается тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность — это совокуп­ность симптомов ишемии голов­ного мозга, возникшая или спо­собная возникнуть при наруше­нии проходимости магистральных артерий головного мозга.

Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих головной мозг вследствии: атеросклероза, неспецифического аорто-артериита, фиброзно-мышечной дисплазии, силилитического или туберкулезного артериита, узелкового периартериита, височного артериита и др. заболеваний. 

Патологической извитостью артерий называют случаи их удли­нения с образованием изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до пол­ных петель.

   Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.

ТИА головного мозга – это преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому в тречение нескольких часов (до суток) восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий головного мозга атероматозными массами или тромбами.

       Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в течение недели.

       Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния после завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.

       Сформировавшийся (окочательный, завершенный) инсульт – внезапно возникший, обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.

       Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности одинаковый и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга. 

   Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный синдром Горнара (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.

Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и статики движенийв виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.

Преходящие нарушения мозгового кровообравщения в каротидном бассейне в 3 раза реже, чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при поражении сонных артерий, чем позвоночных.

   Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов на­рушения кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.

К общемозговымсимптомам отно­сят головную боль, снижение памя­ти и интеллектуальных способно­стей.

Окулярным симптомомпораже­ния каротидного бассейна является гомолатеральная стойкая или пре­ходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эм­болией в центральную артерию сет­чатки.

Полушарныепроявления СМН очень многообразны по проявле­нию и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувст­вительные (гемианестезии) наруше­ния в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противопо­ложной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия невроло­гического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА — до 24 ч, при малых инсуль­тах — от 24 часов до 3 недель, а если пол­ного регресса очаговой симптома­тики не происходит, то следует вес­ти речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в голов­ном мозге клиника СМН может значительно варьировать.

   Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных ишемия головного мозгам усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю конечность.

   Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий извне. Чаще всего компрессий артерий происходит в области верхней апертуры грудной клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода. Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального ствола за счет гипетрофии грудино-ключично-сосцевидной мышцы, передней или средней лестничных мышц, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий также может приводить I ребро или патологическое шейное ребро. 

   Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским (1978 г.):

• I степень — асимптомное тече­ние или отсутствие признаков ише­мии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

• II степень — преходящие нару­шения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникно­вение очагового неврологического дефицита с полным регрессом не­врологической симптоматики в сроки до 24 ч;

• III степень — так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой невро­логической симптоматики или хро­нической вертебробазилярной не­достаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологиче­ских систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопа­тия»;

• IV — перенесенный завершен­ный или полный инсульт, т.е. су­ществование очаговой неврологи­ческой симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефици­та (от полного до отсутствия рег­ресса). Среди инсультов невропато­логи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологи­ческий дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты по­дразделяют по характеру сохранив­шегося умеренного или грубого не­врологического дефицита.

Диагностика сосудисто-мозговой недостаточности начинается с физикального обследования пациента, включающего пальпацию магистральных артерий шеи и верхних конечностей, а также их аускультацию.

Комплексное инструментальное обследование необходимо выполнять в следующих случаях:

• пациентам, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения или, а также страдающим каротидной или вертебро-базилярной недостаточностью;

• больные, у которых выслушива­ется систолический шум над магистральными артериями шеи, особенно над бифуркациями сон­ных артерий, имеется асимметрия пульсации этих артерий и/или градиент АД меж­ду верхними конечностями более 20 мм рт.ст.;

• все пациенты старше 50 лет с другими оккюзионными или аневризматическими поражениями аорты и магистральных артерий (ИБС, аневризмы аорты, вазоренальная гипертензия, брюшная ангина, хрони­ческая артериальная недостаточ­ность н/к).

Для установления диагноза применяются следующие инструментальные методы:

* уль­тразвуковая допплерография и дуплексное сканирование;

* компьютерная томография и спиральная компьютерная томография;

* магнитно-резонансная томо­графия и ангиография;

*рентгено-контрастная ангио­графия.

Дифференциальная диагностика сосудисто-мозговой недостаточности(СМН) должна проводиться с дегене­ративными и опухолевыми за­болеваниями головного мозга, энцефалопатией, истерией, функциональными рас­стройствами на микроциркуляторном уровне (вегетативные наруше­ния, мигрень и т.д.). Главным диф­ференциально-диагностическим критерием являет­ся отсутствие или наличие призна­ков гемодинамически и клинически значимого пораже­ния магистральных артерий голов­ного мозга, а диагностическим ме­тодом выбора в решении этой зада­чи является УЗ дуп­лексное сканирование.

Показания к хирургическому лечению:

* симптомные поражения (больные с ТИА или после инсульта) при всех ти­пах атеросклеротических бляшек (гипоэхогенные, гете­рогенные и гомогенные), суживаю­щих просвет сосуда на 60 % и бо­лее, а также при изъязвленных бляшках, стенозимрующих просвет артерии на 50 % и более;

* асимптомные поражениями или хроническое те­чение СМН при гомогенных атеросклеротических бляшках, суживаю­щих просвет артерии на 70 % и бо­лее, при гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках — при стенозе от 60 % и более.

Наиболее часто применяются следующие виды реконструктивных операций: эндартерэктомия, протезирование и шунтирование артерии.

При эктравазальном сдавлении артерии ребром или гипертрофированной мышцей выполняют резекцию ребра или мышцы.

Хирургическое лечение противопоказа­но больным в сроки до 6 нед после перенесенного ОНМК, пациентам с сохраняющимся грубым невроло­гическим дефицитом после острого инсульта в анамнезе с размерами кисты го­ловного мозга 4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором — восстановление нормаль­ной проходимости ВСА не приво­дит к какому-либо регрессу очаго­вой симптоматики и сопровождает­ся большой вероятностью кровоиз­лияния в кисту. Общие противопо­казания к операции типичны: терминальные стадии сердечной, дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, острый период после инфаркта миокарда (до 4 мес).

Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной недостаточностью в этом бассейне и встречается достаточно редко, составляя всего 0,5 % всех проявлений ишемии конечностей. Синдром грудного выхода ( thoracic outlet syndrome) это комплекс симптомов, связанных с окклюзионным или аневризматическим поражением подключичной артерии, внезапным тромбозом подключичной вены или с компрессией нервов плечевого сплетения.

Синдром хронической абдоминальной ишемии ( angina abdominalis). Хроническое нарушение висцераль­ного кровообращения — это заболе­вание, для которого характерны ишемические расстройства кровообра­щения органов пищеварительного тракта вследствие различных нарушений проходимости висцеральных арте­рий.

Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.

Среди функциональных изменений различают артериоспазм, гипотензия центрального происхожде­ния, гипогликемия, лекарственные заболевания, полицитемия.

Причинами органические изменений являются большая группа врожденных и приобретенных заболеваний (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждая из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.

К врожденным заболеваниям относят аномальное отхождение чревного ствола, синд­ром "вожжей" (сдавление чревного ствола нижними диафрагмальными артериями), сдавление чревной артерии элементами диа­фрагмы (медиальная ножка диафрагмы и серпо­видная связка печени) и некоторые другие.

Приобретенные экстравазальные причины обусловлены сдавлением артерий опухолями панкреатодуоденальной зоны, послеоперационными рубцами (периартериальный фиброз), анев­ризмой брюшной и торакоабдоминальной аорты.

Врожденные интравазальные при­чины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются крайне редко (аплазия и гипоплазия висце­ральных артерий, фибромышечная дисплазия).

В большинстве случаев к развитию синдрома хронической абдоминаль­ной ишемии приводят приобретенные интравазальные заболевания, в первую очередь, ате­росклероз. Второе место по частоте заболевание - неспеци­фический аортоартериит. Значительно реже к развитию этого синдрома ведут облитерирующий тромбангиит, узелковый периартериит, системную красную волчанку и др.

Выделяют три стадии хронической абдоминальной ишемии: 1) компенсиро­ванную, или доклиническую; 2) ста­дию субкомпенсации; 3) стадию де­компенсации.

По выраженности клинических проявлений рассматривают четыре формы заболе­вания:

• чревную (болевую);

• проксимальную брыжеечную — проксимальная энтеропатия (дис­функция тонкой кишки);

• дистальную брыжеечную — тер­минальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);

• смешанную.

Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминаль­ной ишемии является боль как ре­зультат ишемии органов пищеваре­ния. Вторым по частоте симптомом хро­нической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника. Третий симптом хрони­ческой брюшной ангины — прогрессирующее похудание.

Различают две формы дисфункции кишечника при его хро­нической ишемии — проксимальную и терминальную энтеропатии. При окклюзионном поражении верхней брыжеечной ар­терии в основном нарушаются секре­торная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии страдает эвакуаторная функция толстой киш­ки.

Проксимальная энтеропатия име­ет три стадии:

• ишемическая функциональная энтеропатия, проявляющаяся повышенной моторикой кишечника, нару­шением абсорбции и метеоризмом на фоне усиленной перистальтики;

• ишемическии энтерит с болью в животе различной интенсивности, паралитической кишечной непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, и нейтрофильным лейкоцитозом (изъязвления сли­зистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);

• преходящая ишемия тонкой кишки — формирование стриктур или инфаркта тонкой или толстой кишки.

Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:

* функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, длительный запор, "овечий" стул);

* ишемический колит (изъязвле­ния слизистой оболочки толстой кишки, отек подслизистого слоя, кровотечения);

* преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии — развитие гангрены толстой кишки и ее перфорация.

Трем клиническим стадиям пора­жения кишки соответствует и глуби­на поражения ее стенки. Ишемия слизистой оболочки приводит к обратимым воспалительным изменениям в кишечнике — энтериту и/или колиту; ишемия слизистой оболоч­ки и мышечного слоя — к фиброзу, рубцовым изменениям и стриктурам кишки; трансмуральная ишемия — к необра­тимому изменению стенки кишки с гангреной,  перфорацией и развитием перитонита.

При хронической абдоминальной ишемии нарушается моторная функция кишечника, чаще наблюдается не усиле­ние, а ее угнетение.

При стенозе или окклюзии чрев­ного ствола в клинической картине преобладает болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной ар­терии более характерно вздутие живота и неустойчивый стул, для по­ражения нижней брыжеечной арте­рии — стойкие запоры.

Диагностика.

Жалобы больных, анамнестические данные, убедитель­ные признаки нарушения кровооб­ращения в других артериальных бас­сейнах, неоднократные и безрезуль­татные обследования больных в различных лечебных уч­реждениях, а также безрезультат­ность проводимого длитель­ного лечения позволяют предполо­жить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Осмотр больных хронической абдоми­нальной ишемией часто не выявляет ника­ких специфических признаков заболе­вания, кроме прогрессирующего похудания. Лишь у 50 % больных при аускультации выслуши­вается систолический шум над проекцией висцеральных ветвей брюшной аорты.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить нарушение пассажа бария по желудку и кишечнику (его замедление), повышенное газообразова­ние, дефекты наполнения кишечной стенки. Частым спутником поражения вис­церальных ветвей являются язвы же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

Ирригоскопия выявляет неравно­мерное распределение сульфата бария, длитель­ную задержку его в пораженном отделе кишки, исчезно­вение гаустраций в стенозированных отделах кишечника. Выделяют такие рен­тгенологические признаки ишемии стенки толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлия­ниями в под слизистом слое и напо­минающие "отпечатки пальцев" или "дымящую трубу".

При гастроскопии обычно диа­гностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь желудка.

При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, ат­рофию слизистой оболочки и не­редко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стено­зы кишки с исчезновением гаустра­ций.

При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного скани­рования можно работать в системе серой шкалы и получать изображе­ние просвета и стенки сосудов в ре­альном масштабе времени, затем пе­реходить в режим цветного доппле-ровского картирования потока на основании анализа скоростей крово­тока либо энергии отраженного допплеровского сигнала в зависи­мости от клинической ситуации, а также регистрировать в импуль­сном режиме спектрограммы крово­тока исследуемых сосудов.

При гистологическом исследова­нии биопсийного материала выявляют отек собс­твенной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто­го слоя.

Заключительным и наиболее ин­формативным методом диагностики является ангиография висцеральных артерий.

Проведение аортографии обяза­тельно в двух проекциях — передне-задней и левой боковой. Данные, по­лученные в боковой проекции, осо­бенно важны, так как позволяют увидеть и оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной ар­терий. Снимки только в одной переднее-задней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.

Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки пораже­ния висцеральных артерий, фикси­рующие перестройку висцерального кровообращения, развитие коллате­ральных путей кровотока. К прямым признакам относят лишь те, которые выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в процесс висцеральных артерий:

• стеноз;

• деформацию;

• окклюзию;

• аневризму.

О поражении магистральных вис­церальных артерий (в переднезадней проекции) косвенно свидетельствуют следующие ангиографические при­знаки:

• расширение ветвей чревно-бры­жеечного и межбрыжеечного анасто­мозов;

• ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магист­рали;

• превышение диаметра печеноч­ной артерии над селезеночной, характерное для стенозов чревного ствола;

• более интенсивное контрастиро­вание пораженной магистрали и ее ветвей;

• отсутствие обратного сброса кон­трастного вещества в аорту.

Диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии устанавли­вают на основании наличия харак­терной клинической симптоматики (боль в животе, дисфункция кишеч­ника, прогрессирующее похудание), объективных симптомов, выявленных нарушений проходимости висцераль­ных артерий на основании комплек­сного ультразвукового и ангиографи­ческого исследования. Если больному не были произведены полноценное ультразвуковое исследование и ангио­графия, то диагноз нельзя ни поста­вить, ни отвергнуть.

Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение ост­рых и усугубления хронических рас­стройств мезентериального кровооб­ращения.

Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой кли­нической картины синдрома хрони­ческой абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и декомпен­сации. При асимптомном течении по­ражений висцеральных ветвей брюш­ной аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения, когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции по­чечных артерий при вазоренальной гипертензии, так как возникшая пос­леоперационная нормотензия может ухудшить висцеральное кровообра­щение и вызвать его декомпенсацию.

Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аор­ты такие же, как и при других сосу­дистых операциях: это острый ин­фаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до 3 мес), тяжелая сердеч­но-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие тяжелые со­путствующие заболевания, облитера­ция дистального сосудистого русла.

Выделяют 3 основные группы опе­раций на висцеральных артериях:

• реконструктивные;

• условно-реконструктивные (де-компрессивные);

• создание обходных шунтирую­щих путей оттока (операции "пере­ключения").

К условно-реконструктивным оперативным вмешательствам относят:

• рассечение серповидной связки диафрагмы;

• пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия);

• удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплете­ния;

• освобождение артерии от окуты­вающих ее фиброзных тканей и лик­видация различных приобретенных компрессионных факторов (удале­ние опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной же­лезы).

Вазоренальная гипертензия как одна из форм системной артериальной гипертонии составляет 5-10 % всех случаев повышенного артериального давления. Повышение артериального давления при этом заболевании обусловлено поражением почечных артерий в виде их стеноза или окклюзии либо аневризмы.

Вазоренальная гипертензия - вторичный гипертензионный синдром, возникающий при различных нарушениях магист­рального кровотока в почках.

Нарушений магистрального почечного кровотока могут быть врожденными и при­обретенными, последние встречают­ся значительно чаще.

Среди врожденных аномалий на­блюдаются фибромускулярная дисплазия, гипоплазия, атрезия, анев­ризмы почечных артерий и артерио-венозные свищи.

Группу приобретенных заболева­ний составляют атеросклероз, неспе­цифический аортоартериит, тромбо­зы и эмболии, экстравазальная ком­прессия сосудов почек опухолями, рубцовыми тканями и травматичес­кие повреждения. Атеросклеротическое повреждение артерий встречается у пациентов мужского пола в 3 раза чаще, чем у женщин. Неспецифический аортоартериит и фиброзно-мышечная дисплазия в 4-5 раз чаще развиваютсмя у женщин, чем у мужчин. Атеросклероз, фибромускулярная дисплазия и неспецифический аор­тоартериит составляют около 95 % всех форм поражений почечных ар­терий.

Главное значе­ние в механизме развития артериаль­ной гипертензии имеет снижение именно пульсового и перфузионного давления в почках.

В клинической картине вазоренальной гипертензии выделяют четыре группы жалоб пациентов:

• жалобы, связанные с гипертензии мозговых артерий (церебральная гипертензия), — головная боль, тяжесть в затылочной области, ощущение приливов в голове, шум в ушах, мелькание "мушек" перед гла­зами, плохой сон, снижение умс­твенной работоспособности;

• жалобы, связанные с повышен­ной нагрузкой на сердце, приводящей к развитию ее гипертрофии, — боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, одышка;

• жалобы, обусловленные пораже­нием почек, — тупые боли, чувство тяжести в поясничной об­ласти, а при инфаркте почки — гема­турия;

• жалобы, связанные с ишемией других артериальных бассейнов, — перемежающа­яся хромота нижних конечностей, боли и слабость в верхних конечнос­тях, проявления каротидной и вертебробазилярной недостаточности и пр.

Объективные проявления вазоре­нальной гипертензии многообразны, но ведущим симптомом является ста­бильное повышение артериального давления. Вазоренальная гипертензия во многих слу­чаях абсолютно резистентна к меди­каментозной терапии, что является важным диагностическим и прогнос­тическим признаком. Возраст пациентов, у которых развивается вазоренальная гипертензия различен.  

При физикальном обследовании основным отличительным признаком вазоре­нальной гипертензий является сис­толический шум в проекции почеч­ных артерий, однако он обнаружива­ется менее чем у половины больных.

Вазоренальная гипертензия имеет ряд отличительных признаков:

* отсутствие наследственного или семейного фактора;

* внезапность развития гипертонии, особенно у детей и лиц молодо­го возраста;

* быстрое прогрессирование гипертензии и ста­билизация артериального давления на высоких цифрах;

* озлокачествление гипертонии;

 * возникновение гипертензии после острых болей в поясничной области, перенесенной травмы поч­ки или операции на ней;

* отсутствие или кратковремен­ный эффект от пероводимой гипотензивной те­рапии;

* развитие гипертензий после ро­дов при нормальном течении бере­менности;

* наличие диастолической и ортостатической гипертонии, асим­метрия пульса и артериального давления между верхними и нижними ко­нечностями;

* отсутствие патологических изме­нений в анализах мочи.

Диагностика. На этапе предвари­тельной диагностики используются лабораторные и неинвазивные мето­ды исследований. Ультразвуковые методы исследо­ваний (УЗДГ, дуплексное сканирова­ние) являются наиболее доступными скрининговыми тестами, которые позволяют выявить нарушения магист­рального кровотока в почечных артериях на амбулаторном этапе обследования больных. Дуплексное сканирование почечных артерий поз­воляет с точностью до 90 % определить локализацию и гемодинамическую значимость по­ражений почечных артерий, а также вы­брать оптимальную тактику лечения.

Рентгеноконтрастная ангиографияпочек является методом окончатель­ной диагностики реноваскулярной гипертензии и позволяет визуально оп­ределить характер, локализацию и протяженность патологических из­менений в почечных артериях, оце­нить степень их выраженности и гемодинамическую значимость.

Диагноз вазоренальной гипертензии при вы­раженной клинической картине слу­жит показанием к оперативному ле­чению. При наличии поражения почечной артерии, имеющего гемодинамическую (суже­ние более 50 %) и функциональную (гиперренинемия, снижение функ­ции почки) значимость и, следова­тельно, ответственного за синдром артериальной гипертензии, необхо­димо хирургическое вмешательство, направленное на восстановление магистрального по­чечного кровотока.

Лечение. Консервативное лечение у боль­шинства больных вазоренальной ги-пертензией неэффективно. Основными методами лечения больных с вазоренальной гипертензией являются рентгеноэндоваскулярная дилатация (баллонная ангио­пластика) почечных артерий и реконструктивная операция.

При двусторонних гемодинамически равнозначных поражениях почечных артерий целесо­образна тактика этапных операций. При неравноз­начных по степени поражения стенозах почеч­ных артерий первым этапом следует восстановить кровоток на стороне более тяжелого поражения. У больных с наличием гемодинамически значи­мого стеноза с одной стороны и сморщенной почки с другой в пер­вую очередь восстанавливают крово­ток на стороне стеноза. При асимптомном пора­жении почечной артерии (отсутствие гипертензии и почечной дисфунк­ции) реконструкция необходима для сохранения функ­ции почки и предупреждения развития вазоренальной гипертензии.

У больных с сочетанием тяжелой ишемической болезни сердца и вазоренальной ги­пертензии первым этапом следует выполнять реваскуляризации миокарда на фоне интенсивной ги­потензивной терапии. Вторым эта­пом выполняется реконструкция по­чечных артерий. При сочетанных пораже­ниях почечных и брахиоцефальных артерий в первую очередь необходимо выполнять реваскуляризацию артерий, кровоснабжающих головной мозг, а затем выполнять операцию на почечных артериях.

Противопоказанием для выполнения реконструктивной операции на почечных артериях являются выраженная сердечная не­достаточность, перенесенные менее 3 месяца назад острые нарушения моз­гового и коронарного кровообраще­ния, а также сморщивание обеих по­чек.

Хроническая ишемия нижних конечностей развивается вследствие окклюзионного поражения терминального отдела аорты и/или артерий нижних конечностей. Окклюзию бифуркации аорты как причину ишемии нижних конечностей описал в 1814г. Graham. P. Лериш (R. Leriche) в 1923 г. описал, а в 1940 г. детально проанализировал серию наблюдений за больными молодого возраста, у которых ряд клинических симптомов был обусловлен окклюзией терминальной части аорты. Это заболевание он назвал «aortitis terminalis» и обосновал оптимальный метод лечения—резекцию облитерированного сегмента аорты с последующей пластикой. Синдром Лериша — это окклюзирующее поражение бифуркации аорты, в большинстве случаев атеросклеротического генеза, харак­теризующееся определенным симптомокомплексом.

 Синдром Лериша включает пять признаков: 1) нестабильная и неполная эрекция; 2) выраженная утомляемость нижних конечностей; 3) диффузная мышечная атрофия нижних конечностей; 4) отсутствие трофических расстройств; 5) бледность голеней и стоп даже в вертикальном положении больного.

J. Oudot (1950) первым осуществил резекцию бифуркации аорты с пластикой ее гомотрансплантатом. Первую тромбэндартерэктомию из аортоподвздошного сегмента произвел в 1946 г. Y. dos Santos. Первая успешная операция аорто-бедренного шунтирования синтети­ческим протезом была выполнена De Bakey в 1953 г. В нашей стране первая успешная резекция брюшной аорты при синдроме Лериша произведена В.С.Савельевым в 1960 г.

По этиологии поражения окклю­зии брюшной аорты делятся на при­обретенные (атеросклероз, неспеци­фический аортоартериит, тромбангиит) и врожденные (гипоплазия, аплазия, фиброзно-мышечная дисплазия).

По виду поражения различают ок­клюзии, т.е. полную непроходимость аорты и стенотические поражения. А.В.Покровский выделяет следую­щие типы окклюзии брюшной аорты в зависимости от их локализации:

• низкая окклюзия (окклюзия би­фуркации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии);

• средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней бры­жеечной артерии);

• высокая окклюзия (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пре­делах 2 см дистальнее).

Ком­пенсация кровообращения при синдроме Лериша или окклюзии брюшного отдела аорты происхо­дит за счет коллатерального крово­тока, который осуществляется не­сколькими путями:

• системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной арте­рией, огибающей и другими ветвями наружной подвздошной артерии;

• анастомозами между подвздош­ными и бедренными артериями (вет­ви внутренней подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);

• системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее анастомозы в глубокую артерию бедра;

• системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней брыжеечной артерии через дугу Риолана в ниж­нюю брыжеечную артерию и через нее — в верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может вызывать обкрадывание системы верхней бры­жеечной артерии;

• при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение мо­жет осуществляться за счет анастомо­зов между обеими внутренними под­вздошными артериями;

• анастомозами между подключич­ными и бедренными артериями (вер­хних и нижних надчревных артерий, внутренних грудных).

Клинические проявления стенозирующих поражений брюшной аорты зависят от локализации, протя­женности поражения, развития кол­латерального кровотока, длительнос­ти заболевания, состояния дистального артериального русла.

В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувс­тво похолодания, парестезии, блед­ность кожных покровов нижних ко­нечностей, затем присоединяются жалобы на боли в мышцах при ходьбе. Термин "перемежающаяся хромота" происходит от латинского claudicatio и отражает дискомфорт при выполнении какого-либо физического упражнения. При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в яго­дичных мышцах, в пояснице и мыш­цах бедра (чаще задней и латераль­ной поверхности), а при окклюзии бедренной и/или подколенной артерии – в области икроножных мышц.  

Наиболее часто воз­никает низкая перемежающаяся хромота (в голени), обычно описываемая как су­дороги в икроножной мышце, которые возникают при физической нагрузке и полностью проходят при отдыхе в тече­ние минуты или более.

В настоящее время наиболее распространена классификация хронической ишемии Фонтена—А.В. Покровского (1979):

* I степень ишемии нижних конечностей (н/к) – симптомы перемежаю­щейся хромоты появляются только при прохождении расстояния боль­ше 1 км;

* II степень ишемии н/к – боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200 м принято за услов­ный критерий. Если больной может без болей обычным шагом (скорость около 3 км/ч) пройти больше 200 м, то это определяют как ПА степень ишемии. Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200 м соот­ветствует ПБ степени ишемии ко­нечности;

* III степень ишемии н/к – появля­ется боль в покое или перемежающа­яся хромота при ходьбе меньше чем на 25 м;

* IV степень ишемии – появление язвенно-некроти­ческих изменений тканей.

 

III и IV стадии хронической ишемии н/к объединяют под термином «хроническая критическая ишемия». Термин «хроническая критическая ише­ мия»впервые прозвучал у Jamieson и соавт. (1982). Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) так о